Depressione (malattia) - Dott. Antonio Masi Psicologo a Torino

Depressione (malattia)
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Sulla soglia dell'eternità di Vincent van Gogh
La depressione è una patologia dell'umore caratterizzata da un insieme di sintomi cognitivi,
comportamentali, somatici ed affettivi che, nel loro insieme, sono in grado di diminuire in maniera
da lieve a grave il tono dell'umore, compromettendo il "funzionamento" di una persona, nonché le
sue abilità ad adattarsi alla vita sociale[1]. La depressione non è quindi, come spesso ritenuto, un
semplice abbassamento dell'umore, ma un insieme di sintomi più o meno complessi che alterano
anche in maniera consistente il modo in cui una persona ragiona, pensa e raffigura se stessa, gli altri
e il mondo esterno.
La depressione talvolta è associata ad ideazioni di tipo suicida o autolesionista, e quasi sempre si
accompagna a deficit dell'attenzione e della concentrazione, insonnia, disturbi alimentari, estrema
ed immotivata prostrazione fisica.
Indice
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1 Classificazione
2 Epidemiologia
3 Eziologia
o 3.1 Fattori familiari e genetici
o 3.2 Fattori biologici
o 3.3 Fattori ambientali
o 3.4 Fattori psicologici
o 3.5 Parto


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

4 Diagnosi
5 Trattamenti
o 5.1 Trattamenti somatici
o 5.2 Altri trattamenti somatici
 5.2.1 Terapia elettroconvulsiva
o 5.3 Psicoterapia
o 5.4 Terapie nuove e sperimentali
6 Note
7 Bibliografia
8 Collegamenti esterni
Classificazione [modifica]
La depressione fa parte dei disturbi dell'umore, insieme ad altre patologie come la mania e il
disturbo bipolare. Essa può assumere la forma di un singolo episodio transitorio (si parlerà quindi di
episodio depressivo) oppure di un vero e proprio disturbo (si parlerà quindi di disturbo depressivo).
L'episodio o il disturbo depressivo sono a loro volta caratterizzati da una maggiore o minore
gravità. Quando i sintomi sono tali da compromettere l'adattamento sociale si parlerà di disturbo
depressivo maggiore, in modo da distinguerlo da depressioni minori che non hanno gravi
conseguenze e spesso sono normali reazioni ad eventi luttuosi.
L'episodio depressivo maggiore è caratterizzato da sintomi che durano almeno due settimane
causando una compromissione significativa del funzionamento sociale, lavorativo o di altre aree
importanti.[2] Fra i principali sintomi si segnalano:
1. Umore depresso per la maggior parte del giorno, quasi ogni giorno, come riportato dal
soggetto o come osservato da altri.
2. Marcata diminuzione di interesse o piacere per tutte, o quasi tutte, le attività per la maggior
parte del giorno, quasi ogni giorno (anedonia).
3. Significativa perdita di peso, in assenza di una dieta, o significativo aumento di peso, oppure
diminuzione o aumento dell'appetito quasi ogni giorno.
4. Insonnia o ipersonnia quasi ogni giorno.
5. Agitazione o rallentamento psicomotorio quasi ogni giorno.
6. Affaticabilità o mancanza di energia quasi ogni giorno.
7. Sentimenti di autosvalutazione oppure sentimenti eccessivi o inappropriati di colpa quasi
ogni giorno.
8. Diminuzione della capacità di pensare o concentrarsi, o difficoltà a prendere decisioni, quasi
ogni giorno.
9. Ricorrenti pensieri di morte, ricorrente ideazione suicida senza elaborazione di piani
specifici, oppure un tentativo di suicidio o l'elaborazione di un piano specifico per
commettere suicidio.
Per parlare di episodio depressivo maggiore è necessaria la presenza di almeno cinque dei sintomi
sopra elencati.
Nella maggior parte dei casi, però, la depressione si configura come disturbo depressivo maggiore,
cioè un decorso clinico caratterizzato da più episodi depressivi maggiori; nel 50-60% dei casi,
infatti, un episodio depressivo maggiore sarà seguito da un ulteriore episodio depressivo, portando
quindi alla formazione di un disturbo depressivo.[3]
Oltre alla depressione esistono altri disturbi dell'umore di tipo depressivo. Fra i principali:
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distimia (o disturbo distimico): presenza di umore cronicamente depresso, per un periodo di
almeno due anni. In questo caso i sintomi depressivi, nonostante la loro cronicità, sono
meno gravi e non si perviene mai a un episodio depressivo maggiore.[4]
disturbo dell'adattamento con umore depresso: è conseguenza di uno o più fattori stressanti e
si manifesta in genere entro tre mesi dall'inizio dell'evento con grave disagio psicologico e
compromissione sociale. Solitamente eliminato il fattore di stress, tale depressione scompare
entro 6 mesi. [5]
depressione secondaria: depressione dovuta a malattie psichiatriche e non, o a farmaci.
Spesso, infatti, alcune malattie mostrano come primi sintomi variazioni del tono dell'umore,
fra le quali: sclerosi multipla, morbo di Parkinson, tumore cerebrale, morbo di Cushing,
lupus eritematoso sistemico. [6]
depressione reattiva: depressione dovuta ad un evento scatenante come un lutto, una
separazione, un fallimento, i cui sintomi, però, si dimostrano eccessivamente intensi e
prolungati rispetto alla causa scatenante. Al suo interno si possono collocare i disturbi
dell'adattamento e le reazioni da lutto. [7]
depressione mascherata: depressione che si manifesta principalmente con sintomi cognitivi,
somatici o comportamentali, a dispetto di quelli affettivi. In realtà vengono semplicemente
amplificati aspetti non affettivi della depressione. [8]
Infine, fra gli altri disturbi dell'umore che includono sintomi depressivi, si possono citare i disturbi
bipolari, cioè patologie dove vi è alternanza di episodi depressivi maggiori o minori con episodi
maniacali o ipomaniacali.
La classificazione non si riduce semplicemente a queste poche categorie, in quanto esistono varie
sottocategorie per i tipi elencati, oppure depressioni tipiche di alcuni eventi particolari, come ad
esempio la depressione post-partum.
Epidemiologia [modifica]
La depressione è la prima causa di disfunzionalità nei soggetti tra i 14 e i 44 anni di età, precedendo
patologie quali le malattie cardiovascolari e le neoplasie.[9] La depressione e la distimia sono
maggiormente presenti nelle donne in un rapporto di 2 a 1 rispetto agli uomini, ma solo dopo l'età
puberale.[10] Il tasso di prevalenza del disturbo depressivo maggiore in età prescolare è attorno allo
0,3%; valore che tende a salire con l'età, arrivando al 2-3% in età scolare e al 6-8% in età
adolescenziale.[10] Secondo il DSM IV la prevalenza del disturbo depressivo maggiore in età adulta
è del 10-25% nelle donne e del 5-12% negli uomini, mentre quella del disturbo distimico è nel
complesso del 6%. La probabilità di avere un episodio depressivo maggiore entro i 70 anni è del
27% negli uomini e del 45% nelle donne; cifre che dimostrano in modo chiaro l'ampia diffusione di
questa patologia. Inoltre dal 1940, nei paesi industrializzati, tende costantemente ad aumentare la
prevalenza di tale disturbo e ad abbassarsi l'età media d'insorgenza.[10]
Molti studi dimostrano anche una sostanziale continuità della depressione lungo l'intero arco di vita;
infatti circa l'80% dei bambini con disturbo depressivo tende a presentare la stessa patologia anche
in età adulta,[11][12] oltre al fatto che un disturbo depressivo precoce possa rappresentare un fattore di
rischio per la comparsa di patologie come il disturbo bipolare o l'abuso di sostanze.
Eziologia [modifica]
Le cause che portano alla depressione sono ancora oggi poco chiare. Inizialmente vi erano due
correnti opposte di pensiero, una che attribuiva maggiore importanza alle cause biologiche, l'altra a
quelle psicologiche. Oggi i dati disponibili suggeriscono che la depressione sia una combinazione di
fattori genetici, ambientali e psicologici. [13]
Fattori familiari e genetici [modifica]
Gli studi sui gemelli monozigoti e dizigoti e sui soggetti adottati hanno dimostrato una certa
ereditabilità dei disturbi depressivi, anche se in modo meno consistente rispetto al disturbo bipolare.
[14]
Il tasso di ereditabilità per i sintomi depressivi si attesta attorno al 76%. [15] La depressione,
quindi, come molte altre malattie psichiatriche, non segue un modello di trasmissione diretta, bensì
un modello dove sono coinvolti più geni. [16] L'ereditarietà è comunque meno probabile per le forme
di depressione lievi, mentre sembra incidere più fortemente nelle depressioni ad esordio precoce: il
70% dei bambini depressi hanno, infatti, almeno un genitore che presenta un disturbo dell'umore.
[17][18]
Questo dato può essere dovuto in parte anche al fatto che un genitore depresso instaura una
relazione non favorevole con il proprio figlio, già geneticamente vulnerabile, che aumenta la
probabilità, per il bambino, di sviluppare un disturbo dell'umore. [16] L'influenza genetica nella
depressione si evidenzia anche in altre ricerche: figli di genitori biologici depressi, ma cresciuti in
famiglie adottive dove non sono presenti genitori depressi, dimostrano una probabilità 8 volte
maggiore di sviluppare la depressione, rispetto a figli di genitori biologici non depressi.
Fattori biologici [modifica]
Una delle prime indicazioni che la depressione avesse anche delle basi biologiche si ebbe negli anni
cinquanta. Durante quel periodo venne introdotto un farmaco, la reserpina, utilizzato per controllare
la pressione sanguigna, che però aveva ingenti effetti collaterali, tra cui l'insorgenza di una
depressione nel 20% dei pazienti. [19] Tale farmaco diminuiva la quantità di due neurotrasmettitori
appartenenti alla famiglia delle monoammine: la serotonina e la noradrenalina. In seguito fu
scoperto che un altro farmaco, utilizzato per curare la tubercolosi (l'iproniazide), provocava un
miglioramento dell'umore. Questo farmaco, al contrario della reserpina, inibiva la
monoaminossidasi, cioè quell'enzima che elimina la noradrenalina e la serotonina, provocando cioè
un aumento di tali neurotrasmettitori.[19] Era quindi chiaro come la depressione, e l'umore in
generale, fossero legati ai livelli dei neurotrasmettitori monoaminici. Nacque così l'idea, definita
ipotesi monoaminica dei disturbi dell'umore o ipotesi delle ammine biogene, che la depressione
fosse una conseguenza di uno squilibrio di alcuni neurotrasmettitori.
In realtà questa era una spiegazione troppo semplicistica e, infatti, non è possibile stabilire una
relazione diretta tra umore e uno specifico neurotrasmettitore. [20] Altri fattori neurobiologici
rivestono un ruolo fondamentale nell'eziologia dei disturbi dell'umore e di particolare importanza
risulta essere l'asse ipotalamo-ipofisi-surrene, cioè l'asse ormonale che mette in comunicazione le
strutture limbiche, l'ipotalamo, e l'ipofisi, con il surrene.[21] Questo asse regola la risposta a lungo
termine allo stress, inducendo il surrene al rilascio di ormoni glucocorticoidi, in particolare il
cortisolo. Nei pazienti depressi si è riscontrata una iperattività dell'asse ipotalamo-ipofisi-surrene e,
di conseguenza, elevati dosi di cortisolo nel sangue. Elevati livelli di cortisolo provocano effetti
dannosi per tutto l'organismo, tra cui: insonnia, diminuzione dell'appetito, diabete mellito,
osteoporosi, diminuzione dell'interesse sessuale, aumento dell'espressione comportamentale
dell'ansia, immunosoppressione, danni a vasi cerebrali e cardiaci. [22][21] La minor o maggior
risposta allo stress da parte dell'asse ipotalamo-ipofisi-surrene sarebbe dovuto a influenze genetiche
ed ambientali. Secondo questa ipotesi, detta ipotesi della diatesi da stress, i disturbi dell'umore sono
perciò ereditari e i geni ci predispongono a questo tipo di malattia che viene innescata, sui soggetti
predisposti, da eccessive dosi di stress. [23]
I vari studi effettuati hanno confermato che eventi stressanti, soprattutto se prolungati, sono in grado
di ridurre il tasso di alcuni neurotrasmettitori come la serotonina e la noradrenalina e di iperattivare
l'asse ipotalamo-ipofisi-surrene con conseguente aumento del cortisolo nel sangue.[21]Questo però è
evidente soprattutto in soggetti adulti depressi, mentre nei bambini tale associazione non è
confermata, visto che nella popolazione di bambini depressi il livello di cortisolo nel sangue sembra
essere nella norma. [24]
È quindi chiaro come la depressione sia una malattia complessa, dovuta a più cause e legata a una
complessa rete di sistemi neurali. Ad esempio ulteriori studi hanno evidenziato anche una
compromissione metabolica che include la corteccia paralimbica prefrontale orbitofrontale, il giro
cingolato anteriore e la corteccia temporale anteriore, i gangli della base, l'amigdala e il talamo.
L'utilizzo di tecniche di neuroimaging ha inoltre rivelato una riduzione della grandezza dei lobi
frontali [25] e dei lobi temporali. [26] Quindi non solo modificazioni dei sistemi neurochimici, ma
anche di quelli neuroanatomici. Il fatto che la depressione influisca anche sulla struttura fisica del
cervello, è da tenere in forte considerazioni, poiché una grave depressione che non venga curata può
provocare alterazioni fisiche non reversibili all'encefalo.
Fattori ambientali [modifica]
L'ereditarietà dei disturbi depressivi è un fattore molto importante a determinare l'insorgere della
malattia. Un ruolo chiave sembra svolto anche se non sempre come già accennato, dai fattori
ambientali. Ricerche hanno dimostrato che c'è interazione fra ambiente e fattori genetici, la
depressione in età adulta è strettamente correlata con esperienze di vita negative [21]:la malattia,
infatti, si può innescare dopo alcune fasi importanti della vita: un lutto, un licenziamento, un grande
dispiacere ma anche un abbandono della persona amata, perfino una grossa vincita; in generale
qualsiasi cambiamento rilevante può indurre la manifestazione del disturbo in soggetti predisposti
alla malattia stessa. Si è notato, ad esempio, che l'abuso e l'abbandono durante l'infanzia sono fattori
di forte rischio per lo sviluppo dei disturbi dell'umore, proprio perché il forte stress produce
influenze non solo psicologiche, ma anche fisiche e biologiche (in particolare sull'asse ipotalamoipofisi-surrene).[27]
Fattori psicologici [modifica]
Come già detto, la depressione sembra correlata agli eventi di vita stressanti. In realtà, però, tale
tipo di correlazione non è molto elevata [28] Alcuni studi attuali di neuroscienze svolti con le
tecniche di brain imagining hanno evidenziato che ci sono ad es. dei neurotrasmettitori chiamati
GABA che sono alla base della depressione post-partum, ad esempio soggetti con il gene
trasportatore della serotonina con entrambe due copie corte dell'allele saranno maggiormente
predisposti all'ansia e di fronte ad eventi stressanti svilupperanno più facilmente depressione o
tendenza al suicidio, rispetto alle persone che posseggono invece due copie lunghe dell'allele. Fra
questi fattori vi sono ad esempio la personalità, il coping (cioè l'abilità di fronteggiare le situazioni
stressanti) e il significato stesso che ognuno di noi dà agli eventi stressanti. [29] Secondo questo
modello, quindi, la depressione non sarebbe dovuta solo a cause meramente psicologiche, ma anche
favorita o inibita da fattori più strettamente neurobiologici. Questa, inoltre, sarebbe un'altra
spiegazione del perché alcune persone reagiscono con la depressione e altre no agli stessi eventi
stressanti.
Infine vi sono alcune correnti di pensiero che vedono la depressione strettamente collegata a fattori
interni di tipo psicologico. Si tratta, in particolare, di correnti psicoanalitiche, dove la causa della
depressione è solitamente da ricercarsi in fattori inconsci. Ad esempio, la depressione endogena è
spiegata, dal punto di vista psicodinamico di alcuni autori, come il risultato di una mancata
elaborazione di vissuti emotivi profondi, verosimilmente traumatici, depositatesi nell'inconscio a
causa di processi difensivi come ad esempio la rimozione; o anche, secondo altri, con la persistenza
strutturata nel tempo di un Super-io persecutorio.
Parto [modifica]
Per approfondire, vedi la voce Depressione post-partum.
In genere dopo il parto la puerpera sperimenta un periodo di stanchezza che può presentare piccoli
disturbi fisici ma anche psicologici. Si parla in questi casi di depressioni puerperali: depressione
post-partum o post partum blues oppure depressione minore e maggiore.
Diagnosi [modifica]
Il Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders, quarta edizione (DSM-IV), propone i
seguenti criteri per la diagnosi di depressione maggiore (unipolare):
1. Umore depresso per la maggior parte del giorno, quasi ogni giorno, come riportato dal
soggetto o come osservato da altri.
2. Marcata diminuzione di interesse o piacere per tutte, o quasi tutte, le attività per la maggior
parte del giorno, quasi ogni giorno.
3. Significativa perdita di peso, in assenza di una dieta, o significativo aumento di peso, oppure
diminuzione o aumento dell'appetito quasi ogni giorno.
4. Insonnia o ipersonnia quasi ogni giorno.
5. Agitazione o rallentamento psicomotorio quasi ogni giorno.
6. Affaticabilità o mancanza di energia quasi ogni giorno.
7. Sentimenti di autosvalutazione oppure sentimenti eccessivi o inappropriati, sensi di colpa,
quasi ogni giorno.
8. Diminuzione della capacità di concentrazione, attenzione e pensiero. Difficoltà nel prendere
decisioni o iniziative in ambito familiare e/o lavorativo.
9. Pensieri ricorrenti di morte o di intenzione e/o progettualità suicidaria.
Trattamenti [modifica]
Trattamenti somatici [modifica]
I tre principali mediatori chimici coinvolti nella depressione e come essi interagiscono nella
patogenesi depressiva
La terapia d'elezione nei trattamenti somatici è a base di psicofarmaci, ma non è l'unica. Gli
psicofarmaci hanno il compito di normalizzare l'equilibrio alterato dei neurotrasmettitori.[29] Come
detto, infatti, i principali neurotrasmettitori implicati nella malattia depressiva sono stati identificati
in serotonina, noradrenalina e dopamina e, secondo i fautori della matrice biologica della malattia,
sembra esservi una corrispondenza accertata fra depressione e insufficiente disponibilità di uno o
più di questi tre neurotrasmettitori.
I farmaci per curare la depressione vengono detti antidepressivi e in generale si possono dividere in
tre grandi categorie:
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

gli antidepressivi triciclici (ATC)
gli antidepressivi inibitori delle monoaminossidasi (I-MAO)
gli antidepressivi a struttura non triciclica o di seconda generazione
I primi ad essere usati, a partire dagli anni Cinquanta, sono stati gli antidepressivi triciclici, che
hanno mostrato chiaramente la loro efficacia.[29] Essi vanno ad influire sui livelli di serotonina e
noradrenalina e hanno un'attività anti-colinergica. [30] Questo tipo di antidepressivi hanno
un'efficacia del 70% rispetto ad un placebo. [31] Tuttavia questi antidepressivi hanno alcuni effetti
collaterali non del tutto trascurabili (legati soprattutto all'azione anticolinergica) fra i quali:
tachicardia, aritmie, arresto cardiaco (per questo sconsigliati a pazienti che soffrono di malattie
cardiache) secchezza delle fauci, stipsi, ritenzione urinaria, offuscamento della vista, talora ansia o
confusione mentale, disturbi della memoria, astenia, alterazioni ECG, e più raramente aumento di
peso, alterazioni ematochimiche, ittero epato-cellulare o colostatico, eiaculazione ritardata
nell'uomo, reazioni cutanee. [32]
L'altra categoria di antidepressivi, i cosiddetti anti-MAO, agiscono come inibitori della
monoaminossidasi (da cui la sigla), enzima che metabolizza serotonina e catecolamine (adrenalina,
noradrenalina e dopamina). Gli IMAO comportano pertanto un aumento della concentrazione di
questi neurotrasmettitori nel sistema nervoso centrale. Non presentano un'efficacia maggiore o
particolari “vantaggi” rispetto agli antidepressivi triciclici, mentre hanno alcuni effetti collaterali
maggiori rispetto ad essi. Fra gli effetti collaterali si riscontra: eccitamento, insonnia, tremori,
allucinazioni, ipotensione, sudorazione ridotta, ritardo dell'eiaculazione, ritenzione urinaria, reazioni
cutanee, aumento di peso.[33] In alcuni casi gravi gli I-MAO possono causare crisi ipertensive con
emorragia cerebrale anche fatale, preceduta da forti mal di testa, vomito, dolore toracico.[33] Inoltre
producono effetti tossici in interazione con sostanze contenti elevate dosi di tiramina (formaggi,
alcuni vini e birre, fegato, trippa, aringhe, fagioli, banane, fave, fichi) [34][33]
Antidepressivi triciclici e I-MAO sono stati per decenni le uniche opzioni farmacologiche, mentre
ora il loro uso è diminuito soprattutto a causa della creazione di farmaci con minori effetti
collaterali, i cosiddetti antidepressivi di seconda generazione.
Gli antidepressivi di nuova generazione sono divisi in cinque gruppi:
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Inibitori selettivi della ricaptazione della serotonina (SSRI) che comprende Fluoxetina,
Fluvoxamina, Paroxetina, Sertralina, Citalopram ed Escitalopram.
Inibitori selettivi della ricaptazione della serotonina e della noradrenalina (NSRI o SNRI),
rappresentati principalmente dalla Venlafaxina e dalla Duloxetina.
Antidepressivi serotoninergici specifici e noradrenergici (NaSSA), che hanno il loro
capostipite nella Mirtazapina.
Inibitori selettivi della ricaptazione della noradrenalina (NaRI) che hanno il loro capostipite
nella Reboxetina
A marzo 2008 in Italia è stato ammesso in commercio il Bupropione antidepressivo che
appartiene al gruppo degli NDRI (inibitori della ricaptazione della noradrenalina e della
dopamina).
Recentemente (febbraio 2009) la European Medicines Agency (EMEA) ha approvato la
commercializzazione nella UE di una molecola antidepressiva di nuova categoria che agisce
come agonista della Melatonina e disinibendo la trasmissione noradrenergica e
dopaminergica: L'Agomelatina.
Questi antidepressivi sono più specifici e quindi i loro effetti collaterali sono leggermente ridotti,
anche se sovrapponibili a quelli degli antidepressivi triciclici e degli inibitori delle
monoaminoassidi.
Le terapie con farmaci antidepressivi devono essere assunte per un tempo variabile dalle 2 alle 4-6
settimane prima di ottenere un effetto antidepressivo (latenza rispetto alla efficacia antidepressiva).
Secondo alcuni studi clinici questo tempo di latenza è più breve per gli antidepressivi nuovi. È
indispensabile che il paziente e i familiari siano al corrente di questo tempo di latenza, dato che
potrebbero essere indotti a sospendere le terapie ritenendole inefficaci.
Dal 2005 in paesi quali gli Stati Uniti o la Gran Bretagna, i rispettivi ministeri della salute hanno
imposto ai produttori di esporre in grande evidenza ("black box warning") il rischio di commettere
suicidio, che in alcuni soggetti predisposti (in particolare quelli più giovani) sembrerebbe
aumentare, in particolare durante le prime settimane della terapia; durante questa fase iniziale, viene
quindi raccomandato ai medici di seguire attentamente i pazienti.
L'unico prodotto naturale con dimostrate proprietà antidepressive è l'Iperico (noto anche come Erba
di S. Giovanni). In funzione antidepressiva vengono utilizzati con buoni risultati anche stabilizzanti
dell'umore, come i sali di Litio, agonisti della dopamina come il pramipexolo e altri farmaci non
classificati come antidepressivi
Altri trattamenti somatici [modifica]
Esistono altri trattamenti somatici che possono essere utilizzati per curare la depressione, come la
terapia elettroconvulsiva, la fototerapia e la deprivazione da sonno. Si tratta di terapie molto
discusse e contestate, o comunque, ancora sperimentali e non provate scientificamente.
Terapia elettroconvulsiva [modifica]
Nei casi di farmacoresistenza o di impossibilità a somministrare antidepressivi di sorta, un modello
di trattamento discusso è rappresentato dalla terapia elettroconvulsiva (elettroshock). Secondo
qualcuno è efficace, nel caso delle forme più gravi del disturbo, ma non tiene affatto conto dei
fattori secondari e della soggettività del paziente di un trattamento così traumatico. Tuttavia
l'elettroshock risulta ancora oggi lo strumento terapeutico più efficace con oltre l'85% di successi
terapeutici in termini di remissione. Il problema dell'ECT risulta essere quello relativo alla non
prevenzione delle ricadute, che dopo questo genere di terapia sembrano essere frequenti. In più,
occorre notare l'effetto iatrogeno dell'elettroshock: danni a carico della memoria, talvolta
irreversibili.
Psicoterapia [modifica]
Esistono moltissimi tipi di interventi psicologici sulla depressione. Alcune delle psicoterapie
possibili sono ad esempio:
1.
2.
3.
4.
5.
6.
7.
8.
9.
Terapia cognitiva
Terapia comportamentale
Terapia a orientamento psicoanalitico
Psicosintesi
Psicoterapia di sostegno
Terapia di gruppo
Terapia familiare
Comicoterapia
Training autogeno
Per molto tempo si è ritenuto che gli interventi psicologici sulla depressione avessero una scarsa o
nulla efficacia. Oggi, invece, è ampiamente dimostrato che esistono varie terapie efficaci nel
contrastare la depressione, in particolare la terapia cognitivo-comportamentale. [35] Vari autori
hanno dimostrato, anche attraverso meta-analisi, che la terapia cognitivo-comportamentale risulta
efficace sia nel ridurre i sintomi depressivi, sia nel mantenere nel tempo i risultati. Il vero vantaggio
della terapia cognitivo-comportamentale, rispetto all'uso di psicofarmaci, sta soprattutto nella
diminuzione delle ricadute: gli psicofarmaci agiscono sui sintomi, ma da soli non sono in grado di
modificare le cause che innescano la depressione.[36] Per quanto riguarda l'uso combinato di
psicofarmaci e psicoterapia, gli studi sembrano dimostrare che non ci sia un aumento di efficacia.
Terapie nuove e sperimentali [modifica]
Nel 2009 è stato approvato dall'EMEA[37] e presto entrerà in commercio un nuovo farmaco che
propone un nuovo approccio alla cura della malattia agendo sui meccanismi melatoninergici del
cervello. Il principio attivo è l'Agomelatina. Dalle prime informazioni riportate dalle riviste
scientifiche la sua efficacia è paragonabile alla Venlafaxina ma non causa i tipici effetti collaterali
della categoria degli SSRI e simili come i disturbi gastrointestinali, variazioni di peso, sindrome
serotoninergica, insonnia, letargia. La Food and Drug Administration nel 2005 ha approvato la
stimolazione cerebrale profonda (DBS) come terapia per quei soggetti che non hanno risposto
almeno a tre cicli di farmaci. Si tratta di elettrodi impiantati che fanno fluire una continua ma
impercettibile scossa al cervello favorendo una maggiore concentrazione dei neurotrasmettitori
deficitari. In Italia tale metodologia non è attualmente in uso per la depressione, se non per alcuni
casi specifici sperimentali, mentre è usata per curare alcuni casi di parkinsonismo e cefalea a
grappolo. Tuttavia in casi del tutto speciali ai depressi "non responder" viene praticata la
stimolazione chirurgica del nervo vago, attraverso cui passano i neurotrasmettitori la cui deficienza
porta a disturbo depressivo. Un'altra terapia sperimentale ma non ancora approvata, è lo shock
magnetico (simile all'elettroshock ma la convulsione viene provocata da campi magnetici e non
campi elettrici, con minori effetti collaterali).
Un altro filone di ricerca clinica è relativo alla cosiddetta "cronoterapia". Infatti, recenti studi [38][39]
hanno dimostrato che la depressione, ed in particolare quella stagionale e quella bipolare, sarebbe
correlata ad un significativo sfasamento del ritmo sonno-veglia. Per tale motivo si sono
sperimentate terapie come la "Dark Therapy" o la "terapia della luce", che mirano a regolarizzare il
ritmo sonno-veglia. Recentemente, sarebbe stato dimostrato un importante effetto antimaniacale
della "Dark therapy" [40], ed un effetto antidepressivo della "terapia della luce" [41].
Note [modifica]
1. ^ Aldo Galeazzi, Paolo Meazzini, Mente e comportamento. Trattato italiano di psicoterapia
cognitivo-comportamentale, pag. 279
2. ^ Ezio Sanavio, Cesare Cornoldi, Psicologia clinica, pag.94
3. ^ Ezio Sanavio, Cesare Cornoldi, Psicologia clinica, pag.96
4. ^ Ezio Sanavio, Cesare Cornoldi, Psicologia clinica, pag.97
5. ^ Giovanni Colombo, Psicopatologia Clinica, pag. 524
6. ^ Giovanni Colombo, Psicopatologia Clinica, pag. 525
7. ^ Giovanni Colombo, Psicopatologia Clinica, pag. 236
8. ^ Giovanni Colombo, Psicopatologia Clinica, pagg. 240-241
9. ^ World Health Organization, Multiaxial Classification of Child and Adolescent Disorders,
Cambridge, Cambridge University Press, 1996; trad. it. Classificazione multiassiale dei
disturbi psichiatrici del bambino e dell'adolescente, Milano, Masson, 1997
10. ^ a b c Vincenzo Guidetti, Fondamenti di neuropsichiatrica dell'infanzia e dell'adolescenza,
pag. 227
11. ^ Weissman, M.M.,Wickramaratne, P., Adams, P., Wolk, S., Verdeli, H. e Olfson, M.,
2000, Brief screening for family psychiatric history: The family history screen, in "Archives
of General Psychiatry", 57, 7, pag. 675
12. ^ Harrington, R., Fudge, H., Rutter, M., Pickles, A. e Hill, J., 1990, Adult outcomes of
chidhood and adolescent depression, I:Psychiatric status, in "Archives of General
Psychiatry", 47, 5, pag. 465
13. ^ Harrington R., Affective disorders, in Rutter e Taylor, 2002, 463-485
14. ^ Aldo Galeazzi, Paolo Meazzini, Mente e comportamento. Trattato italiano di psicoterapia
cognitivo-comportamentale, pag. 281
15. ^ Rice, F., Harold, G. e Thapar, A., The genetic aetiology of childhood depression, in
"Journal of Child Psychology and Psychiatry", 43, pp. 65-79
16. ^ a b Vincenzo Guidetti, Fondamenti di neuropsichiatria dell'infanzia e dell'adolescenza,
pag. 229
17. ^ Rice, F., Harold, G. e Thapar, A., The genetic aetiology of childhood depression, in
"Journal of Child Psychology and Psychiatry", 43, pp. 65-79
18. ^ Wickramaratne, P.J. e Weissman, M.M., Onset of psychopathology in offspring by
development phase and parental depression, in "Journal of the American Academy of Child
and Adolescent Psychiatry", 1998, 37, pp. 933-942
19. ^ a b Bear M. F., Connors B. W., Paradiso M. A., Neuoroscienze esplorando il cervello,
2002, p. 709
20. ^ Bear M. F., Connors B. W., Paradiso M. A., Neuroscienze esplorando il cervello, 2002, p.
710
21. ^ a b c d Vincenzo Guidetti, Fondamenti di neuropsichiatrica dell'infanzia e
dell'adolescenza, pag. 231
22. ^ Bear M. F., Connors B. W., Paradiso M. A., Neuroscienze esplorando il cervello, 2002, p.
712
23. ^ Bear M. F., Connors B. W., Paradiso M. A., Neuroscienze esplorando il cervello, 2002, p.
711
24. ^ Birmaher, B. et al., Childhood and adolescent depression: A review of the past 10 years.
Part I, in Journal of the American Academy of Child and Adolescent Psychiatry, 35, 11, pp
1427-1439
25. ^ Kumar A., Schweizer E., Jin Z., Miller D., Bilker W., Swann L.L., Gottlieb G.,
Neuroanatomical substrates of late-life minor depression. A quantitative magnetic
resonance imaging study, in Archive of Nuerology, 1997, 54, 613-617
26. ^ Hauser P., Haltschuler L.L., Berrettini W., Dauphinais I.D., Gelernter J., Post R.M.,
Temporal lobe measurement in primary affective disorder by magnetic resonance imaging,
in Journal of Neuropsychiatry and Clinical Neuroscience, 1989, 1, 128-134
27. ^ Bear M. F., Connors B. W., Paradiso M. A., Neuroscienze esplorando il cervello, 2002, p.
713
28. ^ Hammen C.L., Mood disodreds (unipolar depression), in M. Hersen, S.M. Turner (eds.),
Adult psychopatology and diagnosis, 1991, Wiley, New York
29. ^ a b c Aldo Galeazzi, Paolo Meazzini, Mente e comportamento. Trattato italiano di
psicoterapia cognitivo-comportamentale, p. 282
30. ^ Giovanni Colombo, Psicopatologia Clinica, p. 578
31. ^ Prien R.F., Somatic treatment of unipolar depressive disorder, in A.J. Frances, R.E. Hales
(eds.), Review of psychiatry, 1988, American Psychiatric Press, Washington, pp. 213-234
32. ^ Giovanni Colombo, Psicopatologia Clinica, pp. 578-579
33. ^ a b c Tratto da oism.info URL consultato il 17-04-2008.
34. ^ Giovanni Colombo, Psicopatologia Clinica, p. 577
35. ^ Aldo Galeazzi, Paolo Meazzini, Mente e comportamento. Trattato italiano di psicoterapia
cognitivo-comportamentale, p. 283
36. ^ Aldo Galeazzi, Paolo Meazzini, Mente e comportamento. Trattato italiano di psicoterapia
cognitivo-comportamentale, p. 284
37. ^ Vedi la scheda sul sito ufficiale dell'EMEA
38. ^ Terman M, Terman JS (August 2005). "Light therapy for seasonal and nonseasonal
depression: efficacy, protocol, safety, and side effects". CNS Spectr 10 (8): 647–63; quiz
672.http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16041296
39. ^ Terman M (December 2007). "Evolving applications of light therapy". Sleep Med Rev 11
(6): 497–507.
http://www.chronobiology.ch/chronobiology.data/Dokumente/PDF/PDF_Chrono_Psychiatr
y/Terman_07.pdf
40. ^ Barbini Barbara, Benedetti Francesco, Colombo Cristina, Dotoli Danilo, Bernasconi
Alessandro, Cigala-Fulgosi Mara, Florita Marcello, Smeraldi, (2005) Dark therapy for
mania: a pilot study, Bipolar Disord, Feb, vol7(1), p.98–101.
http://www3.interscience.wiley.com/journal/118668765/abstract
41. ^ Benedetti Francesco, Colombo Cristina, Pontiggia Adirana, Bernasconi Alessandro,
Florita Marcello, Smeraldi Enrico, (2003) Morning light treatment hastens the
antidepressant effect of citalopram: a placebo-controlled trial, J Clin Psychiatry.
Jun;64(6):648-53. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12823078
Bibliografia [modifica]




Ezio Sanavio, Cesare Cornoldi, Psicologia clinica, Il Mulino 2001
Aldo Galeazzi, Paolo Meazzini, Mente e comportamento. Trattato italiano di psicoterapia
cognitivo-comportamentale, Giunti 2004
Giovanni Colombo, Psicopatologia Clinica, CLEUP 2005. ISBN 8871784731
Vincenzo Guidetti, Fondamenti di neuropsichiatrica dell'infanzia e dell'adolescenza, Il
Mulino 2005. ISBN 9788815102843
Collegamenti esterni [modifica]