endorfine

Roma
Catania
Milano
Dott . Simonetta Marucci
Endocrinologa
Residenza DCA Palazzo Francisci- TodiASL2 Perugia
UN’EPIDEMIA SOCIALE
Oltre due milioni di giovani in Italia soffrono di
disturbi alimentari. Anoressia, Bulimia e
Disturbo da Abbuffata Compulsiva riguardano
ormai il 10% della popolazione di sesso
femminile di età compresa tra i 12 e i 25 anni
con una età di esordio
che si sta
ulteriormente
abbassando
interessando
bambine e ragazze prima dell’inizio della
pubertà.
La
diffusione
dei
Disturbi
del
comportamento alimentare ha avuto una
rapidità ed un rilevanza sconcertante negli
ultimi anni. È
comunque il primo
esempio
di
malattia
globalizzata,
cosiddetta cultur bounded, che si allarga a
macchia d’olio contemporaneamente al
diffondersi di modelli, stili di vita, culto
del corpo.
La patologia nel corso degli ultimi
20 anni si è profondamente
modificata e attualmente è molto più
elevata la percentuale di Bulimia
Nervosa e Disturbo da Abbuffata
Compulsiva (DAI). La classica
Anoressia Mentale costituisce ormai
solo il 30 % dei casi.
Ogni epoca ha la sua malattia
I DCA si prestano a rappresentare la nostra epoca.
Connessi all’immagine corporea, all’ossessione
dell’apparire, all’abbondanza di cibo. Ma non
dobbiamo confondere gli effetti patoplastici della
cultura, quelli cioè che modellano la forma dei
sintomi con i processi patogenetici , quelli che
provocano le malattie.
I disturbi dell’alimentazione possono essere definiti come
persistenti disturbi del comportamento alimentare o di
comportamenti
finalizzati al controllo del peso, che danneggiano la
salute fisica o il funzionamento psicologico e che non
sono
secondari a nessuna condizione medica o psichiatrica
conosciuta.
Da Faiburn C.G. et al (2003). Eating Disorders. THE LANCET
Vol 361 - February 1, 2003
DISTURBI DEL COMPORTAMENTO
ALIMENTARE
*
*
*
*
Anoressia Nervosa
Bulimia Nervosa
“Binge Eating - BED”
(Dist. da Alimentaz.
Incontrollata- DAI)
DCA non Altrimenti Specificati (EDNOSNAS)
NAS
AN
BN
Da Fairburn e Bohn 2005
modificato
CRITERI DIAGNOSTICI
Anoressia Nervosa
Eccessiva valutazione della forma del corpo e del
peso; autovalutazione centrata principalmente
sulla forma del corpo e del peso e sulla capacità di
controllarli;
Mantenimento volontario di un basso peso,
<85%di quello previsto, con BMI=o< 17,5;
Amenorrea
(forse
questo
criterio
verrà
abbandonato nel DSM-V)
CRITERI DIAGNOSTICI
Bulimia Nervosa
Eccessiva valutazione della forma del corpo e del
peso e autovalutazione centrata sul controllo di
queste caratteristiche;
Abbuffate ricorrenti: una abbuffata è un episodio
di alimentazione durante il quale viene ingerita
una quantità di cibo oggettivamente grande; il
soggetto sperimenta durante questo episodio, una
perdita di controllo;
Comportamento estremo nel controllo del
peso(restrizione-vomito-lassativi- diuretici..)
CRITERI DIAGNOSTICI
Disturbi della Alimentazione Non
Altrimenti Specificati
Non esistono criteri diagnostici per i NAS.
Categoria residua dei DCA che non soddisfano i
criteri diagnostici di AN e BN.
Modificazione dei DCA nel tempo
Anni 60 AN
Anni 70 BN
Anni 90 DCA NAS
AN binge BN multicompulsiva
Anni 2000
BED , DCA prepuberi
DCA maschili .
Modificazione dei DCA
DSM IV, APA 2006
1 Anoressia nervosa (sottotipo restrittivo e bulimico
2 Bulimia Nervosa ( con o senza condotte di eliminazione)
3 Disturbi del Comportamento Alimentare Non Altrimenti
Specificato (DCA NAS)
Disturbo da Alimentazione
Incontrollata BED
Modificazione dei disturbi
alimentari
Disturbi polimorfi e difficili da incasellare negli
alberi nosografici i Disturbi del Comportamento
Alimentare sono mutati e si sono moltiplicati:
Anoressia, Bulimia, Disturbo da abbuffata
compulsiva , ma anche l’ Ortoressia (l’ossessione
del mangiare sano), le intolleranze alimentari,
disturbi subliminali. Contemporaneamente si
espande il problema obesità.
EPIDEMIOLOGIA
DCA SOLO NEI PAESI OCCIDENTALI INDUSTRIALIZZATI?
OGGI SONO PRESENTI ALLE ISOLE FIJI ED IN IRAN
LE % SONO TRE VOLTE QUELLE DELL’ITALIA
SU 100 RAGAZZE (12-25 anni) A RISCHIO:
8-10 SOFFRONO QUALCHE DISTURBO
1-2 SOFFRONO UN DISTURBO GRAVE
Concettualizzazione
cognitiva dei DCA:
•fattori di rischio
•fattori scatenanti
•fattori di mantenimento
• decorso e prognosi
Fattori di rischio individuali
Demografici
Psicologici e Psichiatrici
Fisici
Socioculturali
Eventi avversi
Fattori di rischio psichiatrici e
psicologici
Deficit del concetto del sé
Perfezionismo
Pensiero del tutto e nulla
Impulsività
Preoccupazione estrema per il peso e le forme
corporee
Disturbi dell’umore
Disturbi d’ansia
Fattori di rischio fisici
Obesità
Difficoltà alimentari precoci
Diabete di tipo 1
Fattori perinatali
Menarca precoce
Anomalie neurotrasmettitori cerebrali
OBESITA’ INFANTILE
Drammaticamente aumentata : 26-31%
Prevalenza raddoppiata tra bambini tra 6 e 11 anni e
triplicata tra i 12 e 17 anni.
Aumento di rischi per la salute
Stigmatizzazione che influenza autopercezione e rapporti
sociali
I trattamenti dietetici riportano il più delle volte a
recupero del peso perduto oltre a perdita di controllo e
BED
E’ impossibile mantenere un controllo a lungo: relapse
sotto forma di BE. Le persone che sono frequentemente a
dieta hanno rimosso i limiti fisiologici della fame e sazietà
sostituendoli con limiti cognitivi.
Maggiori rischi se la dieta è stretta
Predittori di ED in una popolazione
di adolescenti
All’età di 14 anni, il 6% soddisfa tutti i criteri del DSM
IV per ED.
Il sesso femminile e l’essere percepite sovrappeso dai
propri genitori
BMI della madre,
Problemi sociali,
Bassa autostima
Difficoltà neurocognitive
Implicazioni nella prevenzione dei DCA, in relazione
con l’aumento di prevalenza di obesità infantile.
J Am Acad Child Adolesc Psychiatry. 2009 Aug;48(8):800-9.
Risk factors for full- and partial-syndrome early adolescent eating disorders: a population-based pregnancy cohort study.
Allen KL, Byrne SM, Forbes D, Oddy WH.
Modificazione dei dca
The Continuum Model of
Eating Disorders
EATING NORMALE
PREOCCUPAZIONE PER IL PESO
DIETA RESTRITTIVA
BINGE EATING
PURGING
EATING DISORDER SUBCLINICO
EATING DISORDER CLINICO
Immagine corporea, Disturbi alimentari e
Mass media
Insoddisfazione per il corpo e l’immagine corporea.
Combinazione di integratori alimentari, enfasi della
bellezza e magrezza femminile, nelle pubblicità e nei
programmi televisivi porta ad una grande confusione ed
insoddisfazione per molti giovani.
L’esposizione ai Media, gioca un ruolo importante nello
sviluppo di una immagine corporea disordinata.
Legame
tra esposizione ai Media e sintomi di
alimentazione disordinata o franchi disturbi alimentari.
Ruolo della Dieta
La restrizione dietetica, associata a sintomi depressivi, è predittiva
della probabilità di sviluppare un BED
Int J Eat Disord. 2009 Apr;42(3):275-83.
Subtyping dietary restraint and negative affect in a longitudinal community sample of girls.
Chen EY, McCloskey MS, Keenan KE.
Associazione tra overeating emozionale e binge eating nei bambini, ed
alti livelli di attenzione materna al comportamento alimentare
restrittivo del bambino
I bambini sovrappeso mangiano velocemente, con grandi bocconi,
solo quando la madre è presente
Il cibo è spesso utilizzato dai genitori per rinforzare comportamenti
desiderati o non desiderati (ricompensa con cibi dolci, aumenta
l’attrazione per i dolci)
Lo stile alimentare dei bambini obesi ha un rinforzo durante i pasti in
famiglia: finire tutto, chiedere una seconda porzione per “crescere”…
I genitori hanno difficoltà a porre limiti, in genere
Relazione diretta tra sovrappeso, composizione corporea e
rischio di sviluppare un DCA
Nel 1994 il BED viene incluso nel DSM IV ed associato a
psicopatologia significativa e comorbidità psichiatrica
Bambini e adolescenti possono soffrire di BED: overeating
scatenato spesso da stati emozionali e può servire come
proposito regolatorio per compensare l’ansia.
Negli studi clinici la maggior parte dei BED è obesa perché
non ha comportamenti compensatori.
Associazione tra abuso fisico, abbandono, abuso
sessuale precoce (CSA) con obesità e disturbi
alimentari nei giovani adulti.
Nei maschi con CSA aumenta il rischio di
sovrappeso ed obesità, mentre nelle donne
prevale una maggiore tendenza ad atteggiamenti
alimentari disfunzionali per perdere peso, con
paura di perdere il controllo.
Ragazze obese hanno rischio 4 volte maggiore di
diventare vittime di aggressioni dai pari rispetto a
ragazzi o ragazze non obese
Associazione con depressione
J Trauma Stress. 2009 August; 22(4): 329–333.
Adverse childhood events are associated with obesity and disordered eating: Results from a U.S. population-based
survey of young adults
Bernard F. Fuemmeler,a* Eric Dedert,bc F. Joseph McClernon,b and Jean C. Beckhambc
DIETA e PERDITA DI CONTROLLO
Poco chiaro come si manifesti il BE nel bambino, se
l’accesso di cibo è controllato dai genitori
Fluttuazione della sintomatologia, perdita di controllo
durante i pasti, o alle feste o al ristorante. I criteri del DSM
IV non possono essere applicati al bambino, anche se gli
episodi di perdita di controllo sono simili a quelli degli
adulti.
Ruolo di specifici trigger sociali o emozionali per il food
intake. Peggioramento della obesità.
Autopercezione: per i più piccoli conta il feed-back dei
genitori, per gli adolescenti, quello dei pari, con rischio di
autopercezione negativa.
I bambini obesi che chiedono un trattamento rivelano
prevalenza di problemi psicologici ed una bassa autostima,
rispetto a quelli che non si sottopongono a terapia
J Consult Clin Psychol. 2007 December; 75(6): 901–913.
A Multisite Investigation of Binge Eating Behaviors in Children and Adolescents
Marian Tanofsky-Kraff, Lien Goossens, Kamryn T. Eddy, Rebecca Ringham, Andrea Goldschmidt, Susan Z. Yanovski, Caroline
Braet, Marsha D. Marcus, Denise E. Wilfley, Cara Olsen, and Jack A. Yanovski
L’alta prevalenza di obesità nella infanzia ed
adolescenza e l’incremento di prevalenza di
DCA rende necessario sviluppare strategie per
identificare e controllare questi problemi di
salute pubblica.
La necessità di queste
strategie è rinforzata dal fatto che la
prevalenza di queste patologie nell’infanzia
aumenta il rischio di sviluppare DCA ed altre
patologie croniche nell’adulto.
DIETA SI’ o NO?
Come affrontare il problema se l’obesità è una malattia e la
dieta è un fattore di rischio per DCA?
Approccio No-diet/ No-weight loss, ma Weight control
Non programmi di restrizione, che sortiscono effetti
negativi inducendo comportamenti compulsivi, ma
programmi di educazione alimentare che coinvolgano tutta
la famiglia
Approccio cognitivo-comportamentale: monitoraggio,
contratto, controllo dello stimolo, premiare i risultati.
Problem-solving, con la famiglia
Coinvolgimento della scuola (mensa, merende a scuola,
ecc)
Tra i 7 e i 10 anni: l’80% di coloro che sono obesi a 10 anni
tendono ad esserlo da adulti.
“I 2/3 delle persone che perdono peso, lo riacquistano entro 1
anno e, dopo 5 anni, quasi tutti i pazienti a dieta tornano al peso
precedente”.
ROSENBAUM M., et al: Obesity in NEJM Aug 7, 1997 n 6, vol 337, pp 396-407
“La maggior parte dei pazienti obesi non entra in
trattamento; di quelli che entrano in trattamento la
maggior parte non dimagrisce; di quelli che
dimagriscono il 90% riacquista il peso perduto”
STUNKERD A.J., MC LAREN-HUMEM: The results of treatment for obesity, in Arch
Intern Med, n 103, 1959, pp 79-85
Eccesso
ponderale
Recupero
peso perduto
Dieta
Il paradosso
della dieta
Fame
Eccesso
alimentare
E.P.R.D.
Craving
Disinibizione
Ecclissi
E. B. E.
“Obesity is a complex disease because
it arises from multifaceted interactions
of genetic and environmental
factors.”
factors.”
Mcintyre A-M. J R Soc Health 1998; 118; 76–84
Gene OB
Prot.OB prodotta da
T.A., indicatore
delle scorte energ.
Segnale al SNC
Risposta regolatoria complessa
Esiste un fattore genetico anche nel
senso di fame, oltre che nel consumo?
COME AGISCE la LEPTINA sul SIST.
NERVOSO:
•Modello che
mostra come un
cambiamento
nella adiposità
del corpo è
accoppiato a
cambiamenti
compensatori
nella
introduzione di
cibo.
Centri Ipotalamici Integratori: vie
neurali che generano risposte
integrate.
Primo ordine di
neuroni NPY/AGRP e
POMC/CART, nel
N.Arcuato.
Sono regolati dalla
Leptina e proiettano al
N.Paraventr.(PVN) alla
Area Ipot. Lat.(LHA) e
alla Area
Perifornic.(PFA)
Il N. Arcuato contiene recettori per Glucocorticoidi,
Estradiolo, Insulina, Leptina, GH.
Integra stimoli emozionali e sensori e segnali
periferici correlati allo stato metabolico.
Si collega poi a quelle aree del cervello legate alla
regolazione del Sistema Endocrino e del SN
Autonomo.
I GENI della OBESITA’ codificano i componenti molecolari del sistema fisiologico
che regola il PESO CORPOREO.
Uno di questi è la LEPTINA.
Il recettore della Leptina appartiene alla famiglia dei recettori delle citochine.
Anche l’Insulina è un segnale periferico chiave che regola l’introduzione di cibo e la
massa grassa del corpo.
CENTRI della FAME e SAZIETA’
Neuroni di II Ord.
Contenenti TRH,CRH
e Ossitocina nel PVN e
quelli che esprimono
Orexina e MCH nel
PFA e LHA, hanno
come effetto
l’inibizione della fame
e lo stimolo della
sazietà.
•Modello neuroanatomico delle vie attraverso le quali
i segnali di adiposità,(Leptina ed Insulina),
interagiscono con i circuiti centrali autonomici,
regolando il livello del pasto.
•FEED-BACK di
regolazione del
PESO.
•Questi fattori alterano l’espressione dei geni negli
adipociti, incluso il gene Ob, portando a
cambiamenti nella quantità di Leptina circolante.
•Il primo segnale ormonale di cui si è scoperta
l’implicazione nel controllo del peso è l’Insulina.
Poi la Leptina. Insulina e Leptina sono due segnali
per l’adiposità.
•L’elenco dei neuropeptidi si allunga ogni giorno:
•GHRELINA: Ormone orexigeno ed adipogenico.E’ il
ligando endogeno per i recettori Gh-secretagoghi ed
un potente stimolante del GH.Ha un ruolo nella
regolazione della introduzione di cibo e nella
omeostasi energetica.E’ bassa negli obesi.
•Relazione inversa con l’insulina:aumento di I
postprandiale, sopprime la G.Negli obesi, si riduce
la stimolazione del GH, da parte della G.Relazione
con Obesità Viscerale.
•GHRELINA: ormone peptidico, secreto
maggiormente dallo stomaco, induce bilancio
energetico positivo, attraverso la stimolazione
dell’appetito e cambiamenti metabolici.
•Aumenta prima del pasto, e diminuisce dopo.
•Iniziatore del pasto, o “ormone della
fame”:segnale afferente che informa i circuiti
regolatori centrali di bisogno energetico acuto .
•L’iperinsulinemia postprandiale sopprime la
ghrelina.
I recettori insulinici sono distribuiti nel SNC ed in
particolare alta concentrazione in quelle aree del
cervello coinvolte nel food intake e nella
regolazione del peso.
L’insulina ha la capacità di rispondere rapidamente
alle oscillazioni del metabolismo e provvede ad
informare il cervello in tempo reale.
Esercizio fisico a breve termine, non ha effetti
evidenti sulla Leptina sierica.
Esercizio fisico a lungo termine diminuisce
l’insulina e riduce la insulino resistenza.
•L’attività ipotalamica indotta dallo stress, è causa sia
di aumentata liposintesi, attraverso la stimolazione
dell’asse CRF-ACTH-Cortisolo, sia dell’inibizione
dell’asse GRH-Gonadotropine-Testosterone, con
ridotta lipolisi ed incremento del grasso intraaddominale.
Probabilità che un soggetto di 30 anni sia o
divenga obeso:
73,2 % nelle donne
92,2 % negli uomini
Ann Intern Med; 143: 473-80. 2005
Un individuo su 3 è obeso, cioè ha un peso
superiore del 20% rispetto al peso ideale.
L’obeso presenta un aumento del 20% del
rischio di mortalità connesso a complicanze
(ipertensione, diabete, iperlipemia)
Le complicanze dell’obesità gravano sulla
spesa sanitaria per circa 10 miliardi di euro
ogni anno
L’obesità è la seconda causa di morte
prevenibile nel mondo occidentale.
CORRELAZIONE FRA BMI E
RISCHIO DI MORTALITÀ
Conseguenze e complicanze dell’ obesità
Sindrome metabolica
Diabete Mellito e sue complicanze
Malattie cardiovascolari e loro complicanze
Ipertensione
Ictus
Cancro (mammella,colon,utero, esofago, pancreas, rene, prostata)
Malattie cardiorespiratorie (apnee)
Osteoartrosi e malattie reumatiche
Patologie gastroenteriche ed epatiche (NAFLD, colelitiasi,
pancreatite)
Incontinenza urinaria
Ipogonadismo (Infertilità-DE)
Elevata mortalità
Conseguenze obesità
• Sindromi psichiatriche
• Impatto psicologico
Isolamento sociale
Riduzione attività sessuale
Scarsa stima personale
Depressione/Ansia
• Impatto economico
Obiettivi del trattamento dell’obesità
Alcuni indicatori
Eventi clinici
Incidenza malattie cardiovascolari
Valutazione biologico-fisiologiche
Sindrome metabolica
Incidenza sui fattori di rischio
Mortalità
Obesita’ e BED
Wooley & Garner, nel 1991, affermavano che molti obesi
soffrivano di sensi di colpa legati all’insuccesso dei
trattamenti, ma che la responsabilità era da attribuire
ai terapeuti che non davano il giusto peso alle
componenti psicologiche
57
L’OBESO è
COLPEVOLE o INNOCENTE?
Obesità e DSM-V
obesità come eating disorder
La letteratura scientifica recente
conferma la descrizione di due
sindromi distinte,
frequentemente associate a
obesità: binge eating disorder
(BED) e night eating
syndrome (NES)
La descrizione delle due sindromi è
basata sul comportamento
alimentare
Varie ricerche sostengono l’ipotesi
che la presenza di abbuffate
compulsive (BED) aumenta il
rischio di incremento
ponderale e che la cessazione di
tale comportamento abnorme
tende ad associarsi a una
stabilizzazione del peso
(obesogenic binge eating
disorder).
Sulle associazioni fra NES e obesità
mancano invece ancora studi
sufficienti, soprattutto di tipo
longitudinale
Obesità e DSM-V
obesità come emotional disorder
Un secondo modello collega
l’obesità a un’iperalimentazione
non-omeostatica interpretata
come
risposta allo stress
o come regolatore degli stati
emotivi
Anche in questo caso i dati offerti
dalla ricerca sono interessanti
ma non ancora sufficienti a
giustificare una revisione dello
Obesogenic
emotional eating disorder
statuto nosologico dell’obesità
o di alcune sue forme
Obesità e DSM-V
obesità come food abuse disorder
Un terzo modello associa l’obesità
a un rapporto di tipo
tossicomane con il cibo
Obesogenic
food abuse disorder
( food addiction)
I dati offerti dalla ricerca sono
interessanti ma non ancora
sufficienti a giustificare una
revisione dello statuto
Tale ipotesi lega
l’iperalimentazione a un alterato
funzionamento del sistema di
gratificazione o ricompensa
(reward system).
nosologico dell’obesità o di
alcune sue forme
Recenti studi hanno dimostrato che il cibo in
alcune circostanze può comportarsi come una
SOSTANZA D’ABUSO,
inducendo l’individuo ad assumere cibo
indipendentemente dalla reale necessità,
andando ad attivare i meccanismi
neuroendocrini di
REWARD
Attività fisica
Cibo e Dolci
Esperienze
sessuali
Altri piaceri?
Aumento delle
Endorfine
Azione sulle
vie nervose
che
innervano gli
organi periferici, per stimolare il piacere.
Aumento della
Dopamina
Euforia
E
Piacere
Azione sulle
vie nervose
che
innervano gli
organi periferici, per stimolare il piacere.
Zuccheri
raffinati e grassi animali inducono
dipendenza: importanza dell’indice glicemico.
Legame tra Nucleo Accumbens ed Ipotalamo che
spiega la connessione tra gratificazione e
comportamento alimentare.
Ridotta attività della Corteccia Orbitofrontale che
spiega il comportamento compulsivo.
Attività dell’Amigdala che entra in gioco quando c’è
allarme (es. nel digiuno o nello stress)
Addiction and obesity
(Volkow et al., 2008)
Volkow ND, Wang GJ, Fowler JS,
Telang F.
Cibo e droghe esercitanoi loro
effetti di rinforzo in parte
Overlapping
neuronal circuits in
addiction and
obesity: evidence of
systems pathology.
attraverso aumento della
dopamina (DA) nella regione
limbica: ciò ha creato interesse
nel comprendere come le droghe
siano correlate con l’obesità.
Philos Trans R Soc Lond B Biol
Sci 2008; 363(1507): 3191-200
The central control of food-intake
AP, area
postrema
ME,
median
eminence
NAC,nucle
us
accumbens
PFA,
perifornic
al area
Food Intake e Food Addiction
Modificata da: Hyman SE. Annu Rev Neurosci 2006;
29: 565-98.
From periphery
Ghrelin
Leptin
PYY
CCK
Reward center
Opiates
Dopamine
Serotonina
Nucleo Accumbens
Hypothalamus
NPY
Orexin
MCH
Α-MSH
PVN
LH
Taste
sensing:reward
PALATABLE FOOD
DM
VMH
Termination of Food
intake
Arcuato
Brain stem
Prolungation of food
intake
Food ingestion
Il fattore più importante che lega l’uomo al suo
nutrimento è il principio del PIACERE
Impoverimento
della sfera
sensoriale dell’uomo
contemporaneo
Da quando l’uomo è
comparso sulla terra la sua
spinta alla sopravvivenza ha
fatto sì che le sue scelte
fossero dirette dal piacere e
dalla gratificazione
Nell’evoluzione e
nella storia gli
stimoli sono
cambiati ma la
spinta è la stessa
Nessun animale cucina il cibo
L’uomo ha trasformato un bisogno in un piacere
Ritualità
Convivialità
L’uomo si impadronisce del fuoco
Nel momento in cui il cibo
incontra il Fuoco, sancisce
l’incontro tra Umano e
Divino
Il cibo acquista valenza spirituale
Cibo delle feste
Sacrificio
Sospensione delle
regole
Allontanamento del
male
Propiziazione
Cibo come identità
Il Barone Rampante
Cibo come simbolo: i
simboli cambiano col
cambiare del tempo, per
cui oggi i cereali sono
cibo di elite
Il cibo è uno dei modi
con cui la soc.
contemporanea
recupera il passato
Cultura del territorio
attraverso la cucina
“L’uomo è ciò che mangia” Diogene
Pitagora: le fave non
dovevano essere mangiate
perché contenevano le
anime dei genitori defunti
(Metempsicosi)
Nei pitagorici questo
produceva un tabù
alimentare
Insieme al cibo si
digeriscono idee,
immagini, memoria……
Alcuni studi attribuiscono
importanza prevalentemente a
fenomeni sociali e psicologici e
non danno grande spazio ai
meccanismi biologici che
possono giocare un ruolo
importante nell’equilibrio tra
sensazioni positive e negative.
Dall’altra parte alcuni studi
riconoscono prevalentemente
le emozioni come dei risultati
di fluttuazioni nella
biochimica del cervello
In realtà entrambe
queste dimensioni
sono coinvolte. C’è
un dialogo tra
dimensioni sociali e
biochimiche
misurabili in
entrambe le
direzioni
Da una parte gli
individui possono
ottenere piacere da
interazioni con
l’ambiente sociale, ma
possono ottenerlo anche
usando sostanze
psicoattive.
vita sociale
Anche le droghe possono
servire come stimolanti o
stressori per la vita
sociale, laddove l’impatto
dei fattori sociali può
influenzare sostanze
“segnale” nel cervello
droghe
DA NA 5-HT Glu
endorfine
La scoperta del sistema
degli oppioidi endogeni ha
permesso di sviluppare le
ricerche tese a collegare le
dimensioni sociali e
psicologiche del piacere
alla biochimica cerebrale.
Oggi è ben definito il
legame tra i peptidi
oppioidi e le componenti
emozionali comprese nel
piacere.
Sappiamo che le
endorfine sono
rilasciate da varie aree
cerebrali che includono
ipotalamo ed ipofisi
Ci sono molte altre aree
cerebrali contenenti
cellule che esprimono
peptidi oppioidi. In
aggiunta le endorfine
sono presenti in una
varietà di tessuti
periferici che
comprendono le
surrenali, il cuore, il
tratto gastro
intestinale
endorfine
L’apparato digerente
produce sostanze
psicoattive: il 95% della
Serotonina circolante è
prodotta dai neuroni
presenti a livello enterico.
Ricordi legati ad emozioni:
profilo emotivo,
sensazioni, stress.
Fame e sazietà influiscono
sul tono dell’umore, e ne
sono influenzati a loro
volta.
Comunicazione
bidirezionale tra i due
cervelli.
Gastric stimulation in obese subjects activates the
hippocampus and other regions involved in reward
circuitry
Wang et al., 2006
Fegato e cervello: 20% del
metabolismo
Muscolo e apparato
digerente: 15%
Nell’uomo, fegato, cuore e
reni hanno lo stesso peso che
negli altri primati
Il cervello pesa 3 volte di più,
l’intestino 2 volte di
meno…quindi il sacrificio
energetico a vantaggio del
cervello avviene a spese
dell’intestino.
Cosa si sa dell’effetto
delle endorfine sul
piacere?
Fin dalla prima scoperta
degli oppioidi ci fu subito
un grande interesse per
questo compound in
relazione ai
comportamenti sociali.
Cercare il possibile ruolo
delle endorfine nei
meccanismi del piacere
ha attratto studiosi di
tutto il mondo.
endorfine
Nel cervello le
endorfine sono
prodotte all’interno
delle cellule nervose.
Una cellula nervosa
consiste di un corpo
cellulare con dendriti,
un assone ed una
terminazione nervosa.
Le endorfine sono
sintetizzate all’interno
del corpo cellulare
Le cellule nervose sono
responsabili delle
comunicazioni tra diverse
aree del cervello.
Comunicano attraverso il
rilascio di trasmettitori nelle
sinapsi per stimolare
recettori localizzati su
cellule nervose adiacenti
Le endorfine o qualsiasi
altro trasmettitore o
droga, per poter avere
effetto sul cervello o su
qualsiasi funzione
cerebrale, necessitano di
recettori sulla superficie
delle cellule nervose.
I recettori ricevono
segnali dai trasmettitori
rilasciati ma potrebbero
essere attivati anche da
sostanze esogene
somministrate
droghe
Cibo…
endorfine
Brain Reward System
Per capire i meccanismi attraverso i quali gli
oppioidi endogeni (le endorfine), partecipano
all’esperienza del piacere è essenziale
conoscere l’anatomia funzionale del BRS.
Questo sistema è responsabile della nostra
risposta ad esperienze piacevoli ma anche alle
droghe. Il BRS può anche essere stimolato
elettricamente o meccanicamente. In molti
casi questo genere di stimoli coinvolgono il
sistema delle endorfine.
cibo
dolci
esercizio fisico
carezze
esperienze sessuali
endorfine
musica
risate
gioco d’azzardo
buoni ricordi
Una serie di piacevoli esperienze
sono risultate influenzare il BRS
attraverso un meccanismo che
coinvolge gli oppioidi endogeni.
1) Esercizio fisico, come correre
o fare jogging si è visto che
aumenta la concentrazione
plasmatica di β-endorfine
nell’uomo ed i livelli cerebrali
degli stessi peptidi nel ratto.
2) L’assunzione di cibo pure
coinvolge gli oppioidi endogeni.
Per esempio, le β-endorfine
aumentano l’assunzione di un
cibo preferito.
L’assunzione di cibo può essere
influenzata dalla somministrazione
del naloxone che blocca il recettore
degli oppioidi.
3) L’assunzione di dolci stimola il
rilascio di β-endorfine e può essere
ridotto in presenza di naloxone.
4) Il contatto ed il massaggio si
ritiene possano stimolare il rilascio di
endorfine (in aggiunta ad altri
neuroormoni) per generare
sensazioni piacevoli
5) Esperienze sessuali (orgasmo) si
è visto che sono connesse con
aumentato rilascio di β-endorfine.
Anche molte droghe
aumentano l’attività nel
BRS. Molte di queste
(come gli stimolanti
centrali e gli
allucinogeni) non
rilasciano direttamente
le endorfine. Gli oppioidi,
come l’eroina, usano il
recettore mu
dell’endorfina. Altre
droghe come l’alcol e la
nicotina inducono i loro
piacevoli effetti
attraverso un lento
rilascio di endorfine.
L’alcol si sa che aumenta
l’attività nel BRS attraverso
l’aumento del rilascio delle βendorfine cerebrali. Un nuovo
approccio terapeutico per
l’alcolismo è trattare il
paziente con naltrexone, un
antagonista degli oppioidi.
Questo ha lo scopo di ridurre
l’effetto euforizzante della
droga.
L’efficacia di questo
trattamento aumenta se
associata a terapia cognitiva.
Ci sono molti circuiti e
trasmettitori cerebrali che
sono stati suggeriti essere di
importanza nel BRS.
Tuttavia, nessuno risponde
così bene alle caratteristiche
che ci si aspetta per i circuiti
coinvolti nel brain reward,
come il Sistema Mesolimbico
Dopaminergico.
Il Sistema Mesolimbico
Dopaminergico consiste di un
insieme di vie nervose che
utilizzano Dopamina come
trasmettitore. Questa rete di
neuroni dopaminergici
origina nell’Area Tegmentale
Ventrale (VTA) e proietta al
Nucleo Accumbens. Alcune
proiezioni si estendono anche
alla corteccia frontale.
Questa via risponde a vari
stimoli cerebrali, in
particolare alle droghe ma
anche a fonti esterne come
cibo, dolci ed altri numerosi
piacevoli stimoli.
Endorfine
Dinorfine
Le endorfine negative
(dinorfine),sono
rilasciate nel Nucleo
Accumbens e,
attraverso
l’attivazione di
recettori kappa, esse
inibiscono il rilascio
di dopamina nelle
sinapsi.
Quindi, l’attività
nella via
dopaminergica, è
bilanciata da
endorfine positive e
negative.
Per vedere se i dolci
influenzassero il BRS si è fatto
questo esperimento:
I ratti erano portati a bere acqua
dolce per due settimane.
Durante le settimane successive
i ratti avevano accesso ad una
bottiglia di acqua pura ed una
bottiglia di acqua contenente
zucchero. Durante questo tempo
pressochè tutti gli animali
preferirono l’acqua con lo
zucchero.
Tuttavia, un gruppo di animali
trattati con naloxone non
mostrava preferenze. Essi
bevevano indifferentemente la
stessa quantità di acqua da
entrambe le bottiglie.
Dolce
Naloxone
D
N
Oppiacei (eroina)
Stimolanti Centrali
Alcool
Via mesolimbica
dopaminergica
L’attività della dopamina nella via mesolimbica
è aumentata da varie sostanze di abuso.
L’azione si esplica sempre attraverso il recettore delle endorfine
e l’inibizione del GABA.
Anche il piacere della
madre e del bambino
associati
rispettivamente alla
lattazione ed alla
suzione, si pensa che
coinvolgano gli oppioidi
endogeni .
In questo caso si è
postulato che lo stesso
latte possa produrre una
sostanza oppioido-simile
che possa raggiungere
sia il cervello della
madre che del bambino.
La proteina del
latte β-caseina può
essere
enzimaticamente
degradata fino a
generare un
frammento
peptidico con
attività oppioide.
Questo frammento
attivo è conosciuto
come βcasomorfina.
Β-casomorfina
PRL
Β-caseina
L’attività della dopamina nella
via mesolimbica è influenzata
anche dalla memoria. Il
ricordo dell’esperienza di una
certa droga può indurre
craving. La memoria ed il
ricordo di esperienze piacevoli
o spiacevoli può influenzare
l’attività della dopamina ( forse
attraverso le endorfine).
Anche l’aspettativa di qualcosa
di piacevole può influenzare
l’attività della dopamina nel
BRS.
I TRAUMI NON SI
CANCELLANO
In pratica una grande paura
difficilmente può essere cancellata,
può quindi riattivarsi nel momento
in cui si ripresentano stimoli simili a
quelli che l’hanno generata
Necessità di una dieta
Controllo cognitivo
Motivazioni per controllare
il comportamento
alimentare
Motivazioni del piacere
Mangiatore represso
Innesco di “processi ironici”
OLFATTO
Richard Axel e Linda Buck. NOBEL 2004.
Hanno chiarito i rapporti tra recettori
olfattivi, emozioni e memoria: hanno
individuato circa un migliaio di geni
responsabili dei recettori olfattivi.
Effetto Madeleine: un evento passato viene
rievocato da un odore fugace, con una
intensità tale da sembrare che l’avvenimento
stia accadendo qui ed ora.
Olfatto e gusto sono i sensi più
arcaici, strettamente correlati
alla sopravvivenza della specie.
Grande numero di recettori
olfattivi: importanza evolutiva.
Connessi con il comportamento
sessuale e sociale, e con la
ricerca del cibo.
Ricerca del cibo: istinto
primordiale legato al piacere.
Restrizione dietetica: comporta
la soppressione di un istinto
naturale (teoria dei processi
ironici).
Globesity
Globalizzazione di alimenti
provenienti da altri paesi
Globalizzazione dei
problemi di salute
Cambiamenti ambientali
che si confrontano con un
codice genetico
sostanzialmente sempre
uguale a quello di tre
milioni di anni fa
E’ nata dall’esigenza di una visione
unitaria nello studio del funzionamento e
delle interrelazioni tra i grandi sistemi di
regolazione dell’organismo:
PSICHE, SISTEMA NERVOSO, SISTEMA
ENDOCRINO, SISTEMA IMMUNITARIO.
CONSEGUENZE ORGANICHE DI BULIMIA E
ANORESSIA
• Alterazioni cardiache, aritmie cardiache, bradicardia, ipotensione,
scompenso cardiaco
• Alterazioni degli elettroliti (potassio in particolare nei casi di vomito,
abuso di lassativi e diuretici)
• Alterazioni del metabolismo osseo, osteopenia e osteoporosi
(complicanza grave e spesso irreversibile specie a livello della colonna
vertebrale-lombare e del femore, con rischio di fratture patologiche), sia
per carenza di ormoni che per malnutrizione
• Alterazioni ematologiche: anemia ferropriva, leocopenia,
trombocitopenia
• Alterazioni gasto-enteriche: rottura di esofago e stomaco in corso di
attacchi bulimici, esofagite da vomito autoindotto, caduta di corpi
estranei nello stomaco usati per indurre il vomito, rallentamento dello
svuotamento gastrico, rallentata motilità intestinale, ectasie del colon,
coliche gassose, colite spastica, stipsi, diarrea da sbuso di lassativi.
CONSEGUENZE ORGANICHE DI BULIMIA E
ANORESSIA
• Atrofia dei muscoli
• Calcolosi renale
• Carenza di folati, vitamine gruppo B, vitamina K
• Cute secca, lanugo
• Danni alla dentatura
• Deficit del sistema immunitario
• Disidratazione
• Disturbi neurologici
• Ipertrofia ghiandole salivari
IN SINTESI…
I DCA sono malattie gravi, pericolose e difficili da
curare.
Sono disturbi che hanno una complessità psicologica
e una complessità biologica.
Complessità Psicologica
Mista:: frequenti transizioni tra i diversi quadri nosografici
Mista
Polimorfa: frequenti comorbilità psichiatriche
Polimorfa
(spettro impulsivo, ossessivo, isterico, depressivo, schizoide)
Complessità Biologica
frequente compromissione di vari distretti dell’organismo
(cardio-circolatorio, osseo, gastroenterico, endocrinologico,
ginecologico e neuropsicolgico)
Alterazioni Endocrine nella AN
Ipogonadismo Ipogonadotropo
Sindrome da bassa T3
Attivazione dell’asse HPA con aumento del
Cortisolo urinario ed alterato bioritmo
Anomalie dell’asse HGH-IGF-1
INDICE di ADIPOSITA’
in RELAZIONE alla
FUNZIONE
RIPRODUTTIVA
FEMMINILE
IL GENE OB è l’esito di una selezione
ambientale, in una logica finalistica di
conservare energia sotto forma di T.A.
Sono due le basi della
sopravvivenza
L’alimentazione per la sopravvivenza
dell’individuo
la riproduzione per la sopravvivenza della specie
Amenorrea Cortico-Ipotalamica
(Psicogena)
Stress psicoemozionali e nutrizionali ripetuti
Interazione tra neuromodulatori e cellule secernenti
GnRH
GnRH e LH con alterazione della sua pulsatilità.
Il
peso corporeo tende a rimanere stabile e
relativamente basso quando l’accesso al cibo è
condizionato da una adeguata attività fisica.
Il fenotipo umano mantiene, in queste condizioni,
l’omeostasi, e le riserve di grasso non sono elevate.
Il livello dei neurotrasmettitori si adegua: ad
esempio, il NPY ha il ruolo di facilitare la ricerca del
cibo e “distrarre” l’attenzione dagli stimoli sessuali,
quando il cibo scarseggia…
Il sistema riproduttivo è estremamente sensibile
all’ambiente esterno: molti animali aggiustano il loro
pattern riproduttivo in base alla disponibilità di cibo
Nutrizione e riproduzione
Nutrizione e riproduzione
La
riproduzione comporta un coinvolgimento
energetico maggiore nella femmina che nel maschio
Il sistema riproduttivo femminile è più sensibile a
stimoli ambientali quali quelli legati alla
disponibilità di cibo: in condizioni di deprivazione è
necessario razionare i substrati ossidabili in favore di
funzioni essenziali
La riproduzione viene “rimandata” a tempi più
favorevoli
Anche la maturazione puberale è ritardata quando le
condizioni metaboliche sono insoddisfacenti
Controlla la assunzione di cibo e la riproduzione attraverso
una azione sul rilascio di NPY
Sono coinvolti altri neuropeptidi orexigeni: AGRP, Orexina
A (down-regolati dalla L)
Neuropeptidi anorexigeni: α-MSH, CART, GLP-1 (upregolati dalla L)
La L influenza la secrezione pulsatile di LH, fino alla
scomparsa di pulsatilità nel digiuno
Recettori della L presenti nel NA e nel NVM dell’Ipotalamo,
importanti nel release del GnRH e nel comportamento
sessuale.
La regolazione della funzione riproduttiva è influenzata da
cambiamenti persistenti nella L circolante: fattore
permissivo.
Azione della L : modulata attraverso vie integrate
che coinvolgono molti neuropeptidi con azione
sia sui centri regolatori della alimentazione che
sui neuroni GnRH.
NPY: controlla food intake, termogenesi,
secrezione di Gonadotropine e comportamento
sessuale (inibisce la secrezione pulsatile di LH).
Sistema della Melanocortina: α-MSH (indice
sazietà); non controlla la riproduzione, ma
interviene nella trasduzione del segnale della L
sull’asse gonadotropo
CART (cocaine and amphetamine regulated
transcript): fattore di sazietà stimolato dalla L.
Inibitore del food intake. ma non influenza
direttamente l’attività riproduttiva .
Orexina A e B: neuropeptidi implicati nel
comportamento alimentare
con funzioni
neuroendocrine.
Azione orexigena, regolata
dalla
L.
Influenza
l’azione
riproduttiva
stimolando il release di GnRH.
Ghrelina: ormone periferico antagonista degli
effetti della L. Agisce attraverso stimolo di NPY.
Azione sul GH: Ghrelina è GH secretagogo; bassi
livelli di L determinano bassi livelli di GH.
Insulina: rappresenta, insieme alla L un segnale
di adiposità per la regolazione, a lungo termine,
del peso corporeo. Segnale integrativo anche per
la funzione riproduttiva.
Esiste una relazione tra peso corporeo e asse HPG.
Negli ultimi 120 anni l’età del menarca è scesa da
16 anni a 12, ma è invariato il peso rilevato alla sua
comparsa (47,5+-0,5Kg)
Peso + percentuale di Massa Grassa è importante
anche nel ripristino del ciclo dopo perdita di
peso.
I sintomi della AN rappresentano RISPOSTE
FISIOLOGICHE al digiuno, finalizzate alla
sopravvivenza.
Riproduzione e risposta allo stress
La risposta allo stress è uno dei meccanismi di cui
è dotata la specie, che esprime la capacità di
interazione col mondo esterno, finalizzata alla
sopravvivenza
L’individuo risponde alle varie situazioni, con i
suoi meccanismi adattativi, che richiedono
energia
Alla base di questi meccanismi c’è la PNEI, la cui
efficienza dipende dalla integrità delle strutture
anatomiche che la compongono, ma anche dal
bilancio funzionale tra stimolo, risposta e
adattamento nel tempo.
La funzione riproduttiva, soprattutto nella donna,
è estremamente sensibile allo stress.
Il N. Arcuato contiene recettori per
Glucocorticoidi,
Estradiolo,
Insulina,
Leptina, GH.
Integra stimoli emozionali e sensori e
segnali periferici correlati allo stato
metabolico.
Si collega poi a quelle aree del cervello
legate alla regolazione del Sistema
Endocrino e del SN Autonomo.
Il comportamento alimentare in pazienti con AN ed
altri DCA è considerato causa anche dei cambiamenti
psicologici dei pazienti
La terapia cognitivo-comportamentale
guida a
reimparare normali stili alimentari e contribuisce al
miglioramento dei sintomi, anche psicologici.
La ripresa del peso facilita il ripristino del ciclo
La L aumenta nel refeeding, ma la prolungata
ipoleptinemia in AN può dare persistenza della
Amenorrea ipotalamica. Determinante la durata della
malattia.
Considerare iperattività.
Importante, nella fase
iniziale, attività fisica ridotta.
Nel DCA si rilevano osteopenia ed osteoporosi, nel
52% dei casi.
BMI, Composizione corporea, in particolare la Massa
magra e fattori ormonali sono predittivi della perdita
di massa ossea.
Tentativi con la terapia ormonale sostitutiva non
hanno fornito evidenze sul miglioramento di BMD.
L’evoluzione dipende dalla durata della malnutrizione
e della amenorrea.
L’uso di routine di E-P dovrebbe essere scoraggiato,
anche per avere effetto inibitorio sul T. (Kliblanski et al: J Clin
Endocrinol Metab, 2002,,87:2883-2891).
SISTEMA
IMMUNITARIO
NETWORK delle
CITOCHINE
SISTEMA
NERVOSO
SISTEMA
ENDOCRINO
Il muscolo come organo endocrino
Ipotesi che il muscolo produca una sostanza
ormonale che agisca sulle beta-cellule
pancreatiche inibendo la sintesi di insulina.
Questo ormone agirebbe anche sull’ipotalamo
regolando la risposta neuroendocrina
all’appetito ed all’esercizio.
Produzione di IL-6 da parte del muscolo in
risposta a stimoli infiammatori ed alla
contrazione.
La IL-6 agisce come antagonista dell’insulina a
livello epatico, inibendo la sintesi di glicogeno e
facilitando la sua fosforilazione. Aumenta
invece la sintesi di glicogeno muscolare, e la
sensibilità insulinica nel muscolo.
L’attività fisica modula la sensibilità insulinica.
L’obesità attiva segnali cellulari di stress e le vie
infiammatorie dell’adipocita.
La insulino resistenza serve ad alleviare lo stress
intracellulare, ma questo avviene a spese della regolazione
sistemica del glucosio
La insulino resistenza precede di molti anni il diabete di
tipo II e contribuisce allo sviluppo di iperlipemia ed
ipertensione (sindrome X)
Riduzione, età correlata, di ossidazione e capacità di
fosforilazione da parte dei mitocondri.
Riduzione del numero dei mitocondri con l’età.
Tessuto adiposo
Il TA, è ritenuto un vero e proprio ORGANO, dove si
integrano diverse componenti cellulari, adipocitarie e
non, che sono collegate tra loro sia dal punto di vista
anatomico che funzionale.
Aumentato volume delle cellule adipose
Alterazione del segnale della Insulina (↓ IRS-1-GLUT4; ↑ MAPKp38);
Ambiente pro-infiammatorio:
↑ infiltrazione di macrofagi e T-linfociti (“adiposite”);
↑ IL-6, TNF-α, MCP-1, IL-18, IL-8;
↓ Adiponectina; IL-10;
Alterata adipogenesi (↓ differenziazione degli adipociti)
Murdolo G & Smith U DN&M 2006
In Sintesi
La disregolazione dell’organo adiposo determina
un ambiente cellulare ed interstiziale proinfiammatorio,
“diabetogenico”
ed
“aterogenico”;
Insulino-resistenza ed Aterosclerosi possono
considerarsi situazioni determinate ed
alimentate da un organo adiposo disfunzionale (“teoria adipocentrica”);
Trasformazione di un
adipocita normale in uno
disfunzionale.
Aumenta di volume,
aumentando l’accumulo di
TG.
Perde gradualmente la
funzione mitocondriale.
Cascata di segnali da
stress.: JNK, NFkB, ROS,
segnali di apoptosi.
Aumenta l’infiammazione,
aumenta lo stress e viene
inibito il segnale della
Insulina.
Si crea un circolo vizioso
dove ogni elemento
incrementa gli altri.
Gregor MF et al. J. Lipid Res. 2007
Biologic Mechanisms Protecting Adipose Tissue Mass
Eckel R. N Engl J Med 2008;358:1941-1950
Components of the energy balance system
Immunological responses
ATP/AMP
mitochondria
Lymphokines
MALT
Cell, J.S. Flier,116, 337, 2004 modified
Endocrine Disruption
Endocrine-disrupting compounds (EDCs) can be
defined as exogenous agents that change
endocrine function and cause adverse effects at
the level of the organism, its progeny, and/or
subpopulations of organisms (U.S. EPA Environmental Protection Agency - 1997).
There is much evidence that thyroid, adrenal and
gonadal function may be adversely affected by
chemicals in the environment, by altering receptor
expression and binding or by modulating the
activity/expression of steroidogenic enzyme
Best Practice & Research Clinical Endocrinology & MetabolismVol. 20, No. 1, pp. 111–120, 2006
Bioaccumulation is the process through which toxic substances build up
in animals at the top of the food chain. Many toxic substances are
retained within the fat of animals and are not readily excreted from their
bodies. Such substances are considered to be “lipophilic”. When a
predator catches and consumes its prey, it accumulates all of the
lipophilic chemicals that have been preserved within the prey’s body.
This process is then repeated if the original predator is eaten by an even
bigger animal. As a result, top predators are the organisms that receive
the greatest exposure to toxics.
Developmental Exposure to EDCs and the Obesity epidemic
BODY WEIGHT
R. R. Newbold, Reprod Toxicol. 2007 ; 23(3): 290–296.
PPAR RXR
AhR
VDR
NUCLEARI SPECIFICI
the environmental obesogen hypothesis
Increased caloric intake and decreased physical activity are believed to
represent the root causes of the dramatic rise of obesity and metabolic
syndrome
The environmental obesogen hypothesis predicts that inappropriate
receptor activation by EDCs will lead directly to adipocyte
differentiation and a predisposition to obesity and/or will sensitize
exposed individuals to obesity and related metabolic disorders.
(Endocrinology 147: S50–S55, 2006)
Components of the energy balance system
Pollutants
Heavy metals
ATP/AMP
mitochondria
Lymphokines
MALT
Immunological responses
EDC may act at
hypothalamic
level by
altering
endocrine and
immunological
signal
transduction
and at efferent
level by
modifying
weight control
systems
Cell, J.S. Flier,116, 337, 2004 modified
Criticità dell’assistenza in Italia
• Risposte più appropriate e tempestive
• Percorsi assistenziali, non labirinti
• Drop out, durata della malattia e prognosi
Getting Help early
Intervenire precocemente
Raccomandazione NICE (grado C)
1.1.3 Getting help early
1.1.3.1 People with eating disorders should be assessed and receive treatment at
the earliest opportunity.
1.1.3.2 Early treatment is particularly important for those with or at risk of severe
emaciation and such patients should be prioritised for treatment.
Quesito panel italiano
“Quali sono i trattamenti più appropriati per la BN?”
Linee Guida NICE 2004
1.3.1.3 - Cognitive behaviour therapy for bulimia nervosa (CBT-BN), a specifically
adapted form of CBT, should be offered to adults with bulimia nervosa. (A)
Hay et al. 2009 (RS)
Nel trattamento della BN, la CBT risulta significativamente più efficace (vs. no
trattamento e vs. altre terapie) rispetto alla riduzione degli episodi di abbuffata.
Linee Guida in Umbria
L’Umbria è stata una delle prime Regioni
italiane ad elaborare Linee Guida sul
trattamento e prevenzione dei DCA,
nell’ambito della Programmazione Sanitaria
Regionale, finalizzate alla combinazione di
livelli di efficacia e di appropriatezza.
Nel 2001 vengono pubblicate le Linee Guida
sui DCA, ispirate al modello organizzativo
proposto dalla Commissione di Studio del
Ministero della Sanità, pubblicato nel 1998
Situazione di partenza
In Umbria si parte, quindi, dalle Linee Guida,
allo scopo di istituire ed adeguare i Servizi con
programmi di trattamento aventi i requisiti
della appropriatezza
Modello organizzativo di riferimento:
-
Unità Ambulatoriali
Unità Semiresidenziali
Servizi Residenziali
Unità Ospedaliere altamente specializzate
Situazione attuale: la rete
PLS
MMG
Ric. Osp. AO PG
ASL 1
Univ. AO
PG
ASL 4
Res. Riab. Palazzo
Franc. Todi
Res. Riab. Centro
ASL 2
DAI/BED/OB Città
della Pieve
ASL3
AO TR
Ric. Osp. AO TR
Agenzie
sportive
Scuola
Associazioni DCA
Condizione psichica e
contesto di trattamento
La scelta del contesto di trattamento per ciascun paziente
dovrebbe essere operata sulla base di una valutazione,
preliminare e costante nel tempo, delle condizioni
mediche, psichiatriche e comportamentali
La valutazione di tali parametri PRIMA di iniziare il
trattamento è essenziale per determinare l’appropriato
contesto di cura (assessment multiprofessionale)
APA guideline III edition, 2006
Pierandrea Salvo
•
•
•
I più importanti fattori fisici che
contribuiscono alla scelta del contesto di
trattamento sono:
IL PESO
LE CONDIZIONI CARDIOLOGICHE
LO STATO METABOLICO
La decisione di ospedalizzare un paziente
dovrebbe essere basata su fattori
PSICHIATRICI
COMPORTAMENTALI
MEDICI
NECESSITÀ DI STRUTTURA
PER MANGIARE O
GUADAGNARE PESO
Necessità di qualche
strutturazione per
guadagnare peso
Necessità di supervisione
ad ogni pasto o restringe/
elimina il cibo assunto
ATTIVITÀ FISICA
Tendenza alla iperattività
Necessità di controllo della
iperattività rispetto al cibo
assunto.
COMPORTAM. PURGATIVO
Ridotto. Non anomalie
ECG o di altro tipo
Necessità di controllo di
purging e vomiting.
Anomalie non gravi degli
eletttroliti
CONTESTO FAMILIARE
Presente e valido
Famiglia assente o
gravemente inadeguata
DISTANZA DAL LUOGO DI
CURA
Vicino
Distante
Le Buone Pratiche di Cura nei Disturbi del
Comportamento Alimentare
Cinque Centri Sentinella
ASL 2 Savona
Pietra Ligure
UOSDCA
Roma E
Palazzo Francisci
e Centro DAI
ASL 2 PG
USL 3 Basilicata
centro Giovanni
Gioia
Lagonegro
ASL 10 Veneto
Porto Gruaro
Accordo N° 200 del 28/12/07 –
Ministero della Salute/CCM/POGAS/Regione Umbria
I nuovi disturbi del comportamento alimentare:
Palazzo Francisci,
Todi
Residenza
Semiresdeinza
Ambulatorio
Ambulatorio
Pazienti con diagnosi di Anoressia
Nervosa,
Bulimia Nervosa,
Tutti i pazienti minori
Centro Dai,
Città della Pieve
Ambulatorio
Semiresidenza
Residenza
Pazienti con diagnosi di Disturbo da
Alimentazione Incontrollata Ednos
Pazienti Obesi
La Struttura Residenziale Palazzo Francisci di Todi
L’anima ha bisogno di un luogo
La riabilitazione deve avvenire in spazi di cura
dove l’assistenza sanitaria si coniughi con un
grande accudimento .
Il cibo come medicina
il cibo come relazione
Il disturbo del comportamento alimentare è
una disperata e fallimentare ricerca di identità.