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Una vaccinazione contro l'emicrania? Un'ipotesi più che concreta - Corriere.it
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Corriere della Sera > Salute > Neuroscienze > Una vaccinazione contro l'emicrania?Un'ipotesi più che concreta
LO STUDIO
Una vaccinazione contro l'emicrania?
Un'ipotesi più che concreta
Un anticorpo iniettato nel paziente tacita il recettore del mal
di testa. La sperimentazione su un centinaio di persone
ClinicalTrials.gov, il sito internet
a tutti accessibile gestito dai
National Institutes of Health e
dalla Food&Drug Administration
degli Stati Uniti per fornire
informazioni continuamente
aggiornate sugli studi clinici in
corso in tutto il mondo, rende
noto che si sta finalmente concretizzando un’ipotesi inseguita da
qualche anno dai ricercatori che si occupano di mal di testa e che
potrebbe aprire un capitolo del tutto nuovo nella lotta a questa
malattia: la vaccinazione contro l’emicrania.
COME L’ALZHEIMER - Si tratta tutto sommato di un’idea
simile a quella tentata nel 2006 nella malattia di Alzheimer dai
ricercatori dell’Istituto di Neuroscienze di Tokyo che
svilupparono un anticorpo per ridurre la produzione delle
placche di amiloide che infarciscono il cervello di questi
pazienti: quel filone di ricerca ha iniziato a dare i primi frutti
solo quest’estate quando i ricercatori svedesi del Karolinska
Institutet hanno pubblicato su Lancet Neurology gli
incoraggianti risultati della prima sperimentazione su animale,
anche se già l’anno scorso i ricercatori del nostro CNR avevano
sviluppato un promettente anticorpo a cui è stata data la sigla (111)-E2. Nell’emicrania le speranze arrivano da uno dei più
importanti centri clinici australiani, la startup Neucleus Network
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dell’Alfred Hospital di Melbourne, dove è stata conclusa con
successo la prima fase di uno studio su un centinaio di uomini e
donne con età fra 18 e 65 anni affetti da emicrania con o
senz’aura da almeno un anno che sono stati «vaccinati» con un
anticorpo monoclonale che per ora ha solo la sigla ALD 403. Per
essere inclusi nello studio dovevano presentare da 1 a 8 attacchi
al mese, in particolare nei 2 mesi che avevano preceduto l’inizio
della sperimentazione.
ADL 403 CONTRO CGRP - Iniettato nel paziente in singola
dose, l’ALD 403 va a tacitare il recettore del CGRP (sigla di
calcitonine gene related peptide, cioè peptide correlato al gene
della calcitonina) sul quale quattro anni fa era già stato provato
con alterno successo il farmaco telcagepant. Il CGRP è il più
potente vasodilatatore conosciuto che viene rilasciato dal
cosiddetto sistema trigeminale, il complesso di fibre nervose
sensitive e motorie raccolte nel nervo trigemino, il grosso fascio
nervoso che provvede alla sensibilità delle regioni superficiali e
profonde della faccia e all’innervazione dei muscoli masticatori,
occupandosi anche delle secrezioni lacrimali, nasali, salivari e
dell’iride dell’occhio. Durante l’attacco emicranico questo
sistema si attiva, svolgendo un ruolo chiave nella modulazione
del dolore e nella vasodilatazione cranica che accompagna
l’emicrania: una volta che il CGRP viene rilasciato dalle cellule
nervose (durante l’attacco i suoi livelli nel sangue aumentano
improvvisamente) va a legarsi ai suoi recettori disposti in molte
aree importanti per la trasmissione del dolore (ad esempio il
nucleo talamico postero-ventrale mediale) che vengono così
innescati, contribuendo all’aumento del calibro delle arterie e
all’invio degli impulsi dolorosi ai centri superiori. I farmaci
considerati da anni di prima scelta nel trattamento
dell’emicrania, i cosiddetti triptani, pur esercitando un’azione
principalmente rivolta su altri recettori (quelli della serotonina
5HT1), sembrano contribuire anche a una certa riduzione della
concentrazione di CGRP e ciò corrobora ulteriormente la loro
efficacia in questo disturbo.
IL TELEFONO NON RISPONDE - L’effetto analgesico
dell’anticorpo anti-CGRP messo adesso a punto in Australia
sembra invece legato alla significativa riduzione del numero di
recettori che si attivano in risposta alla sollecitazione
infiammatoria determinata dal peptide: invece di abbassare la
concentrazione di CGRP, si riduce il numero di recettori
neuronali capaci di interagire con esso, per cui, anche con
elevate concentrazioni circolanti, l’effetto è ridotto in quanto
buona parte di quelli che potrebbero rispondergli sono stati
bloccati dall’anticorpo. La strada si è quindi finalmente aperta,
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sarà una strada lunga ma, probabilmente, grazie ai
miglioramenti della medicina verificatisi dal 2006 ad oggi, per
vedere i primi frutti non dovremo aspettare tutti gli anni che ha
impiegato il vaccino anti-Alzheimer a percorrerla tutta... CP
Cesare Peccarisi
22 febbraio 2013 | 10:12
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