Corso di Medicina di Laboratorio
Valutazione di laboratorio del pancreas esocrino
Prof. Giuseppe Castaldo, a.a. 2015-16
Ormoni prodotti dalle cellule insulari
Cellula
Ormone
Effetto
Alfa
glucagone
iperglicemizzante
Beta
insulina
ipoglicemizzante
Delta
somatostatina
inibizione della secrezione di GH
PP
Polipeptide pancr
modula mobilità intestinale
- Pancreatite acuta:
- Autoattivazione degli enzimi pancreatici
- Autodigestione del pancreas
- Rilascio di enzimi pancreatici in circolo
- Pancreatite cronica:
-
Sostituzione fibrotica del pancreas esocrino
Ridotta produzione di enzimi pancreatici
Alterata digestione
Riduzione degli enzimi pancreatici nelle feci
Presenza di alimenti indigeriti nelle feci
Diagnosi di laboratorio della pancreatite acuta
Amilasi e Lipasi
Per aumentare la specificità diagnostica dell’amilasi
-
Isoenzima pancreatico dell’amilasi nel siero (immunometrico)
-
Isoenzima P3 dell’amilasi (elettroforesi)
Famiglie con due o più membri
affetti.
Famiglie con almeno un caso
positivo per mutazioni nel gene
PRSS1
Pancreatite ereditaria (HP)
- Pancreatite acuta ricorrente
- Pancreatite cronica
- Esordio precoce (prima di 10 anni)
- Assenza di fattori eziologici
- Familiarità
- Esordio lieve
- Calcificazioni pancreatiche
3 – 10 : 100.000 / anno
180 – 600 casi in Campania per anno ?
Esordio (mediana): 10 – 11 anni
Evoluzione e complicanze delle HP
• Episodi ricorrenti di pancreatite acuta
• Pseudocisti
• Evoluzione in insufficienza esocrina ed endocrina
• Alto rischio (60 X) di adenocarcinoma
Sono geni implicati nel controllo dell'attivita' della tripsina nel pancreas
Fattori genetici
SPINK1 e CFTR nella patogenesi delle HP
AP: Activation peptide
PRSS1 nella patogenesi delle HP
Analisi molecolare
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Pazienti con pancreatite acuta ricorrente
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Pazienti con pancreatite cronica
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Familiarità per pancreatite
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•
Quando ?
Esordio precoce
Assenza di fattori eziologici noti
