endorfine
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Roma Catania Milano Dott . Simonetta Marucci Endocrinologa Residenza DCA Palazzo Francisci- TodiASL2 Perugia UN’EPIDEMIA SOCIALE Oltre due milioni di giovani in Italia soffrono di disturbi alimentari. Anoressia, Bulimia e Disturbo da Abbuffata Compulsiva riguardano ormai il 10% della popolazione di sesso femminile di età compresa tra i 12 e i 25 anni con una età di esordio che si sta ulteriormente abbassando interessando bambine e ragazze prima dell’inizio della pubertà. La diffusione dei Disturbi del comportamento alimentare ha avuto una rapidità ed un rilevanza sconcertante negli ultimi anni. È comunque il primo esempio di malattia globalizzata, cosiddetta cultur bounded, che si allarga a macchia d’olio contemporaneamente al diffondersi di modelli, stili di vita, culto del corpo. La patologia nel corso degli ultimi 20 anni si è profondamente modificata e attualmente è molto più elevata la percentuale di Bulimia Nervosa e Disturbo da Abbuffata Compulsiva (DAI). La classica Anoressia Mentale costituisce ormai solo il 30 % dei casi. Ogni epoca ha la sua malattia I DCA si prestano a rappresentare la nostra epoca. Connessi all’immagine corporea, all’ossessione dell’apparire, all’abbondanza di cibo. Ma non dobbiamo confondere gli effetti patoplastici della cultura, quelli cioè che modellano la forma dei sintomi con i processi patogenetici , quelli che provocano le malattie. I disturbi dell’alimentazione possono essere definiti come persistenti disturbi del comportamento alimentare o di comportamenti finalizzati al controllo del peso, che danneggiano la salute fisica o il funzionamento psicologico e che non sono secondari a nessuna condizione medica o psichiatrica conosciuta. Da Faiburn C.G. et al (2003). Eating Disorders. THE LANCET Vol 361 - February 1, 2003 DISTURBI DEL COMPORTAMENTO ALIMENTARE * * * * Anoressia Nervosa Bulimia Nervosa “Binge Eating - BED” (Dist. da Alimentaz. Incontrollata- DAI) DCA non Altrimenti Specificati (EDNOSNAS) NAS AN BN Da Fairburn e Bohn 2005 modificato CRITERI DIAGNOSTICI Anoressia Nervosa Eccessiva valutazione della forma del corpo e del peso; autovalutazione centrata principalmente sulla forma del corpo e del peso e sulla capacità di controllarli; Mantenimento volontario di un basso peso, <85%di quello previsto, con BMI=o< 17,5; Amenorrea (forse questo criterio verrà abbandonato nel DSM-V) CRITERI DIAGNOSTICI Bulimia Nervosa Eccessiva valutazione della forma del corpo e del peso e autovalutazione centrata sul controllo di queste caratteristiche; Abbuffate ricorrenti: una abbuffata è un episodio di alimentazione durante il quale viene ingerita una quantità di cibo oggettivamente grande; il soggetto sperimenta durante questo episodio, una perdita di controllo; Comportamento estremo nel controllo del peso(restrizione-vomito-lassativi- diuretici..) CRITERI DIAGNOSTICI Disturbi della Alimentazione Non Altrimenti Specificati Non esistono criteri diagnostici per i NAS. Categoria residua dei DCA che non soddisfano i criteri diagnostici di AN e BN. Modificazione dei DCA nel tempo Anni 60 AN Anni 70 BN Anni 90 DCA NAS AN binge BN multicompulsiva Anni 2000 BED , DCA prepuberi DCA maschili . Modificazione dei DCA DSM IV, APA 2006 1 Anoressia nervosa (sottotipo restrittivo e bulimico 2 Bulimia Nervosa ( con o senza condotte di eliminazione) 3 Disturbi del Comportamento Alimentare Non Altrimenti Specificato (DCA NAS) Disturbo da Alimentazione Incontrollata BED Modificazione dei disturbi alimentari Disturbi polimorfi e difficili da incasellare negli alberi nosografici i Disturbi del Comportamento Alimentare sono mutati e si sono moltiplicati: Anoressia, Bulimia, Disturbo da abbuffata compulsiva , ma anche l’ Ortoressia (l’ossessione del mangiare sano), le intolleranze alimentari, disturbi subliminali. Contemporaneamente si espande il problema obesità. EPIDEMIOLOGIA DCA SOLO NEI PAESI OCCIDENTALI INDUSTRIALIZZATI? OGGI SONO PRESENTI ALLE ISOLE FIJI ED IN IRAN LE % SONO TRE VOLTE QUELLE DELL’ITALIA SU 100 RAGAZZE (12-25 anni) A RISCHIO: 8-10 SOFFRONO QUALCHE DISTURBO 1-2 SOFFRONO UN DISTURBO GRAVE Concettualizzazione cognitiva dei DCA: •fattori di rischio •fattori scatenanti •fattori di mantenimento • decorso e prognosi Fattori di rischio individuali Demografici Psicologici e Psichiatrici Fisici Socioculturali Eventi avversi Fattori di rischio psichiatrici e psicologici Deficit del concetto del sé Perfezionismo Pensiero del tutto e nulla Impulsività Preoccupazione estrema per il peso e le forme corporee Disturbi dell’umore Disturbi d’ansia Fattori di rischio fisici Obesità Difficoltà alimentari precoci Diabete di tipo 1 Fattori perinatali Menarca precoce Anomalie neurotrasmettitori cerebrali OBESITA’ INFANTILE Drammaticamente aumentata : 26-31% Prevalenza raddoppiata tra bambini tra 6 e 11 anni e triplicata tra i 12 e 17 anni. Aumento di rischi per la salute Stigmatizzazione che influenza autopercezione e rapporti sociali I trattamenti dietetici riportano il più delle volte a recupero del peso perduto oltre a perdita di controllo e BED E’ impossibile mantenere un controllo a lungo: relapse sotto forma di BE. Le persone che sono frequentemente a dieta hanno rimosso i limiti fisiologici della fame e sazietà sostituendoli con limiti cognitivi. Maggiori rischi se la dieta è stretta Predittori di ED in una popolazione di adolescenti All’età di 14 anni, il 6% soddisfa tutti i criteri del DSM IV per ED. Il sesso femminile e l’essere percepite sovrappeso dai propri genitori BMI della madre, Problemi sociali, Bassa autostima Difficoltà neurocognitive Implicazioni nella prevenzione dei DCA, in relazione con l’aumento di prevalenza di obesità infantile. J Am Acad Child Adolesc Psychiatry. 2009 Aug;48(8):800-9. Risk factors for full- and partial-syndrome early adolescent eating disorders: a population-based pregnancy cohort study. Allen KL, Byrne SM, Forbes D, Oddy WH. Modificazione dei dca The Continuum Model of Eating Disorders EATING NORMALE PREOCCUPAZIONE PER IL PESO DIETA RESTRITTIVA BINGE EATING PURGING EATING DISORDER SUBCLINICO EATING DISORDER CLINICO Immagine corporea, Disturbi alimentari e Mass media Insoddisfazione per il corpo e l’immagine corporea. Combinazione di integratori alimentari, enfasi della bellezza e magrezza femminile, nelle pubblicità e nei programmi televisivi porta ad una grande confusione ed insoddisfazione per molti giovani. L’esposizione ai Media, gioca un ruolo importante nello sviluppo di una immagine corporea disordinata. Legame tra esposizione ai Media e sintomi di alimentazione disordinata o franchi disturbi alimentari. Ruolo della Dieta La restrizione dietetica, associata a sintomi depressivi, è predittiva della probabilità di sviluppare un BED Int J Eat Disord. 2009 Apr;42(3):275-83. Subtyping dietary restraint and negative affect in a longitudinal community sample of girls. Chen EY, McCloskey MS, Keenan KE. Associazione tra overeating emozionale e binge eating nei bambini, ed alti livelli di attenzione materna al comportamento alimentare restrittivo del bambino I bambini sovrappeso mangiano velocemente, con grandi bocconi, solo quando la madre è presente Il cibo è spesso utilizzato dai genitori per rinforzare comportamenti desiderati o non desiderati (ricompensa con cibi dolci, aumenta l’attrazione per i dolci) Lo stile alimentare dei bambini obesi ha un rinforzo durante i pasti in famiglia: finire tutto, chiedere una seconda porzione per “crescere”… I genitori hanno difficoltà a porre limiti, in genere Relazione diretta tra sovrappeso, composizione corporea e rischio di sviluppare un DCA Nel 1994 il BED viene incluso nel DSM IV ed associato a psicopatologia significativa e comorbidità psichiatrica Bambini e adolescenti possono soffrire di BED: overeating scatenato spesso da stati emozionali e può servire come proposito regolatorio per compensare l’ansia. Negli studi clinici la maggior parte dei BED è obesa perché non ha comportamenti compensatori. Associazione tra abuso fisico, abbandono, abuso sessuale precoce (CSA) con obesità e disturbi alimentari nei giovani adulti. Nei maschi con CSA aumenta il rischio di sovrappeso ed obesità, mentre nelle donne prevale una maggiore tendenza ad atteggiamenti alimentari disfunzionali per perdere peso, con paura di perdere il controllo. Ragazze obese hanno rischio 4 volte maggiore di diventare vittime di aggressioni dai pari rispetto a ragazzi o ragazze non obese Associazione con depressione J Trauma Stress. 2009 August; 22(4): 329–333. Adverse childhood events are associated with obesity and disordered eating: Results from a U.S. population-based survey of young adults Bernard F. Fuemmeler,a* Eric Dedert,bc F. Joseph McClernon,b and Jean C. Beckhambc DIETA e PERDITA DI CONTROLLO Poco chiaro come si manifesti il BE nel bambino, se l’accesso di cibo è controllato dai genitori Fluttuazione della sintomatologia, perdita di controllo durante i pasti, o alle feste o al ristorante. I criteri del DSM IV non possono essere applicati al bambino, anche se gli episodi di perdita di controllo sono simili a quelli degli adulti. Ruolo di specifici trigger sociali o emozionali per il food intake. Peggioramento della obesità. Autopercezione: per i più piccoli conta il feed-back dei genitori, per gli adolescenti, quello dei pari, con rischio di autopercezione negativa. I bambini obesi che chiedono un trattamento rivelano prevalenza di problemi psicologici ed una bassa autostima, rispetto a quelli che non si sottopongono a terapia J Consult Clin Psychol. 2007 December; 75(6): 901–913. A Multisite Investigation of Binge Eating Behaviors in Children and Adolescents Marian Tanofsky-Kraff, Lien Goossens, Kamryn T. Eddy, Rebecca Ringham, Andrea Goldschmidt, Susan Z. Yanovski, Caroline Braet, Marsha D. Marcus, Denise E. Wilfley, Cara Olsen, and Jack A. Yanovski L’alta prevalenza di obesità nella infanzia ed adolescenza e l’incremento di prevalenza di DCA rende necessario sviluppare strategie per identificare e controllare questi problemi di salute pubblica. La necessità di queste strategie è rinforzata dal fatto che la prevalenza di queste patologie nell’infanzia aumenta il rischio di sviluppare DCA ed altre patologie croniche nell’adulto. DIETA SI’ o NO? Come affrontare il problema se l’obesità è una malattia e la dieta è un fattore di rischio per DCA? Approccio No-diet/ No-weight loss, ma Weight control Non programmi di restrizione, che sortiscono effetti negativi inducendo comportamenti compulsivi, ma programmi di educazione alimentare che coinvolgano tutta la famiglia Approccio cognitivo-comportamentale: monitoraggio, contratto, controllo dello stimolo, premiare i risultati. Problem-solving, con la famiglia Coinvolgimento della scuola (mensa, merende a scuola, ecc) Tra i 7 e i 10 anni: l’80% di coloro che sono obesi a 10 anni tendono ad esserlo da adulti. “I 2/3 delle persone che perdono peso, lo riacquistano entro 1 anno e, dopo 5 anni, quasi tutti i pazienti a dieta tornano al peso precedente”. ROSENBAUM M., et al: Obesity in NEJM Aug 7, 1997 n 6, vol 337, pp 396-407 “La maggior parte dei pazienti obesi non entra in trattamento; di quelli che entrano in trattamento la maggior parte non dimagrisce; di quelli che dimagriscono il 90% riacquista il peso perduto” STUNKERD A.J., MC LAREN-HUMEM: The results of treatment for obesity, in Arch Intern Med, n 103, 1959, pp 79-85 Eccesso ponderale Recupero peso perduto Dieta Il paradosso della dieta Fame Eccesso alimentare E.P.R.D. Craving Disinibizione Ecclissi E. B. E. “Obesity is a complex disease because it arises from multifaceted interactions of genetic and environmental factors.” factors.” Mcintyre A-M. J R Soc Health 1998; 118; 76–84 Gene OB Prot.OB prodotta da T.A., indicatore delle scorte energ. Segnale al SNC Risposta regolatoria complessa Esiste un fattore genetico anche nel senso di fame, oltre che nel consumo? COME AGISCE la LEPTINA sul SIST. NERVOSO: •Modello che mostra come un cambiamento nella adiposità del corpo è accoppiato a cambiamenti compensatori nella introduzione di cibo. Centri Ipotalamici Integratori: vie neurali che generano risposte integrate. Primo ordine di neuroni NPY/AGRP e POMC/CART, nel N.Arcuato. Sono regolati dalla Leptina e proiettano al N.Paraventr.(PVN) alla Area Ipot. Lat.(LHA) e alla Area Perifornic.(PFA) Il N. Arcuato contiene recettori per Glucocorticoidi, Estradiolo, Insulina, Leptina, GH. Integra stimoli emozionali e sensori e segnali periferici correlati allo stato metabolico. Si collega poi a quelle aree del cervello legate alla regolazione del Sistema Endocrino e del SN Autonomo. I GENI della OBESITA’ codificano i componenti molecolari del sistema fisiologico che regola il PESO CORPOREO. Uno di questi è la LEPTINA. Il recettore della Leptina appartiene alla famiglia dei recettori delle citochine. Anche l’Insulina è un segnale periferico chiave che regola l’introduzione di cibo e la massa grassa del corpo. CENTRI della FAME e SAZIETA’ Neuroni di II Ord. Contenenti TRH,CRH e Ossitocina nel PVN e quelli che esprimono Orexina e MCH nel PFA e LHA, hanno come effetto l’inibizione della fame e lo stimolo della sazietà. •Modello neuroanatomico delle vie attraverso le quali i segnali di adiposità,(Leptina ed Insulina), interagiscono con i circuiti centrali autonomici, regolando il livello del pasto. •FEED-BACK di regolazione del PESO. •Questi fattori alterano l’espressione dei geni negli adipociti, incluso il gene Ob, portando a cambiamenti nella quantità di Leptina circolante. •Il primo segnale ormonale di cui si è scoperta l’implicazione nel controllo del peso è l’Insulina. Poi la Leptina. Insulina e Leptina sono due segnali per l’adiposità. •L’elenco dei neuropeptidi si allunga ogni giorno: •GHRELINA: Ormone orexigeno ed adipogenico.E’ il ligando endogeno per i recettori Gh-secretagoghi ed un potente stimolante del GH.Ha un ruolo nella regolazione della introduzione di cibo e nella omeostasi energetica.E’ bassa negli obesi. •Relazione inversa con l’insulina:aumento di I postprandiale, sopprime la G.Negli obesi, si riduce la stimolazione del GH, da parte della G.Relazione con Obesità Viscerale. •GHRELINA: ormone peptidico, secreto maggiormente dallo stomaco, induce bilancio energetico positivo, attraverso la stimolazione dell’appetito e cambiamenti metabolici. •Aumenta prima del pasto, e diminuisce dopo. •Iniziatore del pasto, o “ormone della fame”:segnale afferente che informa i circuiti regolatori centrali di bisogno energetico acuto . •L’iperinsulinemia postprandiale sopprime la ghrelina. I recettori insulinici sono distribuiti nel SNC ed in particolare alta concentrazione in quelle aree del cervello coinvolte nel food intake e nella regolazione del peso. L’insulina ha la capacità di rispondere rapidamente alle oscillazioni del metabolismo e provvede ad informare il cervello in tempo reale. Esercizio fisico a breve termine, non ha effetti evidenti sulla Leptina sierica. Esercizio fisico a lungo termine diminuisce l’insulina e riduce la insulino resistenza. •L’attività ipotalamica indotta dallo stress, è causa sia di aumentata liposintesi, attraverso la stimolazione dell’asse CRF-ACTH-Cortisolo, sia dell’inibizione dell’asse GRH-Gonadotropine-Testosterone, con ridotta lipolisi ed incremento del grasso intraaddominale. Probabilità che un soggetto di 30 anni sia o divenga obeso: 73,2 % nelle donne 92,2 % negli uomini Ann Intern Med; 143: 473-80. 2005 Un individuo su 3 è obeso, cioè ha un peso superiore del 20% rispetto al peso ideale. L’obeso presenta un aumento del 20% del rischio di mortalità connesso a complicanze (ipertensione, diabete, iperlipemia) Le complicanze dell’obesità gravano sulla spesa sanitaria per circa 10 miliardi di euro ogni anno L’obesità è la seconda causa di morte prevenibile nel mondo occidentale. CORRELAZIONE FRA BMI E RISCHIO DI MORTALITÀ Conseguenze e complicanze dell’ obesità Sindrome metabolica Diabete Mellito e sue complicanze Malattie cardiovascolari e loro complicanze Ipertensione Ictus Cancro (mammella,colon,utero, esofago, pancreas, rene, prostata) Malattie cardiorespiratorie (apnee) Osteoartrosi e malattie reumatiche Patologie gastroenteriche ed epatiche (NAFLD, colelitiasi, pancreatite) Incontinenza urinaria Ipogonadismo (Infertilità-DE) Elevata mortalità Conseguenze obesità • Sindromi psichiatriche • Impatto psicologico Isolamento sociale Riduzione attività sessuale Scarsa stima personale Depressione/Ansia • Impatto economico Obiettivi del trattamento dell’obesità Alcuni indicatori Eventi clinici Incidenza malattie cardiovascolari Valutazione biologico-fisiologiche Sindrome metabolica Incidenza sui fattori di rischio Mortalità Obesita’ e BED Wooley & Garner, nel 1991, affermavano che molti obesi soffrivano di sensi di colpa legati all’insuccesso dei trattamenti, ma che la responsabilità era da attribuire ai terapeuti che non davano il giusto peso alle componenti psicologiche 57 L’OBESO è COLPEVOLE o INNOCENTE? Obesità e DSM-V obesità come eating disorder La letteratura scientifica recente conferma la descrizione di due sindromi distinte, frequentemente associate a obesità: binge eating disorder (BED) e night eating syndrome (NES) La descrizione delle due sindromi è basata sul comportamento alimentare Varie ricerche sostengono l’ipotesi che la presenza di abbuffate compulsive (BED) aumenta il rischio di incremento ponderale e che la cessazione di tale comportamento abnorme tende ad associarsi a una stabilizzazione del peso (obesogenic binge eating disorder). Sulle associazioni fra NES e obesità mancano invece ancora studi sufficienti, soprattutto di tipo longitudinale Obesità e DSM-V obesità come emotional disorder Un secondo modello collega l’obesità a un’iperalimentazione non-omeostatica interpretata come risposta allo stress o come regolatore degli stati emotivi Anche in questo caso i dati offerti dalla ricerca sono interessanti ma non ancora sufficienti a giustificare una revisione dello Obesogenic emotional eating disorder statuto nosologico dell’obesità o di alcune sue forme Obesità e DSM-V obesità come food abuse disorder Un terzo modello associa l’obesità a un rapporto di tipo tossicomane con il cibo Obesogenic food abuse disorder ( food addiction) I dati offerti dalla ricerca sono interessanti ma non ancora sufficienti a giustificare una revisione dello statuto Tale ipotesi lega l’iperalimentazione a un alterato funzionamento del sistema di gratificazione o ricompensa (reward system). nosologico dell’obesità o di alcune sue forme Recenti studi hanno dimostrato che il cibo in alcune circostanze può comportarsi come una SOSTANZA D’ABUSO, inducendo l’individuo ad assumere cibo indipendentemente dalla reale necessità, andando ad attivare i meccanismi neuroendocrini di REWARD Attività fisica Cibo e Dolci Esperienze sessuali Altri piaceri? Aumento delle Endorfine Azione sulle vie nervose che innervano gli organi periferici, per stimolare il piacere. Aumento della Dopamina Euforia E Piacere Azione sulle vie nervose che innervano gli organi periferici, per stimolare il piacere. Zuccheri raffinati e grassi animali inducono dipendenza: importanza dell’indice glicemico. Legame tra Nucleo Accumbens ed Ipotalamo che spiega la connessione tra gratificazione e comportamento alimentare. Ridotta attività della Corteccia Orbitofrontale che spiega il comportamento compulsivo. Attività dell’Amigdala che entra in gioco quando c’è allarme (es. nel digiuno o nello stress) Addiction and obesity (Volkow et al., 2008) Volkow ND, Wang GJ, Fowler JS, Telang F. Cibo e droghe esercitanoi loro effetti di rinforzo in parte Overlapping neuronal circuits in addiction and obesity: evidence of systems pathology. attraverso aumento della dopamina (DA) nella regione limbica: ciò ha creato interesse nel comprendere come le droghe siano correlate con l’obesità. Philos Trans R Soc Lond B Biol Sci 2008; 363(1507): 3191-200 The central control of food-intake AP, area postrema ME, median eminence NAC,nucle us accumbens PFA, perifornic al area Food Intake e Food Addiction Modificata da: Hyman SE. Annu Rev Neurosci 2006; 29: 565-98. From periphery Ghrelin Leptin PYY CCK Reward center Opiates Dopamine Serotonina Nucleo Accumbens Hypothalamus NPY Orexin MCH Α-MSH PVN LH Taste sensing:reward PALATABLE FOOD DM VMH Termination of Food intake Arcuato Brain stem Prolungation of food intake Food ingestion Il fattore più importante che lega l’uomo al suo nutrimento è il principio del PIACERE Impoverimento della sfera sensoriale dell’uomo contemporaneo Da quando l’uomo è comparso sulla terra la sua spinta alla sopravvivenza ha fatto sì che le sue scelte fossero dirette dal piacere e dalla gratificazione Nell’evoluzione e nella storia gli stimoli sono cambiati ma la spinta è la stessa Nessun animale cucina il cibo L’uomo ha trasformato un bisogno in un piacere Ritualità Convivialità L’uomo si impadronisce del fuoco Nel momento in cui il cibo incontra il Fuoco, sancisce l’incontro tra Umano e Divino Il cibo acquista valenza spirituale Cibo delle feste Sacrificio Sospensione delle regole Allontanamento del male Propiziazione Cibo come identità Il Barone Rampante Cibo come simbolo: i simboli cambiano col cambiare del tempo, per cui oggi i cereali sono cibo di elite Il cibo è uno dei modi con cui la soc. contemporanea recupera il passato Cultura del territorio attraverso la cucina “L’uomo è ciò che mangia” Diogene Pitagora: le fave non dovevano essere mangiate perché contenevano le anime dei genitori defunti (Metempsicosi) Nei pitagorici questo produceva un tabù alimentare Insieme al cibo si digeriscono idee, immagini, memoria…… Alcuni studi attribuiscono importanza prevalentemente a fenomeni sociali e psicologici e non danno grande spazio ai meccanismi biologici che possono giocare un ruolo importante nell’equilibrio tra sensazioni positive e negative. Dall’altra parte alcuni studi riconoscono prevalentemente le emozioni come dei risultati di fluttuazioni nella biochimica del cervello In realtà entrambe queste dimensioni sono coinvolte. C’è un dialogo tra dimensioni sociali e biochimiche misurabili in entrambe le direzioni Da una parte gli individui possono ottenere piacere da interazioni con l’ambiente sociale, ma possono ottenerlo anche usando sostanze psicoattive. vita sociale Anche le droghe possono servire come stimolanti o stressori per la vita sociale, laddove l’impatto dei fattori sociali può influenzare sostanze “segnale” nel cervello droghe DA NA 5-HT Glu endorfine La scoperta del sistema degli oppioidi endogeni ha permesso di sviluppare le ricerche tese a collegare le dimensioni sociali e psicologiche del piacere alla biochimica cerebrale. Oggi è ben definito il legame tra i peptidi oppioidi e le componenti emozionali comprese nel piacere. Sappiamo che le endorfine sono rilasciate da varie aree cerebrali che includono ipotalamo ed ipofisi Ci sono molte altre aree cerebrali contenenti cellule che esprimono peptidi oppioidi. In aggiunta le endorfine sono presenti in una varietà di tessuti periferici che comprendono le surrenali, il cuore, il tratto gastro intestinale endorfine L’apparato digerente produce sostanze psicoattive: il 95% della Serotonina circolante è prodotta dai neuroni presenti a livello enterico. Ricordi legati ad emozioni: profilo emotivo, sensazioni, stress. Fame e sazietà influiscono sul tono dell’umore, e ne sono influenzati a loro volta. Comunicazione bidirezionale tra i due cervelli. Gastric stimulation in obese subjects activates the hippocampus and other regions involved in reward circuitry Wang et al., 2006 Fegato e cervello: 20% del metabolismo Muscolo e apparato digerente: 15% Nell’uomo, fegato, cuore e reni hanno lo stesso peso che negli altri primati Il cervello pesa 3 volte di più, l’intestino 2 volte di meno…quindi il sacrificio energetico a vantaggio del cervello avviene a spese dell’intestino. Cosa si sa dell’effetto delle endorfine sul piacere? Fin dalla prima scoperta degli oppioidi ci fu subito un grande interesse per questo compound in relazione ai comportamenti sociali. Cercare il possibile ruolo delle endorfine nei meccanismi del piacere ha attratto studiosi di tutto il mondo. endorfine Nel cervello le endorfine sono prodotte all’interno delle cellule nervose. Una cellula nervosa consiste di un corpo cellulare con dendriti, un assone ed una terminazione nervosa. Le endorfine sono sintetizzate all’interno del corpo cellulare Le cellule nervose sono responsabili delle comunicazioni tra diverse aree del cervello. Comunicano attraverso il rilascio di trasmettitori nelle sinapsi per stimolare recettori localizzati su cellule nervose adiacenti Le endorfine o qualsiasi altro trasmettitore o droga, per poter avere effetto sul cervello o su qualsiasi funzione cerebrale, necessitano di recettori sulla superficie delle cellule nervose. I recettori ricevono segnali dai trasmettitori rilasciati ma potrebbero essere attivati anche da sostanze esogene somministrate droghe Cibo… endorfine Brain Reward System Per capire i meccanismi attraverso i quali gli oppioidi endogeni (le endorfine), partecipano all’esperienza del piacere è essenziale conoscere l’anatomia funzionale del BRS. Questo sistema è responsabile della nostra risposta ad esperienze piacevoli ma anche alle droghe. Il BRS può anche essere stimolato elettricamente o meccanicamente. In molti casi questo genere di stimoli coinvolgono il sistema delle endorfine. cibo dolci esercizio fisico carezze esperienze sessuali endorfine musica risate gioco d’azzardo buoni ricordi Una serie di piacevoli esperienze sono risultate influenzare il BRS attraverso un meccanismo che coinvolge gli oppioidi endogeni. 1) Esercizio fisico, come correre o fare jogging si è visto che aumenta la concentrazione plasmatica di β-endorfine nell’uomo ed i livelli cerebrali degli stessi peptidi nel ratto. 2) L’assunzione di cibo pure coinvolge gli oppioidi endogeni. Per esempio, le β-endorfine aumentano l’assunzione di un cibo preferito. L’assunzione di cibo può essere influenzata dalla somministrazione del naloxone che blocca il recettore degli oppioidi. 3) L’assunzione di dolci stimola il rilascio di β-endorfine e può essere ridotto in presenza di naloxone. 4) Il contatto ed il massaggio si ritiene possano stimolare il rilascio di endorfine (in aggiunta ad altri neuroormoni) per generare sensazioni piacevoli 5) Esperienze sessuali (orgasmo) si è visto che sono connesse con aumentato rilascio di β-endorfine. Anche molte droghe aumentano l’attività nel BRS. Molte di queste (come gli stimolanti centrali e gli allucinogeni) non rilasciano direttamente le endorfine. Gli oppioidi, come l’eroina, usano il recettore mu dell’endorfina. Altre droghe come l’alcol e la nicotina inducono i loro piacevoli effetti attraverso un lento rilascio di endorfine. L’alcol si sa che aumenta l’attività nel BRS attraverso l’aumento del rilascio delle βendorfine cerebrali. Un nuovo approccio terapeutico per l’alcolismo è trattare il paziente con naltrexone, un antagonista degli oppioidi. Questo ha lo scopo di ridurre l’effetto euforizzante della droga. L’efficacia di questo trattamento aumenta se associata a terapia cognitiva. Ci sono molti circuiti e trasmettitori cerebrali che sono stati suggeriti essere di importanza nel BRS. Tuttavia, nessuno risponde così bene alle caratteristiche che ci si aspetta per i circuiti coinvolti nel brain reward, come il Sistema Mesolimbico Dopaminergico. Il Sistema Mesolimbico Dopaminergico consiste di un insieme di vie nervose che utilizzano Dopamina come trasmettitore. Questa rete di neuroni dopaminergici origina nell’Area Tegmentale Ventrale (VTA) e proietta al Nucleo Accumbens. Alcune proiezioni si estendono anche alla corteccia frontale. Questa via risponde a vari stimoli cerebrali, in particolare alle droghe ma anche a fonti esterne come cibo, dolci ed altri numerosi piacevoli stimoli. Endorfine Dinorfine Le endorfine negative (dinorfine),sono rilasciate nel Nucleo Accumbens e, attraverso l’attivazione di recettori kappa, esse inibiscono il rilascio di dopamina nelle sinapsi. Quindi, l’attività nella via dopaminergica, è bilanciata da endorfine positive e negative. Per vedere se i dolci influenzassero il BRS si è fatto questo esperimento: I ratti erano portati a bere acqua dolce per due settimane. Durante le settimane successive i ratti avevano accesso ad una bottiglia di acqua pura ed una bottiglia di acqua contenente zucchero. Durante questo tempo pressochè tutti gli animali preferirono l’acqua con lo zucchero. Tuttavia, un gruppo di animali trattati con naloxone non mostrava preferenze. Essi bevevano indifferentemente la stessa quantità di acqua da entrambe le bottiglie. Dolce Naloxone D N Oppiacei (eroina) Stimolanti Centrali Alcool Via mesolimbica dopaminergica L’attività della dopamina nella via mesolimbica è aumentata da varie sostanze di abuso. L’azione si esplica sempre attraverso il recettore delle endorfine e l’inibizione del GABA. Anche il piacere della madre e del bambino associati rispettivamente alla lattazione ed alla suzione, si pensa che coinvolgano gli oppioidi endogeni . In questo caso si è postulato che lo stesso latte possa produrre una sostanza oppioido-simile che possa raggiungere sia il cervello della madre che del bambino. La proteina del latte β-caseina può essere enzimaticamente degradata fino a generare un frammento peptidico con attività oppioide. Questo frammento attivo è conosciuto come βcasomorfina. Β-casomorfina PRL Β-caseina L’attività della dopamina nella via mesolimbica è influenzata anche dalla memoria. Il ricordo dell’esperienza di una certa droga può indurre craving. La memoria ed il ricordo di esperienze piacevoli o spiacevoli può influenzare l’attività della dopamina ( forse attraverso le endorfine). Anche l’aspettativa di qualcosa di piacevole può influenzare l’attività della dopamina nel BRS. I TRAUMI NON SI CANCELLANO In pratica una grande paura difficilmente può essere cancellata, può quindi riattivarsi nel momento in cui si ripresentano stimoli simili a quelli che l’hanno generata Necessità di una dieta Controllo cognitivo Motivazioni per controllare il comportamento alimentare Motivazioni del piacere Mangiatore represso Innesco di “processi ironici” OLFATTO Richard Axel e Linda Buck. NOBEL 2004. Hanno chiarito i rapporti tra recettori olfattivi, emozioni e memoria: hanno individuato circa un migliaio di geni responsabili dei recettori olfattivi. Effetto Madeleine: un evento passato viene rievocato da un odore fugace, con una intensità tale da sembrare che l’avvenimento stia accadendo qui ed ora. Olfatto e gusto sono i sensi più arcaici, strettamente correlati alla sopravvivenza della specie. Grande numero di recettori olfattivi: importanza evolutiva. Connessi con il comportamento sessuale e sociale, e con la ricerca del cibo. Ricerca del cibo: istinto primordiale legato al piacere. Restrizione dietetica: comporta la soppressione di un istinto naturale (teoria dei processi ironici). Globesity Globalizzazione di alimenti provenienti da altri paesi Globalizzazione dei problemi di salute Cambiamenti ambientali che si confrontano con un codice genetico sostanzialmente sempre uguale a quello di tre milioni di anni fa E’ nata dall’esigenza di una visione unitaria nello studio del funzionamento e delle interrelazioni tra i grandi sistemi di regolazione dell’organismo: PSICHE, SISTEMA NERVOSO, SISTEMA ENDOCRINO, SISTEMA IMMUNITARIO. CONSEGUENZE ORGANICHE DI BULIMIA E ANORESSIA • Alterazioni cardiache, aritmie cardiache, bradicardia, ipotensione, scompenso cardiaco • Alterazioni degli elettroliti (potassio in particolare nei casi di vomito, abuso di lassativi e diuretici) • Alterazioni del metabolismo osseo, osteopenia e osteoporosi (complicanza grave e spesso irreversibile specie a livello della colonna vertebrale-lombare e del femore, con rischio di fratture patologiche), sia per carenza di ormoni che per malnutrizione • Alterazioni ematologiche: anemia ferropriva, leocopenia, trombocitopenia • Alterazioni gasto-enteriche: rottura di esofago e stomaco in corso di attacchi bulimici, esofagite da vomito autoindotto, caduta di corpi estranei nello stomaco usati per indurre il vomito, rallentamento dello svuotamento gastrico, rallentata motilità intestinale, ectasie del colon, coliche gassose, colite spastica, stipsi, diarrea da sbuso di lassativi. CONSEGUENZE ORGANICHE DI BULIMIA E ANORESSIA • Atrofia dei muscoli • Calcolosi renale • Carenza di folati, vitamine gruppo B, vitamina K • Cute secca, lanugo • Danni alla dentatura • Deficit del sistema immunitario • Disidratazione • Disturbi neurologici • Ipertrofia ghiandole salivari IN SINTESI… I DCA sono malattie gravi, pericolose e difficili da curare. Sono disturbi che hanno una complessità psicologica e una complessità biologica. Complessità Psicologica Mista:: frequenti transizioni tra i diversi quadri nosografici Mista Polimorfa: frequenti comorbilità psichiatriche Polimorfa (spettro impulsivo, ossessivo, isterico, depressivo, schizoide) Complessità Biologica frequente compromissione di vari distretti dell’organismo (cardio-circolatorio, osseo, gastroenterico, endocrinologico, ginecologico e neuropsicolgico) Alterazioni Endocrine nella AN Ipogonadismo Ipogonadotropo Sindrome da bassa T3 Attivazione dell’asse HPA con aumento del Cortisolo urinario ed alterato bioritmo Anomalie dell’asse HGH-IGF-1 INDICE di ADIPOSITA’ in RELAZIONE alla FUNZIONE RIPRODUTTIVA FEMMINILE IL GENE OB è l’esito di una selezione ambientale, in una logica finalistica di conservare energia sotto forma di T.A. Sono due le basi della sopravvivenza L’alimentazione per la sopravvivenza dell’individuo la riproduzione per la sopravvivenza della specie Amenorrea Cortico-Ipotalamica (Psicogena) Stress psicoemozionali e nutrizionali ripetuti Interazione tra neuromodulatori e cellule secernenti GnRH GnRH e LH con alterazione della sua pulsatilità. Il peso corporeo tende a rimanere stabile e relativamente basso quando l’accesso al cibo è condizionato da una adeguata attività fisica. Il fenotipo umano mantiene, in queste condizioni, l’omeostasi, e le riserve di grasso non sono elevate. Il livello dei neurotrasmettitori si adegua: ad esempio, il NPY ha il ruolo di facilitare la ricerca del cibo e “distrarre” l’attenzione dagli stimoli sessuali, quando il cibo scarseggia… Il sistema riproduttivo è estremamente sensibile all’ambiente esterno: molti animali aggiustano il loro pattern riproduttivo in base alla disponibilità di cibo Nutrizione e riproduzione Nutrizione e riproduzione La riproduzione comporta un coinvolgimento energetico maggiore nella femmina che nel maschio Il sistema riproduttivo femminile è più sensibile a stimoli ambientali quali quelli legati alla disponibilità di cibo: in condizioni di deprivazione è necessario razionare i substrati ossidabili in favore di funzioni essenziali La riproduzione viene “rimandata” a tempi più favorevoli Anche la maturazione puberale è ritardata quando le condizioni metaboliche sono insoddisfacenti Controlla la assunzione di cibo e la riproduzione attraverso una azione sul rilascio di NPY Sono coinvolti altri neuropeptidi orexigeni: AGRP, Orexina A (down-regolati dalla L) Neuropeptidi anorexigeni: α-MSH, CART, GLP-1 (upregolati dalla L) La L influenza la secrezione pulsatile di LH, fino alla scomparsa di pulsatilità nel digiuno Recettori della L presenti nel NA e nel NVM dell’Ipotalamo, importanti nel release del GnRH e nel comportamento sessuale. La regolazione della funzione riproduttiva è influenzata da cambiamenti persistenti nella L circolante: fattore permissivo. Azione della L : modulata attraverso vie integrate che coinvolgono molti neuropeptidi con azione sia sui centri regolatori della alimentazione che sui neuroni GnRH. NPY: controlla food intake, termogenesi, secrezione di Gonadotropine e comportamento sessuale (inibisce la secrezione pulsatile di LH). Sistema della Melanocortina: α-MSH (indice sazietà); non controlla la riproduzione, ma interviene nella trasduzione del segnale della L sull’asse gonadotropo CART (cocaine and amphetamine regulated transcript): fattore di sazietà stimolato dalla L. Inibitore del food intake. ma non influenza direttamente l’attività riproduttiva . Orexina A e B: neuropeptidi implicati nel comportamento alimentare con funzioni neuroendocrine. Azione orexigena, regolata dalla L. Influenza l’azione riproduttiva stimolando il release di GnRH. Ghrelina: ormone periferico antagonista degli effetti della L. Agisce attraverso stimolo di NPY. Azione sul GH: Ghrelina è GH secretagogo; bassi livelli di L determinano bassi livelli di GH. Insulina: rappresenta, insieme alla L un segnale di adiposità per la regolazione, a lungo termine, del peso corporeo. Segnale integrativo anche per la funzione riproduttiva. Esiste una relazione tra peso corporeo e asse HPG. Negli ultimi 120 anni l’età del menarca è scesa da 16 anni a 12, ma è invariato il peso rilevato alla sua comparsa (47,5+-0,5Kg) Peso + percentuale di Massa Grassa è importante anche nel ripristino del ciclo dopo perdita di peso. I sintomi della AN rappresentano RISPOSTE FISIOLOGICHE al digiuno, finalizzate alla sopravvivenza. Riproduzione e risposta allo stress La risposta allo stress è uno dei meccanismi di cui è dotata la specie, che esprime la capacità di interazione col mondo esterno, finalizzata alla sopravvivenza L’individuo risponde alle varie situazioni, con i suoi meccanismi adattativi, che richiedono energia Alla base di questi meccanismi c’è la PNEI, la cui efficienza dipende dalla integrità delle strutture anatomiche che la compongono, ma anche dal bilancio funzionale tra stimolo, risposta e adattamento nel tempo. La funzione riproduttiva, soprattutto nella donna, è estremamente sensibile allo stress. Il N. Arcuato contiene recettori per Glucocorticoidi, Estradiolo, Insulina, Leptina, GH. Integra stimoli emozionali e sensori e segnali periferici correlati allo stato metabolico. Si collega poi a quelle aree del cervello legate alla regolazione del Sistema Endocrino e del SN Autonomo. Il comportamento alimentare in pazienti con AN ed altri DCA è considerato causa anche dei cambiamenti psicologici dei pazienti La terapia cognitivo-comportamentale guida a reimparare normali stili alimentari e contribuisce al miglioramento dei sintomi, anche psicologici. La ripresa del peso facilita il ripristino del ciclo La L aumenta nel refeeding, ma la prolungata ipoleptinemia in AN può dare persistenza della Amenorrea ipotalamica. Determinante la durata della malattia. Considerare iperattività. Importante, nella fase iniziale, attività fisica ridotta. Nel DCA si rilevano osteopenia ed osteoporosi, nel 52% dei casi. BMI, Composizione corporea, in particolare la Massa magra e fattori ormonali sono predittivi della perdita di massa ossea. Tentativi con la terapia ormonale sostitutiva non hanno fornito evidenze sul miglioramento di BMD. L’evoluzione dipende dalla durata della malnutrizione e della amenorrea. L’uso di routine di E-P dovrebbe essere scoraggiato, anche per avere effetto inibitorio sul T. (Kliblanski et al: J Clin Endocrinol Metab, 2002,,87:2883-2891). SISTEMA IMMUNITARIO NETWORK delle CITOCHINE SISTEMA NERVOSO SISTEMA ENDOCRINO Il muscolo come organo endocrino Ipotesi che il muscolo produca una sostanza ormonale che agisca sulle beta-cellule pancreatiche inibendo la sintesi di insulina. Questo ormone agirebbe anche sull’ipotalamo regolando la risposta neuroendocrina all’appetito ed all’esercizio. Produzione di IL-6 da parte del muscolo in risposta a stimoli infiammatori ed alla contrazione. La IL-6 agisce come antagonista dell’insulina a livello epatico, inibendo la sintesi di glicogeno e facilitando la sua fosforilazione. Aumenta invece la sintesi di glicogeno muscolare, e la sensibilità insulinica nel muscolo. L’attività fisica modula la sensibilità insulinica. L’obesità attiva segnali cellulari di stress e le vie infiammatorie dell’adipocita. La insulino resistenza serve ad alleviare lo stress intracellulare, ma questo avviene a spese della regolazione sistemica del glucosio La insulino resistenza precede di molti anni il diabete di tipo II e contribuisce allo sviluppo di iperlipemia ed ipertensione (sindrome X) Riduzione, età correlata, di ossidazione e capacità di fosforilazione da parte dei mitocondri. Riduzione del numero dei mitocondri con l’età. Tessuto adiposo Il TA, è ritenuto un vero e proprio ORGANO, dove si integrano diverse componenti cellulari, adipocitarie e non, che sono collegate tra loro sia dal punto di vista anatomico che funzionale. Aumentato volume delle cellule adipose Alterazione del segnale della Insulina (↓ IRS-1-GLUT4; ↑ MAPKp38); Ambiente pro-infiammatorio: ↑ infiltrazione di macrofagi e T-linfociti (“adiposite”); ↑ IL-6, TNF-α, MCP-1, IL-18, IL-8; ↓ Adiponectina; IL-10; Alterata adipogenesi (↓ differenziazione degli adipociti) Murdolo G & Smith U DN&M 2006 In Sintesi La disregolazione dell’organo adiposo determina un ambiente cellulare ed interstiziale proinfiammatorio, “diabetogenico” ed “aterogenico”; Insulino-resistenza ed Aterosclerosi possono considerarsi situazioni determinate ed alimentate da un organo adiposo disfunzionale (“teoria adipocentrica”); Trasformazione di un adipocita normale in uno disfunzionale. Aumenta di volume, aumentando l’accumulo di TG. Perde gradualmente la funzione mitocondriale. Cascata di segnali da stress.: JNK, NFkB, ROS, segnali di apoptosi. Aumenta l’infiammazione, aumenta lo stress e viene inibito il segnale della Insulina. Si crea un circolo vizioso dove ogni elemento incrementa gli altri. Gregor MF et al. J. Lipid Res. 2007 Biologic Mechanisms Protecting Adipose Tissue Mass Eckel R. N Engl J Med 2008;358:1941-1950 Components of the energy balance system Immunological responses ATP/AMP mitochondria Lymphokines MALT Cell, J.S. Flier,116, 337, 2004 modified Endocrine Disruption Endocrine-disrupting compounds (EDCs) can be defined as exogenous agents that change endocrine function and cause adverse effects at the level of the organism, its progeny, and/or subpopulations of organisms (U.S. EPA Environmental Protection Agency - 1997). There is much evidence that thyroid, adrenal and gonadal function may be adversely affected by chemicals in the environment, by altering receptor expression and binding or by modulating the activity/expression of steroidogenic enzyme Best Practice & Research Clinical Endocrinology & MetabolismVol. 20, No. 1, pp. 111–120, 2006 Bioaccumulation is the process through which toxic substances build up in animals at the top of the food chain. Many toxic substances are retained within the fat of animals and are not readily excreted from their bodies. Such substances are considered to be “lipophilic”. When a predator catches and consumes its prey, it accumulates all of the lipophilic chemicals that have been preserved within the prey’s body. This process is then repeated if the original predator is eaten by an even bigger animal. As a result, top predators are the organisms that receive the greatest exposure to toxics. Developmental Exposure to EDCs and the Obesity epidemic BODY WEIGHT R. R. Newbold, Reprod Toxicol. 2007 ; 23(3): 290–296. PPAR RXR AhR VDR NUCLEARI SPECIFICI the environmental obesogen hypothesis Increased caloric intake and decreased physical activity are believed to represent the root causes of the dramatic rise of obesity and metabolic syndrome The environmental obesogen hypothesis predicts that inappropriate receptor activation by EDCs will lead directly to adipocyte differentiation and a predisposition to obesity and/or will sensitize exposed individuals to obesity and related metabolic disorders. (Endocrinology 147: S50–S55, 2006) Components of the energy balance system Pollutants Heavy metals ATP/AMP mitochondria Lymphokines MALT Immunological responses EDC may act at hypothalamic level by altering endocrine and immunological signal transduction and at efferent level by modifying weight control systems Cell, J.S. Flier,116, 337, 2004 modified Criticità dell’assistenza in Italia • Risposte più appropriate e tempestive • Percorsi assistenziali, non labirinti • Drop out, durata della malattia e prognosi Getting Help early Intervenire precocemente Raccomandazione NICE (grado C) 1.1.3 Getting help early 1.1.3.1 People with eating disorders should be assessed and receive treatment at the earliest opportunity. 1.1.3.2 Early treatment is particularly important for those with or at risk of severe emaciation and such patients should be prioritised for treatment. Quesito panel italiano “Quali sono i trattamenti più appropriati per la BN?” Linee Guida NICE 2004 1.3.1.3 - Cognitive behaviour therapy for bulimia nervosa (CBT-BN), a specifically adapted form of CBT, should be offered to adults with bulimia nervosa. (A) Hay et al. 2009 (RS) Nel trattamento della BN, la CBT risulta significativamente più efficace (vs. no trattamento e vs. altre terapie) rispetto alla riduzione degli episodi di abbuffata. Linee Guida in Umbria L’Umbria è stata una delle prime Regioni italiane ad elaborare Linee Guida sul trattamento e prevenzione dei DCA, nell’ambito della Programmazione Sanitaria Regionale, finalizzate alla combinazione di livelli di efficacia e di appropriatezza. Nel 2001 vengono pubblicate le Linee Guida sui DCA, ispirate al modello organizzativo proposto dalla Commissione di Studio del Ministero della Sanità, pubblicato nel 1998 Situazione di partenza In Umbria si parte, quindi, dalle Linee Guida, allo scopo di istituire ed adeguare i Servizi con programmi di trattamento aventi i requisiti della appropriatezza Modello organizzativo di riferimento: - Unità Ambulatoriali Unità Semiresidenziali Servizi Residenziali Unità Ospedaliere altamente specializzate Situazione attuale: la rete PLS MMG Ric. Osp. AO PG ASL 1 Univ. AO PG ASL 4 Res. Riab. Palazzo Franc. Todi Res. Riab. Centro ASL 2 DAI/BED/OB Città della Pieve ASL3 AO TR Ric. Osp. AO TR Agenzie sportive Scuola Associazioni DCA Condizione psichica e contesto di trattamento La scelta del contesto di trattamento per ciascun paziente dovrebbe essere operata sulla base di una valutazione, preliminare e costante nel tempo, delle condizioni mediche, psichiatriche e comportamentali La valutazione di tali parametri PRIMA di iniziare il trattamento è essenziale per determinare l’appropriato contesto di cura (assessment multiprofessionale) APA guideline III edition, 2006 Pierandrea Salvo • • • I più importanti fattori fisici che contribuiscono alla scelta del contesto di trattamento sono: IL PESO LE CONDIZIONI CARDIOLOGICHE LO STATO METABOLICO La decisione di ospedalizzare un paziente dovrebbe essere basata su fattori PSICHIATRICI COMPORTAMENTALI MEDICI NECESSITÀ DI STRUTTURA PER MANGIARE O GUADAGNARE PESO Necessità di qualche strutturazione per guadagnare peso Necessità di supervisione ad ogni pasto o restringe/ elimina il cibo assunto ATTIVITÀ FISICA Tendenza alla iperattività Necessità di controllo della iperattività rispetto al cibo assunto. COMPORTAM. PURGATIVO Ridotto. Non anomalie ECG o di altro tipo Necessità di controllo di purging e vomiting. Anomalie non gravi degli eletttroliti CONTESTO FAMILIARE Presente e valido Famiglia assente o gravemente inadeguata DISTANZA DAL LUOGO DI CURA Vicino Distante Le Buone Pratiche di Cura nei Disturbi del Comportamento Alimentare Cinque Centri Sentinella ASL 2 Savona Pietra Ligure UOSDCA Roma E Palazzo Francisci e Centro DAI ASL 2 PG USL 3 Basilicata centro Giovanni Gioia Lagonegro ASL 10 Veneto Porto Gruaro Accordo N° 200 del 28/12/07 – Ministero della Salute/CCM/POGAS/Regione Umbria I nuovi disturbi del comportamento alimentare: Palazzo Francisci, Todi Residenza Semiresdeinza Ambulatorio Ambulatorio Pazienti con diagnosi di Anoressia Nervosa, Bulimia Nervosa, Tutti i pazienti minori Centro Dai, Città della Pieve Ambulatorio Semiresidenza Residenza Pazienti con diagnosi di Disturbo da Alimentazione Incontrollata Ednos Pazienti Obesi La Struttura Residenziale Palazzo Francisci di Todi L’anima ha bisogno di un luogo La riabilitazione deve avvenire in spazi di cura dove l’assistenza sanitaria si coniughi con un grande accudimento . Il cibo come medicina il cibo come relazione Il disturbo del comportamento alimentare è una disperata e fallimentare ricerca di identità.
