diabete mellito - PediatriaMuccioli

DIABETE MELLITO
IN ETA’ PEDIATRICA
Dott.ssa Elisabetta Muccioli
DIABETE MELLITO
Si definisce diabete mellito la sindrome metabolica caratterizzata
da iperglicemia; disordine del metabolismo glucidico causato da
carenza assoluta o relativa di insulina
- Glicemia a digiuno > 126 mg/dl
- Glicemia random > 200 mg/dl con sintomatologia diabetica
- Glicemia > 200 mg/dl a 2 ore dal test da carico orale di
glucosio
Dott.ssa Elisabetta Muccioli
DIAGNOSI DIFFERRENZIALE TRA INTOLLERANZA E DIABETE MELLITO
Test
Diabete Mellito
Glicemia in mg/dl
Intolleranza al
glucosio
Glicemia a digiuno
< 126 mg/dl
> 126 mg/dl
Glicemia 2 ore
dopo il carico orale
140 - 200
> 200
Glicemia random
> 200
Dott.ssa Elisabetta Muccioli
Proposed model of the pathogenesis and natural history of type 1 DM.
IAA, insulin autoantibodies; GADA, glutamic acid decarboxylase
antibody; ICA, islet cell antibody; IVGTT, intravenous glucose tolerance
test. (Adapted from Atkinson MA, Eisenbarth GS: Type 1 diabetes: New
perspectives on disease pathogenesis and treatment
Dott.ssa Elisabetta Muccioli
CLASSIFICAZIONE

Nei bambini la forma piú frequente é costituita dal
diabete mellito di tipo I, in cui vi é una carenza assoluta
di insulina, ormone (prodotto da alcune cellule del
pancreas) necessario per mantenere normale il livello di
glicemia.

Esistono altre forme di diabete che, in misura minore,
possono interessare l’etá pediatrica:
 Diabete mellito di tipo II, che, tipico dell’età adulta,
presenta un’incidenza in aumento anche nei bambini;
 MODY (Maturity Onset Diabetes of the Young), forma
genetica – familiare;
 Diabete secondario ad altre patologie (fibrosi
cistica, malattie endocrinologiche, etc.) o legato
all’assunzione di terapia cortisonica cronica
Dott.ssa Elisabetta Muccioli
DIABETE MELLITO TIPO 1




Origina dalla distruzione autoimmune delle cellule beta
del pancreas, con conseguente deficit di insulina
Eziologia genetica, ambientale, immunologica. Reazione
immunologica talvolta innescata da uno stimolo infettivo
o ambientale
Età 0 – 15 anni; maggiore in F
Clinica : quando 80-90% della massa cellulare è distrutta
 Poliuria
 Polidipsia
 Perdita di peso
 Polifagia
 Chetoacidosi (nel 25% dei casi è la manifestazione
Dott.ssa Elisabetta Muccioli
iniziale)
EZIOLOGIA



La causa del diabete di tipo I non è ancora nota (si fanno solo
ipotesi su cause genetiche e/o cause ambientali).
È invece noto il meccanismo specifico che porta alla carenza
di insulina: si tratta di un processo di “autodistruzione” delle
cellule pancreatiche che producono insulina
In particolare, alcune cellule del sistema immunitario (i linfociti)
iniziano ad aggredire (così come fanno normalmente contro i
virus e i batteri che causano le comuni malattie infettive)
alcune cellule del pancreas (solo quelle che producono
insulina) fino a distruggerle completamente
Di conseguenza, vengono prodotti nel sangue alcuni
autoanticorpi, anticorpi diretti contro particelle specifiche del
proprio organismo, che sono importanti indicatori di malattia o
“pre-malattia”. Per tali motivi il diabete mellito di tipo I viene
classificato tra le patologie cosiddette “autoimmuni”
Dott.ssa Elisabetta Muccioli
EZIOLOGIA
DM1 è una malattia conseguente alla reazione autoimmune
contro le beta-cellule pancreatiche. Sono diversi i fattori che
rientrano nell’induzione di questo fenomeno, sebbene il
primum movens e l’esatta successione di eventi rimanga
ancora sconosciuto.

FATTORI SCATENANTI LA DISTRUZIONE BETACELLULARE
 Latte vaccino e altre proteine
 Assunzione di nitrati/nitriti
 Deficit di vitamina D
 Infezioni virali : rosolia, enterovirus

FATTORI che possono accelerare o far precipitare la distruzione
betacellulare
 Temperatura ambientale
 Pubertà
 Stress
Dott.ssa Elisabetta Muccioli
Schematic representation of the autoimmune response against pancreatic βcells. An insult
to the pancreas leads to the release of β-cell antigens (GAD65), which are taken up by
antigen-presenting cells (APCs) and the epitopes presented to the CD4 T cells. Type and
stages of activation of APCs as well as the cytokine environment, in which the CD4 T cell
priming takes place, dictate the differentiation of autoreactive T cells toward diabetogenic T
helper-1 (Th1) cells, Th2 cells, or antigen-specific regulatory T cells. A predominant Th1
autoimmune response results in the recruitment and differentiation of cytotoxic CD8 cells,
which attack the pancreatic βcells, leading to a massive release of β-cell antigens (Ag),
epitope spreading, and destruction of the pancreatic islets. B, B lymphocyte; DC, dendritic
cell; M, macrophage; CTL, cytotoxic cell; TGF-β, tumor growth factor-β; INFγ, interferon-γ;
IL, interleukin.
Dott.ssa Elisabetta Muccioli
CLINICA

Poliuria


Polidipsia




sete eccessiva con aumento dell’assunzione di liquidi
Polifagia


aumento della quantità di urine con aumento della frequenza
delle minzioni
fame eccessiva con aumento dell’assunzione di cibo
Dimagrimento
Dolori addominali non riconducibili ad altre patologie
Nei casi più gravi può essere presente uno stato
confusionale, l’alterazione di alcune funzioni mentali,
fino al coma

coma chetoacidosico
Dott.ssa Elisabetta Muccioli
NB
POLIURIA
Volume urinario nelle 24 ore
< 10 anni : volume urinario > 50-60 ml/Kg/24 h
> 10 anni: volume urinario > 30-40 ml/Kg/24 h
Dott.ssa Elisabetta Muccioli
DD – POLIURIA –
 Volume
urinario nelle 24 ore : poliuria
< 10 anni : volume urinario > 50-60 ml/Kg/24 h
 > 10 anni: volume urinario > 30-40 ml/Kg/24 h

 MISURAZIONI AL
 Na
MATTINO
plasmatico
 Osmolarità urinaria
 Osmolarità plasmatica
NEFROGENICA o CENTRALE
- Na > 143 mEq/l
- Osm plasma > 295 mOsm/Kg/H2O
- Osm urinaria < Osm plasma
POLIDIPSIA PRIMARIA
valori plasmatici normali o ridotti
Dott.ssa Elisabetta Muccioli
…il genitore

Un genitore che individui nel proprio bambino i sintomi
sopra citati (aumento della sete, aumento della quantità
delle urine, aumento della fame, etc.) deve rivolgersi al
proprio pediatra di famiglia oppure direttamente ad un
centro specializzato di diabetologia o endocrinologia
pediatrica. Nei casi piú seri è bene rivolgersi
direttamente ad un DEA o Primo Soccorso

La diagnosi é semplice, essendo inizialmente sufficiente
la valutazione della glicemia.
Per confermare ed approfondire la diagnosi possono
essere utili altri esami piú specialistici (Autoimmunitá
pancreatica, Peptide C, Emogasanalisi, etc.)
Dott.ssa Elisabetta Muccioli
ESAMI EMATICI








ENDO-PED BOLOGNA
Glicemia, HbA1c, insulina, C-peptide, fruttosamina
Colesterolo tot, HDL, LDL, Trigliceridi
Azotemia, creatinina
Anticorpi AIA, ICA, GAD, Transglutaminasi
Immunocomplessi, Ig sieriche, IgE
TSH, FT3, FT4, anticorpi anti-TPO, anti-TG, anti-recettore TSH
Cortisolo
Ig sieriche, IgE
ESAMI STRUMENTALI





ECG
Rx carpo
FOO
Dietista
Consulenza psicologica
Dott.ssa Elisabetta Muccioli
MARKER IMMUNOLOGICI




ICA : anticorpi anti-betacellule
IAA : anticorpi anti-insulina
PTP : anticorpi anti-protein tirosin fosfatasi
Poiché il DM è una patologia autoimmune, associa anche tutti gli
altri markers dell’autoimmunità : OS, NOS, anti-TG, anti-TPO, antiTTG, anti-recettore TSH
MARKER METABOLICI


Test di tolleranza glicemico endovenoso
Glicemia, insulina, C-peptide, fruttosamina, HbA1c
Dott.ssa Elisabetta Muccioli
DIAGNOSI
 Glicemia
elevata : > 126 mg/dl a digiuno; > 200 mg/dl
dopo un pasto
 Gasanalisi : pH acido
 Chetonemia
 Elettroliti : alterazioni di potassiemia
 Autoanticorpi: contro le cellule insulari, ICA
 Emoglobina glicata : HbA1c indica l’andamento
glicemico nei 2-3 mesi precedenti, valori fisio 7%, nei
diabetici con buon controllo metabolico 6-9%, con
discreto controllo 9-12%, scarso controllo > 12%
 Esame urine : glicosuria, peso specifico aumentato,
chetonuria, lieve proteinuria
Dott.ssa Elisabetta Muccioli
TERAPIA

La terapia insulinica deve avere come obiettivo primario
quello di ristabilire un soddisfacente equilibrio
glicemico, vale a dire di riportare e mantenere le
glicemie il piú possibile in un ambito di normalità.

L’educazione alla gestione autonoma del diabete da parte
delle famiglie dei bambini affetti si pone, invece, l’obiettivo
principale di migliorare sensibilmente la qualità di vita

Si avvale di
 Insulina
 Dieta
 Attività fisica
Dott.ssa Elisabetta Muccioli
TERAPIA DM TIPO 1
ALIMENTAZIONE






NORMOCALORICA : quantità di carboidrati (in massima parte di
tipo complesso cioè es. amido, in minima parte da zuccheri
semplici) pari a circa il 55% delle calorie previste
PROTEINE : metà di origine animale e metà di origine vegetale,
corrispondenti a circa il 15%
LIPIDI : in prevalenza di origine veggetale, ad alto contenuto di acidi
grassi mono e poliinsaturi, corrispondenti a circa il 30%
FIBRE : utili per ottenere il controllo della glicemia
DOLCIFICANTI : utilizzare aspartame in quantità minima/die di 40
mg/Kg/die; saccarina per la preparazione di dolci cotti in quantità
massima di 500 mg/Kg/die; NON usare sorbitolo, xilitolo
ASSUNZIONE CALORICA TOTALE deve essere suddivisa in modo
da fornire il 20% delle calorie a colazione, il 20% a pranzo e il 30% a
cena, lasciando il 10% a disposizione rispettivamemente degli
spuntini di metà mattina, pomeriggio e sera, se graditi.
Dott.ssa Elisabetta Muccioli
TERAPIA DM TIPO 1
ATTIVITA’ FISICA



Nessun tipo di esercizio fisico dovrebbe essere proibito; tuttavia gli
sport subacquei, motociclismo e alpinismo vengono maggiormente
evitati a causa della loro pericolosità in caso di insorgenza di
ipoglicemia
In vista di una forte attività, fare assumere una quota addizionale di
carboidrati prima o durante l’esercizio; comunque praticare sport
dopo 1 ora dall’iniezione di insulina
L’esercizio prolungato può richiedere una riduzione della dose di
insulina.
 Il tessuto muscolare utilizza il glucosio senza l’intervento
dell’insulina!
Dott.ssa Elisabetta Muccioli
TERAPIA DM TIPO 1
TERAPIA INSULINICA


L’obiettivo è ricalcare, con l’utilizzo dell’insulina esogena, la quantità
e i ritmi dell’insulina fisiologicamente sintetizzata e liberata nel
soggetto normale.
Le insuline attualmente utilizzate sono prodotte mediante tecnica del
DNA ricombinante, con formazione di molecole uguali a quella
umana e di analoghi dell’insulina in cui la molecola dell’insulina è
stata modificata di uno o più aminoacidi. Attualmente sono
disponibili:

Analoghi ad azione ultrarapida : inizio veloce in 5-15 minuti, durata
d’azione 3-4 ore; vantaggiose poiché possono essere somministrate al
momento del pasto o subito dopo, utili in situazioni in cui può essere
difficile prevedere la quantità di cibo ingerita (es bimbi piccoli)
 Analoghi ad azione ultralenta : cinetica molto lenta, senza picco,
durata d’azione di circa 24 ore, una sola iniezione al giorno
Dott.ssa Elisabetta Muccioli



Somministrazione per via sottocutanea con siringhe monouso o
sistemi a penna o microinfusori; sede periombelicale per insulina
regolare; faccia esterna della coscia o deltoide o glutea per insulina
ad azione molto lenta
In caso di urgenza (es coma chetoacidosico) si somministra insulina
per ev
Dosaggio deve essere individualizzato, tenendo conto della residua
capacità di produzione insulinica, attività fisica giornaliera, necessità
alimentari, eventual eesistenza di malattie intercorrenti e soprattutto
nello sviluppo fisico.
DOSE QUOTIDIANA: 0,5-1 UI/Kg all’esordio; successivamente periodo
di remissione per mese-anno in cui necessaria insulina < 0,25
UI/Kg/die; poi nuovamente 0,5-1 UI/Kg
 Età puberale : incremento della dose fino a 1,2-1,5 UI/Kg/die
 Automonitoraggio della glicemia durante la giornata : pre-prandiale deve
essere tra 70-140, post-prandiale 200-240 mg/dl

Dott.ssa Elisabetta Muccioli

INSULINA





Prodotta dalle cellule beta del pancreas
Secreta sotto lo stimolo di glucosio, amminoacidi, ormoni
(glucagone, enteroglucagone, ACTH, gastrina)
Dopo la secrezione, quando l’insulina si trova in circolo, si divide
in due molecole : insulina attiva e peptide C inattivo
Recettori dell’insulina,…..
………IN COSTRUZIONE…………
Dott.ssa Elisabetta Muccioli
PROFILI INDICATIVI DELL’EFFETTO
INSULINICO
Meals are shown as rectangles below
time axis. A, The following relative peak
effect and duration units are used:
lispro/aspart, peak 20 for 4 hours;
regular, peak 15 for 7 hours; NPH/Lente,
peak 12 for 12 hours; Ultralente, peak 9
for 18 hours; glargine, peak 5 for 24
hours. Though Lente and Ultralente are
no longer manufactured, they are shown
to give historical comparison to newer
insulin analogs. ▴, Injection time. B, Two
Ultralente injections given at breakfast
and supper. Note overlap of profiles. C,
Composite curve showing approximate
cumulative insulin effect for the 2
Ultralente injections. This composite
view is much more useful to the patient,
parents, and medical personnel because
it shows important combined effects of
multiple insulin injections with variable
absorption characteristics and
overlapping durations.
Dott.ssa Elisabetta Muccioli
PROFILI INDICATIVI DELL’EFFETTO INSULINICO COMPOSTO
Meals are shown as rectangles below time axis. Injections are shown as labeled triangles. L/A, lispro or
aspart. Even though the fast- and long-acting insulins are shaded differently to show the addition of one
insulin effect to another, the profile is changed to show the combined effect. For example, in the breakfast
injection in C, the quick decline of L/A effect is blunted by the rising NPH/Lente effect, producing a broad
tail, which slowly declines to baseline at supper. All profiles are idealized using average absorption and
clearance rates. In typical clinical situations, these profiles vary among patients.
A given patient has varying rates of absorption depending
on the injection site, physical activity, and other variables.
A, L or A pre-meal; glargine at bedtime. The rapid onset and
short duration of L or A reduce overlap between pre-meal
injections, and there is no extended nighttime action. This
reduces the risk of hypoglycemia. Glargine provides a
steady basal profile that simplifies prediction of bolus insulin
effect. B, L or A pre-meal; Ultralente at breakfast and
supper. Ultralente produces a basal profile similar to that
seen with glargine. Some excessive insulin effect, however,
is seen before supper and at nighttime. C, L or A pre-meal;
NPH or Lente at breakfast and supper. The broad peak of
NPH or Lente produces substantial risk of hypoglycemia
before lunch and during the early hours of the night. The
waning insulin effect before supper and breakfast may also
allow breakthrough hyperglycemia. D, L or A pre-meal; NPH
or Lente at breakfast and bedtime. Moving the evening
long-acting insulin helps to cover the pre-breakfast hours,
but the risk of nighttime lows persists. E, Regular and NPH
or Lente at breakfast and supper. This produces the least
physiologic profile, with large excesses before lunch and
during the early night, combined with poor cove
Dott.ssa Elisabetta Muccioli
…quali sono i rischi?




Superata la fase critica ed acuta dell’inizio della malattia ed
impostata una corretta terapia insulinica, il bambino affetto da
diabete di tipo I puó continuare senza problemi tutte le attivitá
tipiche della sua etá, senza alcuna particolare limitazione, fatta
eccezione per l’assunzione smisurata di dolci.
È necessario mantenere buoni livelli di glicemia (concentrazione di
glucosio nel sangue) poiché una glicemia elevata per lunghi
periodi (iperglicemia cronica), dovuta ad un diabete mal
controllato, puó causare dei danni più o meno reversibili a carico
dei piccoli vasi sanguigni, soprattutto in alcuni distretti
dell’organismo (in particolare la retina, il rene, il sistema nervoso).
Vengono così a determinarsi quelle che si chiamano “complicanze
microvascolari del diabete di tipo I”, malattie importanti che
danneggiano l’occhio (retinopatia diabetica), il rene (nefropatia
diabetica) ed il sistema nervoso (neuropatia diabetica).
Mantenendo un buon controllo delle glicemie ed aiutando i piccoli
pazienti e le famiglie a gestire anche autonomamente la malattia,
queste complicanze possono essere prevenute e/o rallentate.
Dott.ssa Elisabetta Muccioli
BASI FISIOPATO DELL’ESPRESSIONE CLINICA DEL DM 1 FINO A COMA
Alterato trasporto del glucosio
attraverso la membrana cellulare
Aumento di glicogenolisi;
Alterata utilizzazione del
glucosio nella cellula
Iperglicemia
Glicosuria e
ipersecrezione di acqua
ed elettroliti nelle urine
Ridotta formazione di
glicogeno nel fegato
e nei muscoli
Liberazione dalle
cellule di K+ e PO4Ossidazione a ritmo
repido di grassi e
proteine
Disidratazione ed
emoconcentrazione
=ipovolemia e
iperosmolarità
Danno funzionale renale
Aumento di
chetonemia
Acidosi
Chetonuria
COMA
Dott.ssa Elisabetta Muccioli
CHETOACIDOSI DIABETICA


Nel 20-60% dei bambini con DM1 si osserva la
chetoacidosi come condizione di esordio
È uno squilibrio metabolico caratterizzato da





iperglicemia : >250 mg/dl)
acidosi : pH arterioso < 7,3 e/o bicarbonatemia < 15 mEq/l
iperosmolarità sierica e coma in pz con turbe cerebrali e
incapace di esprimere il senso della sete
A volte si osserva in seguito a infezione intercorrente
Sintomi: vomito, dolore addominale, disidratazione
marcata, tachicardia, ipotensione, oliguria/anuria, sete,
polipnea e mucose aride, obnubilamento del sensorio,
diminuzione della tensione oculare alla pressione


Polipnea di Kussmaul
Alito chetonico
Dott.ssa Elisabetta Muccioli
IN REPARTO

Es ematici:

Emocromo, glicemia, fx renale, elettroliti, EGA, chetonemia,
fosforemia, osmolarità plasmatica

Registrare glicemia, chetonemia, stick urine per glicosuria
e chetonuria, frequenza respiratoria
Posizionare via venosa periferica per reidratazione ev

Monitorare glicemia ogni 2 ore

Anamnesi : famigliarità, episodi febbrili precedenti,
sintomatologia

Richiedere ECG: se iperKemia onde T appuntite ed
elevate
Dietista
Dott.ssa Elisabetta Muccioli


OBIETTIVI TERAPEUTICI

Correzione dell’ipovolemia e della disidratazione
 Terapia

reidratante: non bruscamente, ma nelle 24 ore!
Correzione della chetoacidosi
 Terapia insulinica
 DOPO la 1 ora di infusione liquidi

Correzione degli squilibri elettrolitici
 Correzione degli ioni: non bruscamente,
 DOPO la 1 ora di infusione liquidi

ma nelle 24 ore!
Terapia delle cause es. evento infettivo
Dott.ssa Elisabetta Muccioli
TERAPIA CHETOACIDOSI DIABETICA – PRIMA ORATerapia reidratante con soluzione salina 0,9% a 5-8 ml/Kg/ora
 Nella pratica Soluzione fisiologica 10 cc/Kg/h per 90 minuti


La disidratazione è una potenziale causa di resistenza
periferica all’insulina
Se diuresi presente inizia subito nella
flebo !!! La correzione di K+
La reidratazione





promuove una caduta spontanea del livello di glucosio sierico
promuove l’utilizzazione dell’insulina circolante
migliora la funzione dei recettori cellulari
migliora il filtrato renale e quindi incrementa l’escrezione di glucosio e
diminuisce i livelli degli ormoni controregolatori che causano
iperglicemia
Soluzione normosalina perché


Il plasma presenta un’osmolarità relativamente aumentata di fronte alla
quale anche una soluzione salina isotonica diventa ipotonica
Il ritorno alla normo-osmolarità plasmatica deve avvenire con gradualità
Dott.ssa Elisabetta Muccioli
NB – IDRATAZIONE –
Soluzione fisiologica al 0,9%
 Nella pratica Soluzione fisiologica 10 cc/Kg/h per 90 minuti

Soluzione salina ha il vantaggio di espandere il
volume plasmatico senza aumentare
eccessivamente l’osmolairtà plasmatica
Quando la quantità di liquidi infusi raggiunge il tot di
liquidi da reintegrare e la glicemia raggiunge 250
mg/dl, passare a IP5%
Dott.ssa Elisabetta Muccioli
Ore successive: reidratazione + terapia insulinica
Insulina ad azione rapida 0,1 U/Kg in bolo ev
RIDUZIONE GLICEMIA NELLE 2 ORE di infusione liquidi+insulina
• Soddisfacente : riduzione di glicemia di circa 150-200 mg/dl
• Se riduce < 100 mg/dl : aumenta insulina a 0,2 U/Kg
• Se riduce > 300 mg/dl: riduci insulina a 0,5 U/Kg
La successiva posologia oraria dell’insulina va regolata in base ai valori
glicemici
Protrarre infusione insulina per almeno 24-36 ore per completa risoluzione
della chetoacidosi e ripristino di sufficiente stato di idratazione
 Passi insulina sottocute
Dott.ssa Elisabetta Muccioli
Correzione degli squilibri elettrolitici
ACIDOSI



Infusione di bicarbonati non raccomandata
SI se dopo 1 ora di terapia il pH è < 7 perché acidosi
peggiora la contrattilità del miocardio, provoca
vasodilatazione periferica e resistenza all’azione
dell’insulina
NaHCO3 dose da somministrare= 1-2 mEq/Kg in 3 ore

Rapida alcalinizzazione può provocare




Aritmie cardiache
Depressione SNC
Ipossia tessutale
iperosmolarità
Dott.ssa Elisabetta Muccioli
Correzione degli squilibri elettrolitici
IPER/IPOPOTASSIEMIA




Nel corso di chetoacidosi diabetica è caratteristica una alterazione
del metabolismo del K
Alterazioni ECG
 Inizialmente K elevato: onde T appuntite
 Dopo qualche ora possibile rilievo di K basso
 onde T basse, onde U, sottodislivellamento tratto ST,
prolungamento PQ
IpoKemia per escrezione urinaria, iperaldosteronismo secondario
alla disidratazione, passaggio intracellulare del k favorito
dall’insulina
IMP prevenzione ipoKemia durante reidratazione ev da SUBITO
Kemia
Cosa fare
> 5 mEq/l
Niente
3,5 – 5 mEq/l
20 mEq in 1 litro infusione liquidi
< 3,5 mEq/l
>20 ma < 40 mEq/l monitorando ECG
Dott.ssa Elisabetta Muccioli
Correzione degli squilibri elettrolitici
IPOFOSFOREMIA/IPOCALCEMIA

Ipofosforemia può alterare gli scambi gassosi rendendo
difficile il distacco di O2 da Hb
Dott.ssa Elisabetta Muccioli
Complicanze della chetoacidosi diabetica
Edema cerebrale
 si evidenzia dopo qualche ora (in genere 8 ore) di
distanza dall’inizio della reidratazione e
dell’insulinoterapia
 Fattori scatenanti : marcata iperglicemia e sua
normalizzazione troppo rapida, iponatriemia grave
corretta con infusioni ipotoniche o povere di NaCl, rapida
alcalinizzazione con conseguente aggravamento
dell’acidosi e dell’ipossia cerebrale
 Sintomi: vomiti, cefalea improvvisa, agitazione,
disorientamento, alterazione del sensorio, asimmetria
papillare, edema papillare, convulsioni
 Cosa fare



infusione rapida di Mannitolo 1-2 gr/Kg in 10-20 minuti
Desametazone 0,2 mg/Kg ev
Restrizione di liquidiDott.ssa Elisabetta Muccioli Trasferimento in terapia intensiva
Sorveglianza del bambino durante il trattamento della chetoacidosi

Ogni 60 minuti nelle prime 4 ore, poi ogni 120 minuti






Clinica: stato di coscienza, frequenza cardiaca, frequenza
respiratoria
Biologici: glicemia, azotemia, natriemia, potassiemia, calcemia,
beta-idrossibutirrato, diuresi, glicosuria, chetonuria
Pressione arteriosa
ECG
FOO
Ogni 4 ore


Emogasanalisi
Creatininemia
Dott.ssa Elisabetta Muccioli

IN COSTRUZIONE …..
Dott.ssa Elisabetta Muccioli
DIABETE MELLITO TIPO 2



Gruppo eterogeneo di disordini metabolici caratterizzati da
insulino-resistenza, riduzione della secrezione insulinica,
aumentata produzione di glucosio.
Malatti apoligenica multifattoriale, in cui i fattori ambientali
(alimentazione, attività fisica) ne mediano ulteriormente
l’espressione fenotipica.
Fattore di rischio per i bambini è l’obesità, più frequente negli
adulti
DIAGNOSI DIFFERENZ
DM 1
DM2
Esordio clinico
Improvviso
Graduale, spesso asintomatico
Stato di nutrizione
Magrezza
Adiposità
Anticorpi anti-insula (alla
diagnosi)
85%
< 5%
Chetoacidosi
Frequente
Rara in assenza di stress
Dott.ssa Elisabetta Muccioli
TERAPIA DM TIPO 2

IPERGLICEMIA MODESTA < 200 mg/dl e HbA1c < 8%


Terapia non farmacologica : dieta ipocalorica e attività fisica
IPERGLICEMIA PERSISTENTE O SIGNIFICATIVA

Terapia con ipoglicemizzanti orali : Metformina (Glucophage) alla dose
di 500 mg per 2 volte/die, durante o dopo i pasti
 In caso di acuzie o esordi critici : insulina
Dott.ssa Elisabetta Muccioli
POSSIBILI CONDIZIONI CLINICHE



Chetoacidosi
Ipogllicemia
Coma
Dott.ssa Elisabetta Muccioli
CHETOACIDOSI




Caratterizza nel 25% dei casi è la manifestazione acuta iniziale del
diabete mellito
Costituita dalla perdita di fluidi, elettroliti e calorie per cui l’organismo
utilizza corpi chetonici per energia
………IN COSTRUZIONE…….
Terapia:



Idratazione abbondante
Correzione elettrolitica
Eventuale somministrazione di insulina
Dott.ssa Elisabetta Muccioli
IPOGLICEMIA
 Glicemia < 45-50 mg/dl
 Eziologia :




Aumento insulina : per adenoma, dismaturità insulare; da
iperinsulinemia si ha un maggiore consumo di glucosio in
assenza di chetoni
Diminuzione glicemia per digiuno prolungato, presenza di
chetoni [condizione più frequente]
Endocrinopatie con diminuita secrezione degli ormoni controinsulari
Terapia : somministrazione di glucosio per os / ev
Dott.ssa Elisabetta Muccioli
COMPLICANZE
DIABETE MELLITO
IN ETA’ PEDIATRICA
Dott.ssa Elisabetta Muccioli
COMPLICANZE del diabete mellito

VASCULOPATIA
Dopo 15-20 anni dall’esordio della patologia, più precoci e gravi quando
c’è scarso controllo metabolico della patologia
 Ispessimento della membrana basale dei capillari in diversi distretti
anatomici:






Glomerulo renale
Retina
Muscolo
Cute
GLOMERULOSCLEROSI
Dopo 13-20 anni dall’esordio della patologia avviene nel 20% dei casi
 Si manifesta con: proteinuria intermittente, edema, insufficienza renale
con iperazotemia e ipertensione arteriosa


NEUROPATIA

Precoce
 Asintomatica per molti anni, più frequente agli arti ineriori
 Iporeflessia, debolezza muscolare
Dott.ssa Elisabetta Muccioli
COMPLICANZE del diabete mellito

PATOLOGIE OCULARI

RETINOPATIA :





Dopo pochi anni o dopo 20 anni dall’esordio nel 50-80% dei casi
Aneurismi, emorragie, neovascolarizzazioni
Diagnosi con fluorangiografia
Prevenzione con adeguato controllo glicemico
CATARATTA :


[DM è la causa più frequente di cecità!!!]
Dopo 10 anni dall’esordio della patologia
COMA

Diabetico
 Ipoglicemico
Dott.ssa Elisabetta Muccioli