fisiopatologia respiratoria

FISIOPATOLOGIA RESPIRATORIA
Basi anatomo-fisiologiche

Anatomia essenziale

Le vie respiratorie



Il parenchima polmonare



Organizzazione lobulare
Elementi essenziali: gli alveoli polmonari (“polmone profondo”)
La pleura:


Superiori: bocca/naso – laringe
Trachea  2 bronchi principali  distribuzione ad albero fino
ai bronchioli terminali
tra polmoni e gabbia toracica
Il diaframma

Tra torace e addome, muscolo essenziale per la respirazione
Anatomia essenziale
Trachea
Bronco
principale Dx
Bronco
principale Sn
Mediastino
(cuore, grossi
vasi….)
Parenchima
polmonare
(lobuli/alveoli)
Anatomia funzionale

La vascolarizzazione polmonare è doppia


Circolazione bronchiale: nutritiva
Circolazione polmonare o “piccola circolazione”



La struttura dei bronchi



Arteria polmonare: porta il sangue venoso dal V.D. del cuore agli alveoli
Vena polmonare: porta il sangue ossigenato dagli alveoli al V.S.
Un epitelio funzionale: con cellule ciliate, mucose, immunitarie
Una muscolatura liscia  calibro variabile
L’unità alveolo-capillare




Alveole aperte grazie alle proprietà tensioattive del surfactant
Trama interstiziale di supporto
Contiene aria sterile
Sede degli scambi gassosi bilaterali alveolo-capillari
Fisiologia essenziale della respirazione

Gli atti respiratori




Involontari, sotto controllo centrale (SNC): sono automatici
Volontari: atti di ispirazione/espirazione forzata
Principali muscoli coinvolti: il diaframma (ispiratorio), i
muscoli della parete addominali (espiratori)
Gli scambi gassosi

Diffusione passiva  segue i gradienti naturali


pO2 :100 mmHg nell’aria, 40 mmHg nel sangue venoso
pCO2: 40 mmHg nell’aria, 46 mmHg nel sangue venoso
Tessuti periferici
L’ossigenazione del sangue
SISTEMA
ARTERIOSO
SISTEMA
VENOSO
Alveolo
CUORE
DESTRO
pO2
ARTERIA
POLMONARE
Venoso
pCO2
Capillare
CUORE
SINISTRO
VENA
POLMONARE
arterioso
Gli scambi gassosi avvengono a livello dei globuli rossi circolanti (Emoglobina)
Condizioni per una normale respirazione
1.
Normale composizione dell’ aria ambiente
2.
Normale funzionamento dei centri nervosi di
regolazione
3.
Integrità delle vie aeree e della gabbia toracica
4.
Integrità del rapporto ventilazione/perfusione
5.
Normale diffusione dei gas a livello alveolo-capillare
6.
(Normale trasporto di O2 in periferia: ruolo dell’
emoglobina)
Studio funzionale della respirazione

La qualità degli scambi gassosi


l’ EMOGAS analisi (sangue arterioso)
La messa in evidenza delle anomalie
della respirazione

la SPIROMETRIA o prove di funzionalità
respiratoria
L’ emogas analisi

Parametri normali






pO2 = 90 ± 5 mmHg
pCO2 = 40 ± 2 mm Hg
[HCO3-] = 24 mEq/l
pH arterioso = 7.4
Hb 12-14 g%ml (F) – 13-15 g%ml (M)
Definizioni:



Diminuzione della pO2 = ipossemia
Aumento della pCO2 = ipercapnia
Aumento dell’emoglobina = policitemia
Spirometria
Misurazione dei volumi
• VT: volume corrente
• ERV: riserva espiratoria
• IRV: riserva ispiratoria
• RV: volume residuo
Diffusione del CO2
L’insufficienza respiratoria

L’insufficienza respiratoria acuta (IRA)



Può verificarsi anche su polmoni sani
Può essere reversibile
L’insufficienza respiratoria cronica (IRC)



Implica una malattia respiratoria di base
Non è reversibile
Può evolvere verso l’IR definitiva o presentare nel
corso della sua evoluzione delle fasi di
“scompenso” o acutizzazione, anche reversibili
L’insufficienza respiratoria cronica

Principali cause:

I.R. di tipo ostruttivo



I.R. di tipo restrittivo



Patologie a carico delle vie aeree, in particolare a livello
bronchiale
Esempi: asma, bronchite cronica
Incapacità del polmone ad espandersi
Esempi: patologie del tessuto interstiziale, della pleura, della
gabbia toracica
I.R. miste


Componenti restrittiva e ostruttiva
Esempio: l’enfisema (secondario a bronchite cronica)
Evoluzione dell’ I.R.C.

4 stadi
1.
Ipossemia da sforzo
2.
Ipossemia da riposo, senza ipercapnia
3.
Ipossemia + ipercapnia da riposo, senza acidosi
4.
Ipossemia + ipercapnia + acidosi = I.R.
terminale
Meccanismi di compenso nell’ IRC

Compensare l’ ipossia





Aumento degli atti respiratori: polipnea  dispnea
Aumento dell’ irrorazione tissutale: tachicardia
Aumento della produzione di globuli rossi (mediato
dall’eritropoietina) = policitemia, aumento della
concentrazione di emoglobina  rischio di aumento della
viscosità sanguigna  aumento del rischio trombotico
Aumento della pressione capillare  rischio di ipertensione
polmonare e quindi di insufficienza cardiaca destra
Compensare l’ acidosi

Aumento del riassorbimento dei bicarbonati a livello renale
Insufficienza respiratoria acuta

Cause
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Infettive


Vascolari





Ostacoli sulle vie respiratorie
Traumatismi toracici
Patologie acute della pleura (pneumotorace, versamenti pleurici…)
Tossiche



Embolia polmonare
Edema polmonare emodinamico (scompenso cardiaco Sn)
Meccaniche


Polmoniti di origine virale, batterica, da funghi.. estese, spesso
bilaterali
Intossicazione CO
Inalazione
Neurologiche


Centrali: coma, patologia bulbare
Neuromuscolari: tetano, curari, miastenia…
Insufficienza respiratoria acuta

In un paziente con IRC nota l’ IRA si manifesta come
uno scompenso acuto, di cui si possono riconoscere
varie cause:

Qualsiasi causa di IRA

Fattori di scompenso classici






Infezioni virali anche di gravità moderata
Infezione batterica su bronchite cronica ostruttiva
Farmaci: in particolare sedativi
Evoluzione della malattia causale: crisi d’asma
Cardiopatie
Varie: anemie,…
Insufficienza respiratoria acuta

L’ipossemia è severa : pO2 < 50 mmHg



L’ipercapnia è sempre presente


Si accompagna a segni neurologici (agitazione o coma), sudorazione,
rossore
L’acidosi respiratoria



Generalmente accompagnata ad ipossia (a livello tessutale)
Con dispnea evidente, tachicardia e cianosi periferica
E’ di grado variabile, con concentrazione variabile di bicarbonati (più
elevati in caso di scompenso di IRC)
Un’eventuale diminuzione dei bicarbonati indica l’acidosi mista (segno di
gravità )
Rischio di scompenso cardiaco destro


Secondario a ipertensione polmonare acuta
Edemi declivi, epatomegalia vascolare..
La sindrome di distress respiratorio
acuto dell’adulto (SDRA)



Una sindrome restrittiva acuta causata da un danno alveolare
diffuso acuto con grave edema lesionale (essudato
infiammatorio) e disorganizzazione dell’architettura alveolocapillare
La produzione massiccia di citochine gioca un ruolo essenziale
nell’evoluzione della malattia
L’evoluzione è severa


Alto tasso di mortalità (circa 70 %)
In caso di sopravvivenza frequente fibrosi interstiziale
residua con IRC residua
Principali cause della SDRA

Infezioni respiratorie gravi

In particolare batteri Gram-negativi, virus (es: recenti casi di SARS,
legionellosi…)

Traumatismi severi

Pazienti in terapia intensiva


Intubazione, coma…infezioni ospedaliere
Cause tossiche

In particolare pneumopatie per inalazione
L’edema polmonare


L’edema polmonare emodinamico – o classico - è una
manifestazione di scompenso cardiaco sinistro
E’ un trassudato che origina dai capillari e interessa
progressivamente:




Il tessuto interstiziale
Gli alveoli (senza alterarne la struttura)
Si manifesta con dispnea (di tipo ortopnea) e espettorato
schiumoso contenente aria ± emazie
Evoluzione: il trattamento del fattore responsabile dello
scompenso può portare a regressione completa dell’edema
Emogas analisi normale e patologica
Sangue arterioso
pO2 (mmHg)
SaO2 (%)
pCO2 (mmHg)
Normale
I.R.C.
I.R.A.
90 ± 5
50 – 70
< 50
96
80 - 90
40 – 80
40 ± 2
45 – 50
50 – 70
[HCO3-] (mEq/l)
24
pH
7.4
Hb (g/dl)
12-14 (F)
13 – 15 (M)
±, insufficiente
> 7.35
7.30 – 7.35
variabile