MALATTIA ULCEROSA PEPTICA
Argomento di oggi è la malattia ulcerosa peptica. La definizione è un po’ diversa da quella di ulcera
gastrica e ulcera duodenale perché ho preferito inglobare sotto questo nome due patologie, quella
gastrica e quella duodenale, che riconoscono un comune denominatore che è quello della presenza
di una problematica a livello gastroenterico.
Cominciamo con la definizione di ulcera: un’ulcera, in senso lato, rappresenta una perdita di
sostanza secondaria a processi necrotici di vario genere, che può interessare la cute o le mucose.
La formazione di un ulcera presuppone la distruzione del rivestimento epiteliale e un possibile
approfondimento di questa lesione dei piani più profondi al rivestimento epiteliale. La cosa tipica
dell’ulcera è che ha una scarsissima tendenza alla guarigione. Voi avete sicuramente sentito
parlare di un’ulcera trofica, come ad esempio quella da decubito presente in pazienti diabetici o
vasculopatici, dove la tendenza alla guarigione è pressoché nulla. Altro esempio invece è quello di
un ulcera localizzata a livello dello stomaco.
In particolare che cos è l’ulcera peptica? L’ulcera peptica è un tipo di ulcera che si localizza a livello
del canale alimentare, che si può estendere sino alla sottomucosa o addirittura interessare anche
gli strati più profondi. La differenza tra ulcera ed erosione è legata alla profondità
dell’interessamento della parete gastrico-duodenale. Difatti nelle erosioni le alterazioni di tipo
necrotico, l’insulto sulle pareti intestinale e gastrica avviene in maniera molto più superficiale,
mentre le ulcere si localizzano solamente alla mucosa e si estendono sino alla muscolaris mucosae.
In un quadro endoscopico è possibile notare la presenza di un’ulcera gastrica in cui è evidente una
lesione quasi a scodella che interessa i piani non solo della mucosa ma anche quelli più profondi;
mentre in quest’altra immagine è possibile notare delle zone un po’ iperemiche ben localizzate in
questo caso nel duodeno che ci indicano la presenza di erosioni che più facilmente vanno incontro
a guarigione spontanea o aiutata dai farmaci che noi somministreremo.
L’ulcera peptica presenta delle variazioni:
le dimensioni, può variare da pochi millimetri fino a raggiungere svariati centimetri in
alcuni casi;
l’interessamento dei vari strati della parete dello stomaco o del duodeno, quindi può
interessare inizialmente la mucosa e poi addentrarsi nella sottomucosa e superarla,
andando ad attaccare la muscolaris o addirittura ledere anche la sierosa. Capite che in
questo caso andiamo incontro ad una complicanza, perché l’erosione della sierosa gastrica
porterà ad una perforazione del viscere con il passaggio del materiale contenuto a livello
gastrico all’esterno, provocando una peritonite, e quindi si delinea un quadro molto grave
che richiede un intervento chirurgico d’urgenza;
la localizzazione, può essere localizzata a livello del duodeno, dello stomaco e queste sono
le localizzazioni più frequenti. Ma ci sono delle localizzazioni più rare solitamente associate
ad altre malattie in corso oppure in situazioni che noi creiamo per esempio quando
facciamo un intervento e suturiamo poi con una gastroenterostomia la mucosa gastrica,
quindi lo stomaco, ad un tratto intestinale che non è abituato anatomicamente a ricevere
questo insulto acido da parte del contenuto gastrico: in questa sede proprio nella sede
della gastroenterostomia per l’anastomosi tra lo stomaco e l’intestino si può sviluppare
un’ulcera. Però sono sempre patologie di raro riscontro, mentre la localizzazione più
frequente è quella allo stomaco o al duodeno.
Quando ci troviamo di fronte ad un’ulcera gastrica vi è una evidente alterazione di quelle che sono
le normali pliche gastriche che ad un certo punto vengono interrotte dalla presenza di questa
scodella, diciamo così, in cui la mucosa è stata distrutta dall’interessamento della patologia verso
gli strati più profondi.
CENNI ANATOMICI
Adesso facciamo un rapidissimo ricordo anatomico. Lo stomaco è costituito da diverse porzioni
con delle caratteristiche ben precise dal punto di vista secernente: abbiamo il fondo dello
stomaco, il corpo, la regione antro-pilorica e poi il duodeno. Vi metto in evidenza la visione che si
ha con l’endoscopio del fondo dello stomaco grazie al passaggio dello strumento attraverso il
cardias, perché per poter vedere questa zona del fondo l’endoscopista deve passare attraverso il
cardias, poi ribaltare lo strumento su se stesso e guardare verso l’alto.
Questo consente di valutare l’integrità del cardias e l’eventuale presenza di alterazioni, come nel
caso di un’ernia iatale o di una incontinenza cardiale in cui la mucosa del cardias verrebbe ad
essere allontanata dallo strumento stesso e si avrebbe un’immagine in cui lo strumento, come
dicono gli endoscopisti, si muove a batacchio di campana; al contrario fisiologicamente lo
strumento è circondato dal cardias, il che significa che il cardias è continente e non consente il
reflusso. Un’altra immagine che l’endoscopista ha quando si pone in questa posizione è quella del
piloro che solitamente, nelle fasi in cui è chiuso, è limitato da un piccolissimo orifizio o addirittura
si vede soltanto confluire la mucosa in un piccolo puntino.
L’endoscopista difatti deve aspettare che fenomeni di peristalsi consentano l’apertura del piloro
per poter passare nel duodeno. Una volta arrivati nel duodeno le pliche appaiono disposte in
maniera più ordinata, ad andamento semicircolare rispetto al viscere e alle pliche presenti a livello
dello stomaco.
Le funzioni dello stomaco sono molteplici: è un serbatoio, è adibito al rimescolamento del cibo
ingerito in maniera tale da cominciare la prima fase digestiva ed inoltre svolge delle attività
parallele ma non tipicamente digestive, quali l’assorbimento della vitamina B12. La struttura
caratteristica della mucosa gastrica è la presenza delle ghiandole gastriche che hanno una
peculiarità, che è quella di secernere diversi tipi di sostanze. Le cellule principali secernono: il
pepsinogeno, che poi verrà trasformato in pepsina cioè un enzima che riesce ad iniziare la fase
digestiva già a livello dello stomaco, che verrà attivato a pepsina dall’acido cloridrico, responsabile
dell’acidità gastrica ; la rennina; HCl insieme al fattore intrinseco di Castle da parte delle cellule
parietale. Vedete che ogni parte della ghiandola ha una sua peculiarità di secrezione che può
essere di semplice formazione di acido cloridrico, di enzimi come il pepsinogeno o addirittura di
ormoni come gastrina, somatostatina, serotonina, istamina, ecc… che entrano in un complesso di
regolazione più ampio di quella che è l’attività motoria e funzionale dell’apparato digerente. A
livello del colletto è tipica la secrezione di muco, questo ve lo sottolineo perché ha una importanza
notevole nell’ambito dell’ulcera gastrica come vedremo più avanti. La funzione delle cellule
gastriche è quella di feedback per quanto riguarda la produzione di istamina, di gastrina e della
somatostatina: questo è anche importante perché spiega il motivo per cui, in alcuni casi, si ha più
facilmente la formazione di un’ulcera gastrica o anche di un’erosione.
Il duodeno ha un’attività anche molto importante certamente non di serbatoio, ma a livello
duodenale cominciano ad espletarsi quelle che sono le funzioni di separazione dei macroelementi
che noi ingeriamo in microelementi che poi verranno assorbiti. Quindi ci sarà la soluzione di
coniugati acidi e intestinali, della bile, del succo pancreatico che cominceranno a digerire e a
ridurre in microelementi il cibo che noi ingeriamo. Un’altra funzione del duodeno è quella della
produzione di alcuni ormoni che servono appunto nella motilità o in altre attività dell’apparato
gastro-enterico. Anche a livello duodenale inizia la digestione e l’assorbimento di alcuni dei fattori
principali: voi sapete che non conviene mai bere alcol a digiuno perché il passaggio immediato
dell’alcol a livello del piccolo intestino, del duodeno e del digiuno è seguito da un rapidissimo
assorbimento e quindi il passaggio in circolo di una grossa quantità di alcol che chiaramente
comporta delle alterazioni più o meno piacevoli, sicuramente non piacevoli per la guida, allora si
consiglia sempre di ingerire qualcosa prima di bere alcol, in maniera tale da far chiudere il piloro,
evitare che l’alcol ingerito possa essere assorbito in maniera rapida a livello gastrico, quindi un
assorbimento ridotto nel tempo rispetto che nel duodeno, e quindi il picco di alcolemia si alza con
più gradualità; se invece l’alcol viene ingerito a digiuno il piloro rimane pervio, l’alcol passa subito
e questo è un altro motivo per cui prima di ingerire dei crostacei o dei pesci o dei molluschi crudi è
bene ingerire piccole quantità di pane o comunque qualcosa per chiudere il piloro, così la
secrezione gastrica, che è molto acida, riesce a distruggere tutti i batteri presenti che sono
solitamente molto acidolabili, riducendo pertanto il rischio di infezione. Dal punto di vista
istologico il duodeno è un pochino meno complicato rispetto allo stomaco, le funzioni delle
ghiandole duodenali sono molto più semplici rispetto alla complessità di una ghiandola gastrica,
fondamentalmente le ghiandole sottomucose non fanno altro che secernere del muco che serve a
ridurre o a neutralizzare del tutto l’acidità del chimo che il duodeno riceve.
EPIDEMIOLOGIA
Per quanto riguarda l’epidemiologia dell’ulcera peptica, si è visto che l’incidenza di questa
patologia è in diminuzione nei paesi occidentali ma rimane sempre molto alta, addirittura in via di
evoluzione, nei paesi meno progrediti, questo probabilmente perché c’è una maggiore attenzione
e una maggiore facilità di uno screening della patologia gastrica tramite esame endoscopico e alla
possibilità di eradicare quello che è il fattore fondamentale nella formazione di un ulcera peptica
che è la presenza di un germe, l’ Helicobacter Pylori. Per quanto riguarda la frequenza, l’ulcera
duodenale è molto più frequente(3-4 volte di più) dell’ulcera gastrica: si calcola che il 10-15% della
popolazione mondiale è affetta da ulcera duodenale. Il rapporto maschi/femmine, per quanto
riguarda l’incidenza, è diverso in base alla localizzazione. Infatti nell’ulcera duodenale il rapporto
maschi/femmine è tra il 5:1 e il 2:1 in prevalenza per i maschi; mentre per l’ulcera gastrica il
rapporto è molto più basso tanto che si arriva all’equiparazione, cioè l’incidenza tende ad essere
uguale tra i due sessi. Ormai anche le donne hanno acquisito il rischio di sviluppare un’ulcera, così
come nel caso di tumore al polmone. L’ulcera peptica, per quanto riguarda la localizzazione,nel
90% dei casi si localizza nella I porzione del duodeno o a livello della piccola curvatura dello
stomaco. Questo ha una sua spiegazione nel fatto che sono le due zone più tipicamente soggette
all’ insulto dell’acidità gastrica, perché se voi pensate che dopo il passaggio dal piloro il primo
punto che viene colpito dal chimo acido è rappresentato dalla I porzione del duodeno, così come
l’angulus duodenale e la piccola curvatura sono i punti in cui il cibo tende a sostare per più tempo
e quindi l’acidità è prevalente in questi distretti. Nella maggior parte dei casi si tratta di ulcere
singole, di solito di diametro inferiore ai 2 cm, anche se a volte si può avere un aumento delle
dimensioni di quest’ulcera.
STRUTTURA E PATOGENESI DELL’ULCERA
In un’ulcera noi possiamo distinguere quattro zone:
uno strato di necrosi superficiale;
uno zona in cui sono presenti delle cellule infiammatorie reattive;
una zona di tessuto di granulazione: abbiamo detto che ha una scarsissima tendenza alla
guarigione, però in ogni caso c’è un certo tentativo a organizzarsi con del tessuto di
granulazione, con fibroblasti soprattutto con dei capillari che cercano di apportare sangue
per favorire la rivitalizzazione;
a volte si può evidenziare nel fondo di ulcere particolarmente profonde uno strato
connettivo che è indice di una tendenza alla cicatrizzazione in cui c’è una scarsa cellularità,
e questo spiega il perché non c’è una facile prospettiva di guarigione in queste malattie, e
la presenza di vasi trombizzati proprio per l’azione lesiva che il succo gastrico ha su queste
zone.
a)Ulcera gastrica
b) Ulcera duodenale
Per quanto riguarda la patogenesi ci sono varie possibilità. Anzitutto in condizioni normali
abbiamo dei fattori aggressivi e dei fattori difensivi che l’organismo mette in atto, come ad
esempio la produzione di muco, e che rappresentano una vera e propria barriera. Quindi perché si
sviluppa l’ulcera? L’ulcera si può sviluppare per un’alterazione dell’equilibrio di questi due fattori,
con aumento di quelli aggressivi ma anche con una riduzione di quelli di difesa. Analizziamo quali
sono i fattori aggressivi che possono incrementare e causare un’ulcera peptica oppure perché in
alcuni casi l’organismo si difende di meno e quindi si ha l’insorgenza di questa patologia.
Fattori aggressivi
Tra i fattori aggressivi fondamentalmente abbiamo la presenza di un’infezione da Helicobacter
Pylori che è responsabile del 90% dei casi di formazione di ulcere gastriche e dell’80% delle ulcere
duodenali. La seconda causa di ulcere è l’assunzione dei FANS che sono Farmaci Antinfiammatori
di natura Non Steroidea, cioè dei farmaci che vengono assunti per svariati motivi come patologie
infiammatorie, croniche o acute o in altri casi quasi come auto-medicazione che però hanno
un’attività ben precisa sulla zona gastro-duodenale. Abbiamo parlato dell’Helicobacter Pylori: è un
germe Gram negativo che produce ureasi e ora vedremo l’importanza di questa, ed è un germe
che si propaga esclusivamente per via interumana, non esistono serbatoi animali. E’ stato scoperto
abbastanza recentemente da due scienziati che hanno ricevuto il premio Nobel per la medicina nel
2005, proprio perché fino a quel momento l’ulcera peptica era ritenuta una patologia quasi
inguaribile: infatti mal grado i farmaci sempre più potenti che si erano messi appunto per
eradicare e guarire l’ulcera, si vedeva che il paziente ulceroso aveva un incidenza di recidiva
altissima e questi due scienziati scoprirono che ciò era legato alla persistenza del germe anche a
distanza di tempo dalla guarigione dell’ulcera che comportava la recidiva. Rappresenta una delle
infezioni più comuni al mondo: circa il 20% della popolazione è affetta da questa infezione e quasi
nella totalità dei pazienti che soffrono di ulcera peptica è possibile riscontrare l’infezione da
Helicobacter P. Quindi capite quanto sia importante eradicare l’infezione da parte di questo
germe, non solo per prevenire l’ulcera peptica. La peculiarità è che non invade le cellule della
parete gastrica, ma distrugge e crea problemi solamente sul muco gastrico. I fattori di virulenza
dell’Helicobacter sono:
la presenza dei flagelli che gli consentono di penetrare nel muco superficiale;
la produzione di tossine e di ureasi che in ultima analisi comportano da un lato un
aumento della secrezione gastrica acida e dall’altro la distruzione di uno strato di muco
che è posto a protezione della mucosa gastrica stessa.
Si è ipotizzato anche un aumento del rischio di sviluppare una neoplasia gastrica in questi pazienti
perché l’infezione da Helicobacter P. può portare ad una gastrite cronica e quindi a tutte quelle
alterazioni consequenziali, quali l’atrofia e la metaplasia intestinale, che potrebbero sfociare nella
produzione di un carcinoma. All’infezione da Helicobacter P. si associa la presenza di una malattia
peptica, gastrica o duodenale. Altre patologie correlate potrebbero essere l’insorgenza di un
carcinoma, una gastrite cronica, una esofagite da reflusso per l’aumento di quelli che sono i fattori
aggressivi gastrici. Per quanto riguarda il meccanismo d’azione dell’Helicobacter P. avremo l’arrivo
del germe sulla barriera mucosa, la penetrazione del germe grazie all’ureasi che scioglie il muco
stesso all’interno dello strato mucosale e quindi l’interruzione della barriera mucosa con lesione
delle cellule proprio per l’aumento della secrezione gastrica acida che va a colpire le cellule della
mucosa che sono rimaste scoperte dal muco che solitamente le ricopre.
Il secondo fattore di rischio è rappresentato dalla assunzione dei FANS che agiscono a vario livello,
producendo una riduzione di quella che è la presenza di muco a livello gastrico; riducendo il flusso
ematico della mucosa gastrica e questo perché nei tessuti che hanno bisogno di riparazione o di
cicatrizzazione è necessario un maggiore apporto ematico: è tipica l’iperemia in corrispondenza di
una ferita, per agevolare la cicatrizzazione apportando una maggiore quantità di elementi utili alla
guarigione della ferita stessa. Invece i farmaci antinfiammatori non fanno altro che ridurre questo
flusso ematico, riducono la velocità di riparazione e il turnover cellulare e quindi favoriscono la
formazione di un ulcera sia gastrica che duodenale. L’Helicobacter P. e l’assunzione dei FANS
rappresentano i principali fattori aggressivi, ma ce ne sono anche altri:
o il fumo ha un’attività importante perché riduce la possibilità di guarigione aumentando da
un lato la possibilità di infezione da Helicobacter P. e dall’altro aumentando l’attività
vagale che provoca una ipersecrezione di HCl;
o l’alcol può provocare direttamente a livello locale una gastrite acuta;
o le diete squilibrate dal punto di vista dell’assunzione di vari tipi di cibo, troppo
sproporzionati come cibi piccanti e urticanti oppure di bevande che stimolano la
produzione di HCl predisponendo alla formazione di un’ulcera peptica;
o lo stress è un fattore importante, come nel caso di una pirosi epigastrica nel caso di un
esame impegnativo. Il motivo è sempre la ipersecrezione di HCl e lo stesso problema è
evidente in pazienti sottoposti ad interventi chirurgici o con un gran reumatismo che
sviluppano una gastrite emorragica proprio perché c’è un aumento dei fattori aggressivi e
una riduzione dei fattori di protezione della mucosa gastrica; per cui a questi pazienti si
somministra una protezione farmacologica di base per evitare questo genere di
complicanze.
o Altri fattori aggressivi sono l’assunzione di steroidi, tipicamente i cortisonici o altri steroidi
assunti per os che possono, se associati ai FANS, aumentare le possibilità di rischio di una
insorgenza di un’ulcera peptica. Poi ci sono alcune patologie, quali il gastrinoma, in cui c’è
una iperinfezione di gastrina e quindi poiché la gastrina favorisce la produzione di HCl si ha
una maggiore predisposizione all’insorgenza di lesioni gastriche.
o il gruppo sanguigno: si è visto che sono più esposti all’insorgenza di un’ulcera i pazienti
che hanno gruppo sanguigno 0;
o l’età perché chiaramente nei pazienti anziani c’è una maggiore capacità di risposta ai
fattori aggressivi e una minore capacità cicatriziale.
Fattori di protezione
Per quanto riguarda i fattori di protezione riveste un ruolo fondamentale la presenza a livello
gastro-duodenale del muco che evita la retrodiffusione degli idrogenioni e quindi il mantenimento
di uno stato di pH acido ma che non va ad intaccare la normale integrità della mucosa. Anche il
flusso ematico della mucosa è importante perché un adeguato flusso allontana gli idrogenioni e
favorisce una eventuale microlesione della mucosa. L’influenza delle prostaglandine è multiforme
perché stimolano la produzione di muco e di carbonati, quindi favoriscono il tamponamento del
pH acido, aumentano anche il flusso ematico della mucosa e contemporaneamente facilitano la
guarigione perché possono agevolare i normali processi riparativi.
DIFFERENZA TRA ULCERA GASTRICA E DUODENALE
Fino ad ora abbiamo parlato degli elementi comuni delle due patologie , quindi validi sia per
l’ulcera gastrica che per l’ulcera duodenale. Ora vedremo le differenza che esistono per queste
due patologie. Quando una malattia ulcerosa peptica si sviluppa a livello gastrico, l’evento
fondamentale è rappresentato dalla ridotta capacità della mucosa di proteggersi dalla normale
acidità gastrica e quindi una riduzione della capacità di difesa della barriera mucosa. A livello
duodenale invece l’evento fondamentale che porta alla formazione prima di un ponte di erosione
e poi a quello di un’ulcera è rappresentato da un’ipersecrezione gastrica. Dal punto di vista della
morfologia, nella raccolta anamnestica, bisogna fare molta attenzione perché i sintomi riferiti dal
paziente vi possono già indirizzare verso la sede in cui si sviluppa l’ulcera. Ad esempio il paziente vi
riferirà molto spesso, nell’80-90% dei casi, la presenza di un dolore a localizzazione epigastrica che
può essere di vario tipo: può essere un dolore urente od ostruttivo. Questo è il motivo per cui
spesso il paziente si reca in pronto soccorso e quindi si rende necessaria l’elaborazione di una
diagnosi differenziale da quelle che sono le patologie cardiache, perché anche un infarto cardiaco
può estrinsecarsi con un dolore in sede epigastrica. Quindi in questi casi bisogna stare molto
attenti ed indagare su eventuali precedenti del paziente e non sempre si riesce ad inquadrare
bene la situazione tanto è vero che il paziente che viene al pronto soccorso viene trattato con una
epigastralgia di pertinenza gastrica e invece il paziente ha un infarto in corso. Quindi il dolore può
essere urente, aggravativo , costrittivo, in quanto il paziente può riferire oltre al bruciore questa
sensazione di dolore continuo nel petto oppure una diversa distribuzione rispetto la linea
mediana: in questi casi se il paziente riferisce un dolore localizzato più a sinistra della linea
mediana potrebbe essere indice di una patologia a livello gastrico, mentre se lo riferisce alla destra
della linea mediana presumibilmente si tratta di un’ulcera duodenale ma bisogna pensare anche a
tutte le patologie di tipo cistico o del distretto ileo-pancreatico. Quindi con una semplice anamnesi
possiamo ipotizzare una possibile presenza di ulcera peptica, gastrica o duodenale. Tipicamente
l’ulcera ha una stagionalità: molto spesso il paziente riferirà che in autunno o in primavera, o
comunque nel cambio di stagione, la sintomatologia di pirosi e dolore aumenta perché il cambio di
stagione è associato a un periodo di stress. Anche nell’ambito della giornata il paziente vi riferirà
che c’è un picco di dolore: solitamente il dolore da ulcera gastrica sarà assente a digiuno, a
distanza più o meno variabile dall’ingestione di cibo e dura finché il paziente non ingerisce altro
cibo. Un’altra cosa tipica è che risponde all’ingestione di sostanze alcaline, carbonato di sodio
tipicamente. Al contrario nella sintomatologia dell’ulcera duodenale l’assunzione di cibo riduce il
dolore, cioè il dolore è assente a stomaco pieno: il paziente riferirà che di notte si sveglia dal
dolore ed è costretto a mangiare qualcosa per attenuarlo. Infatti il paziente con ulcera gastrica,
avendo paura di mangiare, sarà emaciato, in condizioni generali un po’ scadenti, magro; il paziente
con ulcera duodenale è un paziente florido che mangia continuamente, che sta bene dal punto di
vista ispettivo. Questa diversa cadenza nell’arco della giornata in rapporto con i pasti, si spiega
perché ad esempio il paziente con ulcera gastrica sta bene a digiuno in quanto il piloro è aperto e i
succhi gastrici acidi transitano nell’intestino, non permangono a livello della mucosa gastrica e
l’ulcera gastrica non sarà intaccata dalla presenza e permanenza dell’HCl. Nell’ulcera duodenale
invece il paziente ha dolore quando è a stomaco vuoto perché c’è questo passaggio di acido che va
a stimolare l’ulcera, mentre quando mangia un pezzo di pane o qualcos’altro il piloro si chiude,
non passa più l’acidità e il dolore non verrà percepito. Il paziente inoltre vi potrà riferire di notare
una certa irradiazione del dolore al dorso; questo succede quando le ulcere sono complicate e
penetranti ad esempio nel pancreas, dove per ulcera penetrante si intende un’ulcera non
localizzata solo a livello della mucosa, della muscolaris e della sottomucosa ma si intende un’ulcera
penetrante e addirittura se è sul lato libero va ad interessare la sierosa, ma se è sul versante
opposto verso il duodeno, a contatto con il pancreas, ci sono delle ulcere che superata la parete
duodenale continuano ad approfondirsi nel pancreas ed in questo caso il dolore comincia ad
essere anche posteriore. Oppure il dolore può essere irradiato alla spalla sinistra nel caso di
un’ulcera gastrica, oppure più raramente nei casi di ulcera duodenale a destra. Indagando bene il
paziente vi riferirà che ha una patologia dispeptica varia, ciò non è sufficiente per fare diagnosi ma
comunque è importante per definire il quadro completo della situazione, vi dirà che digerisce
male, che si sente con l’addome gonfio dopo pranzo, che soffre di eruttazione, che non ha una
buona tolleranza ai cibi grassi, nel caso di ulcera gastrica lamenterà dimagrimento, può avere
nausea o vomito anche se in questi casi bisogna sospettare già una complicanza di un’ulcera. Le
ulcere più localizzate a livello pre o post pilorico e meglio iuxta pilorico possono cicatrizzando
possono provocare, su una zona ad alterata mobilità, la stenosi pilorica con tendenza al vomito del
materiale ingerito anche giorni prima. Il paziente dirà anche nei casi più avanzati che ha vomitato
quello che aveva ingerito il giorno prima. In questi casi però ciò potrebbe essere legato alla
presenza di un tumore. Anche l’ematemesi, cioè l’emissione di sangue rosso vivo con il vomito, la
melena, ovvero l’emissione di feci con sangue digerito, sono indice della presenza di una
complicanza, legata all’erosione da parte del succo gastrico di un vaso presente sul fondo
dell’ulcera. Però solo una piccola percentuale di questi pazienti che riferiscono pirosi o difficoltà
digestive soffrono effettivamente di ulcera: nella maggior parte dei casi si tratta di una gastrite
superficiale o ad una gastrite erosiva, che spontaneamente guarisce, o ad altre patologie del
distretto ileo-pancreatico. Questa sintomatologia però non è assolutamente patognomonica, cioè
può indirizzare alla diagnosi ma bisogna fare un’analisi più approfondita.
DIAGNOSI
Come si fa diagnosi da malattia ulcerosa peptica? Oggigiorno l’endoscopia rappresenta lo
standard, cioè è il termine di paragone cui tutte le altre indagini strumentali si devono confrontare
per valutare l’effettiva presenza della malattia. Naturalmente la biopsia ci consentirà di valutare la
presenza di un’infezione da Helicobacter ma soprattutto l’evoluzione di un possibile carcinoma.
Abbiamo visto come complicanza della malattia ulcerosa peptica possa essere anche il carcinoma.
Il test per l’Helicobacter Pylori è utile per valutare nel tempo o una recidiva dell’infezione oppure
l’efficienza della terapia medica che abbiamo instaurato. Una volta era solito effettuare un RX con
pasto baritato , ma oggi con l’endoscopia ha perso di significato e non viene più praticamente
utilizzato. Dell’endoscopia probabilmente avete sentito parlato: quest’esame viene effettuato con
uno strumento che presenta delle fibre ottiche che sono flessibili che portano da una lato la luce a
livello dello stomaco e dall’altro portano l’immagine al di fuori, immagine che viene captata da una
microtelecamera posta a livello del manipolo e proiettata su uno schermo.
E’ come se l’endoscopista si trovasse all’interno del viscere, per cui la visione è molto chiara e
alcuni riescono a fare diagnosi di alterazioni citologiche perché hanno la possibilità di un
ingrandimento notevolissimo, con una definizione ormai altissima di questi endoscopi per cui si
indaga anche l’aspetto istologico e non solo macroscopico dell’organo, in questo caso della
mucosa gastrico-duodenale. Cosa vede l’endoscopista? In una classica immagine di ulcera gastrica
consente di mettere in evidenza la rigidità della parete e delle righe che convergono verso l’ulcera,
il fondo di aspetto brutto e le pliche sono quasi mozzate. Un quadro simile porta al sospetto di
un’ulcera gastrica cancerizzata o comunque di una tendenza alla cancerizzazione. A livello
duodenale invece lo strumento si posiziona oltre il piloro, appunto nel duodeno, e ad esempio
mette in evidenza una lesione che è meno profonda di una ulcera gastrica e che presenta una
evidente deposizione di fibrina, quindi si tratta di un’interruzione della normale architettura della
mucosa. Il vantaggio dell’endoscopia è che ha un elevato livello di specificità, cioè l’endoscopista
vede un’ulcera e quindi la può riconoscere facilmente, riesce a vedere ulcere di piccole dimensioni
mentre prima si facevano studi radiologici in cui ulcere così piccole sfuggivano all’osservazione. Si
può effettuare nel corso dell’esame da un lato il test dell’ antipepsina? alla ricerca
dell’Helicobacter e dall’altro una biopsia al danno istologico, perché è sempre utile fare una
biopsia di ulcera gastrica perché, a differenza di quella duodenale che ha una tendenza pressoché
nulla per la cancerizzazione, ha una tendenza elevata verso la cancerizzazione. Un’altra peculiarità
dell’endoscopio è quella che può servire per trattare eventuali complicanze presenti, ad esempio
un’emorragia da erosione di un vaso. In questo caso l’endoscopista ha diverse possibilità: può
iniettare dell’adrenalina in vicinanza del vaso, o posizionare delle clips per bloccare il
sanguinamento del vaso che ha individuato oppure utilizzare un raggio laser per favorire la
coagulazione. Quindi l’endoscopio ha una valenza non solo diagnostica ma anche terapeutica.
Tuttavia sono presenti degli svantaggi: sicuramente sta nella disponibilità di questa
apparecchiatura, che sta divenendo sempre più complicata e quindi più costosa, e nella procedura
che è invasiva. Domanda: “ Ma l’esame endoscopico si esegue in anestesia locale?”. Si può
eseguire in anestesia locale, ma dipende dall’atteggiamento del paziente. Se il paziente è convinto
di potersi sottoporre all’esame senza problemi il fastidio che si ha è soprattutto al passaggio dello
strumento nel tratto faringo – esofageo; si utilizza in genere uno spray come anestetico locale e al
massimo il paziente può avere dei conati di vomito, ma dopo di ciò si tranquillizza anche perché
l’esame dura 5 minuti. Invece magari ci sono pazienti più ansiosi e preoccupati che vogliono fare
l’anestesia. Vi ho anche accennato come cenno storico anche dell’esame che si faceva prima
dell’avvento dell’endoscopia che era il pasto baritato: veniva fatto ingerire un mezzo radiopatico
che era il Bario, poi venivano scattate delle radiografie e l’immagine che si vedeva è quella in cui,
se c’era il posizionamento del Bario, si evidenziava un’interruzione della normale architettura della
parete. Ma il problema era che le lesioni di piccolo calibro si potevano nascondere all’interno di
una plica, il Bario si poteva posizionare in maniera errata e quindi la possibilità di falsi positivi, non
c’era la possibilità di effettuare biopsie, la differenziazione tra ulcere benigne e maligne non era
possibile. Difficoltà che, con l’avvento dell’endoscopia, hanno fatto in modo che questa metodica
venisse abbandonata. Abbiamo parlato del test per verificare l’infezione da Helicobacter: questo si
può fare non solo con la biopsia, in cui prelevando il tessuto l’anatomopatologo vede la presenza
del germe, ma si può fare anche mediante dei test sul sangue oppure sfruttando la capacità che ha
il germe di produrre urea e quindi valutando la presenza di urea nel respiro. Quindi questi test
servono, una volta che al paziente è stata diagnosticata una infezione da Helicobacter, a dare la
giusta terapia antibiotica e a distanza di tempo invece di fare la gastroscopia si può valutare dal
punto di vista ematologico l’eradicazione o meno del germe stesso per stabilire se prolungare o
meno l’assunzione degli antibiotici. Oltre alla valutazione del respiro, esiste una formula per la
valutazione ematica in riferimento alla presenza dell’Helicobacter.
TERAPIA
Infine diamo un cenno a ciò che concerne la terapia. Anni fa sono stati scoperti dei farmaci capaci
di bloccare selettivamente la produzione di HCl, che abbiamo detto è quello che
fondamentalmente provoca la formazione di un’ulcera. Così si pensò che la terapia dell’ulcera
fosse stata ormai acclamata e che, in caso di complicazioni, si dovesse ricorrere alla chirurgia. In
realtà, per il 99% dei casi, le resezioni gastriche che si effettuano non sono mai per un’ulcera
gastrica benigna, ma solo nel caso di un’ulcera cancerizzata o di un cancro. Quindi il trattamento
prevalente dell’ulcera oggi è di tipo medico e la chirurgia si rende necessaria solo nel caso di un
fallimento della terapia medica, in presenza di complicanze, di ulcere cancerizzate o in via di
cancerizzazione. Come si esegue il trattamento medico? Si attua innanzitutto la eradicazione
dell’infezione del germe e soprattutto una buona prevenzione. Quindi la terapia medica si basa
essenzialmente da un lato sull’utilizzo di farmaci che bloccano la produzione di HCl e dall’altro su
farmaci che inibiscono ed eliminano l’infezione da Helicobacter in associazione di due antibiotici
per 4 o 8 settimane. La reinfezione è abbastanza rara e la percentuale di guarigione pertanto è
molto alta. Ovviamente è importante considerare e limitare per una buona prevenzione i fattori di
rischio quali alcool, fumo, assunzione di cibi eccessivamente piccanti, caffè, l’assunzione di farmaci
come i FANS e limitare al minimo lo stress, per quanto sia possibile. Un accenno lo facciamo alle
condizioni di urgenza e alla cronicità dell’ulcera che prevedono un intervento chirurgico. I
trattamenti che vengono effettuati nel caso di ulcere con complicanze di tipo emorragico, che si
basano essenzialmente sul blocco del vaso tramite clips o all’iniezione di sostanze come
l’adrenalina ad azione vasocostrittrice, o altrimenti in condizioni gravissime si reseca lo stomaco.
Un’altra possibilità la si ha quando un’ulcera si perfora sul versante peritoneale e in questo caso
l’intervento è essenziale per evitare una peritonite. Quindi il trattamento chirurgico di elezione
viene molto raramente effettuato e nell’arco degli anni si è passati dalla vagotomia legata agli
esperimenti di Pavlov sulla secrezione gastrica che mettono in evidenza quanto siano importanti le
influenze del sistema nervoso centrale sugli impulsi vagali, che con produzione di acetilcolina
determina un incremento della secrezione gastrica. Certo la vagotomia comportava un’alterazione
della motilità di tutto l’apparato digerente, e quindi si passò ad una resezione selettiva dei rami del
vago che interessavano soltanto lo stomaco. Tuttavia l’intervento più effettuato è quello della
gastroresezione, con una gastroentero – anastomosi. Oggi invece con i farmaci si riesce a guarire
dalla malattia ulcerosa peptica e si riesce a prevenire l’infezione da Helicobacter Pylori. La
resezione gastrica venne chiamata, in nome del chirurgo che la effettuò, Billroth 1 quando la
resezione era riferita solo alla porzione acido-secernente dello stomaco, con una anastomosi
termino-terminale, in cui le suture vengono definite in base alle modalità con cui i due visceri
vengono suturati. Per cui avremo la sutura termino-terminale quando i due visceri vengono
suturati per tutta l’estensione. Un altro tipo di sutura è la termino-laterale per cui lo stomaco è
sezionato in maniera terminale mentre l’intestino non è suturato su tutta la circonferenza ma solo
su di un lato. Poi c’è anche la latero-laterale per esempio quando si devono suturare due tratti di
intestino, si mettono l’uno accanto all’altro, e si uniscono con questa sutura latero-laterale.
