Fisiopatologia cardiaca e vascolare

Fisiopatologia Vascolare
FISIOPATOLOGIA VASCOLARE
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Struttura dei vasi
Le arterie hanno pareti piu’ spesse per far fronte a valori
pressori maggiori.
Lo spessore diminuisce nelle arteriole ma aumenta il
rapporto spessore/lume
Le parete dei vasi sono costituite da cellule endoteliali,
muscolari lisce e matrice extracellulare.
Le tre tonache concentriche sono: intima, media,
avventizia
Intima : composta da cellule endoteliali, separata dalla
media dalla lamina elastica interna
Media. Contiene cellule muscolari liscie e una membrana
elastica esterna
Avventizia: tessuto connettivo contenente fibre nervose.
Arterie ectasiche:
tortuose e dilatate
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Le vene hanno diametro maggiore, pareti piu’
sottili e meno organizzate.
Sono piu’ soggette a dilatazione, compressione
e penetrazione cellulare
L’invesione del flusso viene prevenuta da
valvole venose
La fuoriscita di liquidi e cellule nel processo
infiammatorio avviene principalmente nelle
venule post-capillari
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Struttura dei vasi
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La pressione cardiaca è
proporzionale alla gitttata cardiaca
e alla resistenza vascolare
periferica.
Stimoli vasocostrittivi:
angiotensina II, catecolamine
Stimoli vasodilatatori:
Chinine, NO, prostaglandine
Rene: renina angiotensina
Cuore: Ormone natriuretico atriale
Cause multifattoriali
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RISPOSTA ENDOTELIALE
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Le lesioni endoteliali stimolano la proliferazione e la migrazione delle
cellule muscolari liscie e sintesi di matrice extracellulare che
determinano l’ispessimento dell’intima.
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ATEROSCLEROSI
Il termine arteriosclerosi significa indurimento delle arterie e indica condizioni patologiche
che hanno in comune l’ispessimento e la perdita di elasticità delle pareti arteriose:
Arterosclerosi: interessa le piccole arterie e le arteriole e puo’ causare danno
ischemico a valle.
Sclerosi media di Monckeberg: presenza di depositi calcifici nelle arterie, che
possono andare incontro a trasformazione metaplastica ossea.
Fattori di rischio
Calcificazione
ossea
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Arterosclerosi ialina: ispessimento omogeneo delle arteriole con restringimento del
lume. Condizione causata in risposta a stress emodinamico cronico.
Alterazione determinata da fuoriuscita di proteine plasmatiche dalla cellule endoteliali
danneggiate e aumentata sintesi di componenti della matrice da parte delle cellule
muscolari liscie
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Arteriosclerosi iperplastica: causata da ipertensione severa, e caratterizzata da un
ispessimento concentrico e laminare delle pareti delle arteriole, con restringimento
del lume.
Una conseguenza puo’ essere eccessivo deposito di fibrina e la necrotizzazione
delle arteriole
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Placca ateromatosa
Le placche aterosclerotiche sono costituite da tre componenti principali:
1. elementi cellulari ( cellule muscolari lisce, macrofagi ed altri leucociti);
2. tessuto connettivo della matrice extracellulare formato da collagene, fibre
elastiche e proteoglicani;
3. depositi lipidici intra ed extracellulari.
La superficie della placca rivolta verso il lume è rivestita da una cappa fibrosa
costituita da cellule muscolari lisce, scarsi leucociti e tessuto connettivo denso.
L’area al di sotto della cappa fibrosa è costituita da macrofagi, cellule muscolari
lisce e linfociti T, mentre nel nucleo necrotico più profondo si osserva una massa
disorganizzata di materiale lipidico, detriti cellulari, cellule “schiumose” cariche di
lipidi, fibrina ed altre proteine plasmatiche.
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Lesioni endoteliali
(aumentata
permeabilità,
adesione
leucocitaria
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Reclutamento cellule
muscolari liscie
Aumento della ECM,
accumulo di lipidi.
Endocitosi lipidica da
parte dei macrofagi e
cellule muscolari liscie
Proliferazione delle
cellule muscolari liscie,
deposito di componenti
della ECM, lipidi
extracellulari
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I lipidi ossidati legati alle LDL ossidate vengono riconosciuti dai recettori scavenger
presenti sui macrofagi , mentre le HDL tendono ad allontare i lipidi (colesterolo)
dagli accumuli endoteliali.
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Complicazioni cliniche dell’aterosclerosi
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Aneurisma: dilatazione patologica circoscritta a carico della parete dei vasi
sanguigni o del cuore.
Falso aneurisma. ematoma vascolare dato da difetto nella parete del vaso
dissezione: flusso ematico che penetra negli strati e crea un
ematoma
Oltre a cause congenite, gli aneurismi sono indotti da ipertensione e aterosclerosi
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Aneurisma dissecante: il sangue
penetra nella parete del vaso e ne
separa gli strati
Aneurisma micotico : causato da infezioni funginee, hanno tendenza a rompersi
ed a creare emorragie. Si sviluppano come conseguenza d’infezioni funginee o
batteriche (es. endocarditi batteriche) o in prossimità di ascessi batterici.
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Vasculite: infiammazione della parete dei vasi, data da reazione immuno-mediata
(alcuni farmaci, malattie da siero, diabete) con presenza di
immunocomplessi e fattori attivati del complemento.
Invasione diretta di agenti patogeni nella parte vascolare (batteri, funghi)
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Infezioni virali e vasculite
Antigeni virali possono causare vasculite, in quanto nel circolo sanguigno si
formano complessi antigene virale-anticorpo che si depositano nei siti di lesione
vascolare.
Virus: herpes simplex. Citomegalovirus, Parvovirus
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Vasculite dei piccoli vasi
Associate ad anticorpi citoplasmatici anti-neutrofili (ANCA) circolanti, che inducono la
loro attivazione con conseguente possibile danno alle cellule endoteliali.
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VENE VARICOSE
Varicosità superficiale delle vene degli arti inferiori, di solito nel sistema della safena.
Variano da nodi irrilevanti di vene dilatate fino a distenzioni dolorose ed invalidanti.
Cause: età, sesso, ereditarietà, postura, obesità, aumento della pressione venosa
degli arti inferiori, incompetenza valvolare.
Le vene varicose presentano alterazioni nello spessore delle parte dei vasi, alcune
zone sottili (causa la dilatazione), alcune zone inspessite (ipertrofia della
muscolatura liscia), fibrosi intimale e presenza di trombi murali..
Possono causare alterazioni trofiche della cute drenata (DERMATITI DA STASI)
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Fisiopatologia del cuore
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Fisiopatologia del Cuore
MALATTIE CARDIACHE
Cinque gruppi di malattie sono responsabili della quasi totalità dei decessi per
causa cardiaca:
1. la cardiopatia ischemica;
2. la cardiopatia ipertensiva;
3. le malattie valvolari;
4. le malattie miocardiche non ischemiche (primitive);
5. le patologie congenite.
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Ipertrofia del micardio
Aumento delle dimensioni del cuore,dato da aumento delle dimensioni dei
miocardiociti, con aumento delle miofibrille sarcomeriche e mitocondri.
Caratteristiche:
la contrattilità per unità di massa è ridotta anche in condizioni di compenso
l’ipertrofia del miocardio è raramente reversibile.
Ipertrofia fisiologica: aumento armonico dei componenti (sarcomeri , mitocondri)
ma mantenendo normale il rapporto con i miocardiociti normali.
Ipertrofia concentrica: aumento del diametro trasverso, aumento dei sarcomeri con
deviazione della direzione di contrazione.
Ipertrofia eccentrica: miocardiociti allungati e sottili, tipica delle cardiopatie dilatative
e dello scompenso. Materiale sarcomerico e contrattilità diminuiti
Materiale sarcomerico aumentato si ritrova nell’insufficienza
valvolare aortica.
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Malattie del Pericardio
Emoraggie intrapericardiche:
traumi penetranti, aneurismi, malattie dell’ emostasi e della
coagulazione, infiltrazioni neoplastiche.
Aumento della pressione intrapericardica e conseguente scarsa
distensibilità.
Aumento della pressione diastolica ventricolare, con conseguente
diminuzione della gittata sistolica. Compensanzione mediante
tachicardia.
Pericarditi acute: diverse cause che inducono infiammazione sierosa,
siero-fibrinosa o purolenta. Le conseguenze emodinamiche dipendono
dalla velocità di accumulo del liquido.
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CARDIOPATIA ISCHEMICA
Sindromi collegate ad una ischemia cardiaca, causata principalmente da
lesioni aterosclerotiche ostruttive nelle arterie coronarie.
Sindromi cliniche:
infarto del miocardio
angina pectoris
Ischemia del miocardio con scompenso cardiaco
Morte cardiaca improvvisa
Emboli coronarici
ostruzione dei piccoli vasi miocardici
Riduzione della pressione sanguigna sistemica
Inoltre puo’ essere aggravata dalla tachicardia
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Patogeneisi
Ridotta perfusione coronarica rispetto
alle richieste funzionali del
miocardio.
Cause:
Aterosclerosi cronica:
restringimento del lume che crea
stenosi, rottura della placca con
trombosi con compromissione del
flusso ematico.
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Angina Pectoris
Dolore toracito improvviso retrosternale o precordiale causato da ischemia
del micardio transitoria (15’’-15’) che non causa necrosi dei miociti.
1)  Angina stabile: squilibrio fra perfusione coronarica e richiesta del miocardio
2)  Angina variante (Prinzmetal): causata da spasmo delle arterie coronarie
3)  Angina instabile: dolore con frequelza progressiva, di durata prolungata,
scatenato da livelli di attività fisica sempre minori e che puo’ manifestarsi anche
a riposo. In genere causata da rottura di placche aterosclerotiche.
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Infarto del micardio
PATOGENESI
•  Le basi patogeniche dell’ischemia e le complicanze successive
dell’infarto transmurale comprendono:
OCCLUSIONE DELLE ARTERIE CORONARIE
I fattori che determinano l’infarto acuto transmurale sono:
• 
l’aterosclerosi coronarica severa;
• 
le modificazioni acute della placca ateromasica (erosione, fissurazione,
ulcerazione, rottura);
• 
Esposizione al collagene e alla placca necrotica induce adesione ae attivazione
piastrinica con formazione di microtrombi
• 
Vasospasmo indotto dai mediatori dell’infiammazione
• 
Attivazione della coagulazione, aumentando la massa del trombo
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Il trombo si accrescenabissi
e occlude
il lume del vaso.
L’ischemia arresta il metabolismo aerobico con accumolo di metaboliti
dannosi.
La perdita di contrattilità si ha in circa un minuto, ma il danno irreversibile
(necoris dei miociti) inizia dopo circa 20-30 minuti.
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Miocarditi
Malattie in cui l’agente infettivo e/ processo infiammatorio causano danno
miocardico.
Coxsackie virus (es. Malattia mani-bocca-piedi)
Ciclomegalovirus
Funghi : Candida
Protozoi: Toxoplasmosi
Elminti: Trichinosi
Batteri: Neisseria meningococcus
Caratteristiche cliniche:
Aritmia, astenia, dispnea, palpitazioni, febbre
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