amigdala e memoria

Meccanismi della memoria e fisiologia del sonno
SONNO E PTSD
I disturbi del sonno sono per definizione una delle component principali
del PTSD
Nel DSM-5 gli incubi notturni sono compresi nei sintomi intrusivi (cluster
B) mentre l’insonnia è classificata tra i sintomi di eccitazione e reattività
(cluster E)
L’insonnia e gli incubi hanno
non solo un impatto negativo
sulla salute e la qualità della
vita ma determinano deficit
cognitivi e di memoria
SONNO E PTSD
Il sonno ha una funzione corroborante e facilita i processi emozionali
I disturbi del sonno intensificano e prolungano i sintomi diurni del PTSD
peggiorando la capacità dei pazienti di recuperare e contribuiscono alla
percezione di una salute scadente, anche considerando che l’insonnia
rappresenta un importante fattore di stress
Una povera qualità del sonno è
associata alla severità del PTSD
indipendentemente da età, sesso,
comorbidità psichiatrica e tipo di
trauma
SONNO E PTSD
Insonnia e incubi insorti entro un mese dal trauma predicono lo sviluppo
di PTSD dopo 6-12 mesi, ansietà e depressione. Una sintomatologia di
PTSD più grave è associata a maggiori disturbi del sonno
Il volume dell’ippocampo è stato trovato bilateralmente ridotto in pazienti
con insonnia e correlato negativamente con la durata dell’insonnia e i
livelli di ipereccitazione
Inoltre la frammentazione del sonno
e lo stress cronico provocano una
riduzione della neurogenesi nel giro
dentato e una perdita neuronale nel
corno di ammone
SONNO E PTSD
Il PTSD è associato con aumento del metabolismo limbico e paralimbico
durante il sonno REM
L’ipermetabolismo nelle regioni coinvolte nella regolazione
dell’ipereccitazione, della risposta alla paura ed ai processi di ricompensa
persistono nel PTSD durante il sonno REM
Il modello neurobiologico postula che i
meccanismi del sonno contribuiscano
alla patofisiologia del PTSD a causa di
un alterato funzionamento
dell’amigdala e della corteccia mediale
prefrontale
SONNO E PTSD
Il modello neurocognitivo degli
incubi notturni propone che gli
stessi riflettano un deficit
nell’estinzione della paura mentre i
sogni sarebbero associati ad una
alterata connettività all’interno del
circuito che comprende amigdala,
ippocampo, cingolo anteriore,
fronteccia prefrontale mediale,
mesencefalo e ipotalamo
SONNO E MEMORIA
Esiste una evidenza convergente che il sonno ricopra un ruolo
fondamentale nell’apprendimento e nel riprocessamento della memoria
Questo ruolo è legato al sonno
REM (a movimenti oculari rapidi)
e non-REM che fisiologicamente
si alternano con un ciclo di 90
minuti
Una possibile funzione dei sogni
è di essere parte di un sistema
di apprendimento sonnodipendente e di riprocessamento
della memoria con il ruolo di
manifestazione cosciente di
questi processi
SONNO E MEMORIA
La deprivazione del sonno REM in seguito ad un training fisico
determina una diminuzione della memoria procedurale
Alcuni studi invece assegnano un
ruolo al sonno non-REM (ad
onde lente, slow-wave-sleep,
SWS) nel consolidamento della
memoria
Il sonno REM inoltre aumenta il
processamento di memorie con
salienza emozionale e la sua
deprivazione è associata a
depressione, lutto e PTSD
FISIOLOGIA DEL SONNO
L’attivazione di neuroni neocorticali durante la fase SWS induce un
potenziamento di lunga durata delle sinapsi corticali
Lo SWS contribuirebbe a riorganizzare e rispecificare connessioni fra
network neuronali funzionalmente connessi a distanza.
Inoltre lo SWS faciliterebbe il
flusso di informazioni
dall’ippocampo alla neocorteccia.
FISIOLOGIA DEL SONNO
Esiste un “dialogo” tra ippocampo e neo-corteccia che aumenta la
codifica di memorie di provenienza ippocampale
Durante il sonno sono state registrate nell’ippocampo ripetizioni di onde
EEG viste durante l’attività neuronale della veglia.
Questa riattivazione è stata
registrata durante lo SWS circa
90 minuti dopo l’apprendimento e
nel sonno REM dopo circa 24
ore
FISIOLOGIA DEL SONNO
Nel sonno REM c’è una diminuzione dell’attività nella corteccia frontale
dorsolaterale (risorse attentive) e un’aumento di quella nell’amigdala e
della corteccia limbica orbitofrontale
Insieme alla diminuzione di attività dall’ippocampo (memoria
episodica) verso neocorteccia tutto fa pensare ad un maggiore
processamento durante il sonno REM delle memorie associative
Questa fase del sonno sarebbe
quindi preposta all’identificazione
di nuove associazioni corticali
alla luce di eventi emotivi mediati
da strutture limbiche
SONNO E APPRENDIMENTO
SONNO E APPRENDIMENTO
La memoria episodica ancora frammentata e le memorie traumatiche
sono ritenute nell’ippocampo o nell’amigdala senza integrazione
contestuale
L’integrazione della memoria necessita la codifica nella corteccia
associativa per assegnarle un ruolo in un contesto più ampio
Le memorie contenute nel complesso amigdalo-ippocampale sono
trasferite alla neo-corteccia, rinforzate, consolidate nella memoria
associativa semantica e l’informazione in esse contenuta è integrata per
creare un signifcato e “imparare dall’evento”
SONNO E APPRENDIMENTO
Questo trasferimento avviene durante il sonno ad onde lente (slowwave-sleep ,1-3 Hz) ed il consolidamento definitivo della memoria
durante il sonno REM (circa 4-6 Hz)
La memoria episodica traumatica è indebolita e quindi rimossa
dall’ippocampo. Se questo non accade la congestione di informazioni e
la mancanza di “spazio libero” può determinare deficit cognitivi e di
memoria recente (3° criterio del PTSD)
La stimolazione bilaterale durante l’EMDR riproduce le condizioni
neurofisiologiche favorevoli a che la memoria episodica si integri
nella corteccia associativa
SONNO E APPRENDIMENTO
SONNO E APPRENDIMENTO
SONNO E APPRENDIMENTO