FISIOPATOLOGIA RESPIRATORIA C.L. triennale infermieri/ortottisti ML Jaffrain (L’Aquila) www.slidetube.it Basi anatomo-fisiologiche • Anatomia essenziale – Le vie respiratorie • Superiori: bocca/naso – laringe • Trachea 2 bronchi principali distribuzione ad albero fino ai bronchioli terminali – Il parenchima polmonare • Organizzazione lobulare • Elementi essenziali: gli alveoli polmonari (“polmone profondo”) – La pleura: • tra polmoni e gabbia toracica – Il diaframma • Tra torace e addome, muscolo essenziale per la respirazione www.slidetube.it Anatomia essenziale Trachea Bronco principale Dx Bronco principale Sn Mediastino (cuore, grossi vasi….) Parenchima polmonare (lobuli/alveoli) www.slidetube.it Anatomia funzionale • La vascolarizzazione polmonare è doppia – Circolazione bronchiale: nutritiva – Circolazione polmonare o “piccola circolazione” • Arteria polmonare: porta il sangue venoso dal V.D. del cuore agli alveoli • Vena polmonare: porta il sangue ossigenato dagli alveoli al V.S. • La struttura dei bronchi – Un epitelio funzionale: con cellule ciliate, mucose, immunitarie – Una muscolatura liscia calibro variabile • L’unità alveolo-capillare – – – – Alveole aperte grazie alle proprietà tensioattive del surfactant Trama interstiziale di supporto Contiene aria sterile Sede degli scambi gassosi bilaterali alveolo-capillari www.slidetube.it Fisiologia essenziale della respirazione • Gli atti respiratori – Involontari, sotto controllo centrale (SNC): sono automatici – Volontari: atti di ispirazione/espirazione forzata – Principali muscoli coinvolti: il diaframma (ispiratorio), i muscoli della parete addominali (espiratori) • Gli scambi gassosi – Diffusione passiva segue i gradienti naturali • pO2 :100 mmHg nell’aria, 40 mmHg nel sangue venoso • pCO2: 40 mmHg nell’aria, 46 mmHg nel sangue venoso www.slidetube.it Tessuti periferici L’ossigenazione del sangue SISTEMA ARTERIOSO SISTEMA VENOSO Alveolo CUORE DESTRO pO2 ARTERIA POLMONARE Venoso pCO2 Capillare CUORE SINISTRO VENA POLMONARE arterioso Gli scambi gassosi avvengono a livello dei globuli rossi circolanti (Emoglobina) www.slidetube.it Condizioni per una normale respirazione 1. Normale composizione dell’ aria ambiente 2. Normale funzionamento dei centri nervosi di regolazione 3. Integrità delle vie aeree e della gabbia toracica 4. Integrità del rapporto ventilazione/perfusione 5. Normale diffusione dei gas a livello alveolo-capillare 6. (Normale trasporto di O2 in periferia: ruolo dell’ emoglobina) www.slidetube.it Studio funzionale della respirazione • La qualità degli scambi gassosi l’ EMOGAS analisi (sangue arterioso) • La messa in evidenza delle anomalie della respirazione la SPIROMETRIA o prove di funzionalità respiratoria www.slidetube.it L’ emogas analisi • Parametri normali – – – – – pO2 = 90 5 mmHg pCO2 = 40 2 mm Hg [HCO3-] = 24 mEq/l pH arterioso = 7.4 Hb 12-14 g%ml (F) – 13-15 g%ml (M) • Definizioni: – Diminuzione della pO2 = ipossemia – Aumento della pCO2 = ipercapnia – Aumento dell’emoglobina = policitemia www.slidetube.it www.slidetube.it Spirometria Misurazione dei volumi • VT: volume corrente • ERV: riserva espiratoria • IRV: riserva ispiratoria • RV: volume residuo Diffusione del CO2 L’insufficienza respiratoria • L’insufficienza respiratoria acuta (IRA) – Può verificarsi anche su polmoni sani – Può essere reversibile • L’insufficienza respiratoria cronica (IRC) – Implica una malattia respiratoria di base – Non è reversibile – Può evolvere verso l’IR definitiva o presentare nel corso della sua evoluzione delle fasi di “scompenso” o acutizzazione, anche reversibili www.slidetube.it L’insufficienza respiratoria cronica • Principali cause: – I.R. di tipo ostruttivo • Patologie a carico delle vie aeree, in particolare a livello bronchiale • Esempi: asma, bronchite cronica – I.R. di tipo restrittivo • Incapacità del polmone ad espandersi • Esempi: patologie del tessuto interstiziale, della pleura, della gabbia toracica – I.R. miste • Componenti restrittiva e ostruttiva • Esempio: l’enfisema (secondario a bronchite cronica) www.slidetube.it Evoluzione dell’ I.R.C. • 4 stadi 1. Ipossemia da sforzo 2. Ipossemia da riposo, senza ipercapnia 3. Ipossemia + ipercapnia da riposo, senza acidosi 4. Ipossemia + ipercapnia + acidosi = I.R. terminale www.slidetube.it Meccanismi di compenso nell’ IRC • Compensare l’ ipossia – Aumento degli atti respiratori: polipnea dispnea – Aumento dell’ irrorazione tissutale: tachicardia – Aumento della produzione di globuli rossi (mediato dall’eritropoietina) = policitemia, aumento della concentrazione di emoglobina rischio di aumento della viscosità sanguigna aumento del rischio trombotico – Aumento della pressione capillare rischio di ipertensione polmonare e quindi di insufficienza cardiaca destra • Compensare l’ acidosi – Aumento del riassorbimento dei bicarbonati a livello renale www.slidetube.it www.slidetube.it Insufficienza respiratoria acuta • Cause – Infettive • Polmoniti di origine virale, batterica, da funghi.. estese, spesso bilaterali – Vascolari • Embolia polmonare • Edema polmonare emodinamico (scompenso cardiaco Sn) – Meccaniche • Ostacoli sulle vie respiratorie • Traumatismi toracici • Patologie acute della pleura (pneumotorace, versamenti pleurici…) – Tossiche • Intossicazione CO • Inalazione – Neurologiche • Centrali: coma, patologia bulbare • Neuromuscolari: tetano, curari, miastenia… Insufficienza respiratoria acuta • In un paziente con IRC nota l’ IRA si manifesta come uno scompenso acuto, di cui si possono riconoscere varie cause: – Qualsiasi causa di IRA – Fattori di scompenso classici • • • • • • Infezioni virali anche di gravità moderata Infezione batterica su bronchite cronica ostruttiva Farmaci: in particolare sedativi Evoluzione della malattia causale: crisi d’asma Cardiopatie Varie: anemie,… www.slidetube.it Insufficienza respiratoria acuta • L’ipossemia è severa : pO2 < 50 mmHg – Generalmente accompagnata ad ipossia (a livello tessutale) – Con dispnea evidente, tachicardia e cianosi periferica • L’ipercapnia è sempre presente – Si accompagna a segni neurologici (agitazione o coma), sudorazione, rossore • L’acidosi respiratoria – E’ di grado variabile, con concentrazione variabile di bicarbonati (più elevati in caso di scompenso di IRC) – Un’eventuale diminuzione dei bicarbonati indica l’acidosi mista (segno di gravità ) • Rischio di scompenso cardiaco destro – Secondario a ipertensione polmonare acuta – Edemi declivi, epatomegalia vascolare.. www.slidetube.it La sindrome di distress respiratorio acuto dell’adulto (SDRA) • Una sindrome restrittiva acuta causata da un danno alveolare diffuso acuto con grave edema lesionale (essudato infiammatorio) e disorganizzazione dell’architettura alveolo-capillare • La produzione massiccia di citochine gioca un ruolo essenziale nell’evoluzione della malattia • L’evoluzione è severa – Alto tasso di mortalità (circa 70 %) – In caso di sopravvivenza frequente fibrosi interstiziale residua con IRC residua www.slidetube.it Principali cause della SDRA • Infezioni respiratorie gravi – In particolare batteri Gram-negativi, virus (es: recenti casi di SARS, legionellosi…) • Traumatismi severi • Pazienti in terapia intensiva – Intubazione, coma…infezioni ospedaliere • Cause tossiche – In particolare pneumopatie per inalazione www.slidetube.it L’edema polmonare • L’edema polmonare emodinamico – o classico - è una manifestazione di scompenso cardiaco sinistro • E’ un trassudato che origina dai capillari e interessa progressivamente: – Il tessuto interstiziale – Gli alveoli (senza alterarne la struttura) • Si manifesta con dispnea (di tipo ortopnea) e espettorato schiumoso contenente aria emazie • Evoluzione: il trattamento del fattore responsabile dello scompenso può portare a regressione completa dell’edema www.slidetube.it Emogas analisi normale e patologica Sangue arterioso pO2 (mmHg) SaO2 (%) pCO2 (mmHg) Normale 90 96 40 [HCO3-] (mEq/l) 24 pH 7.4 Hb (g/dl) 5 2 I.R.C. I.R.A. 50 – 70 < 50 80 - 90 40 – 80 45 – 50 50 – 70 7.30 – 7.35 > 7.35 12-14 (F) 13 – 15 (M) www.slidetube.it , insufficiente variabile