Malnutrizione in Eccesso e in Difetto BMI - Nutrizione

Malnutrizione
in Eccesso
e
in Difetto
BMI
Peso in KG
_________________________________________
(Altezza)2 in m
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2
Whitlock G, Lewington S, Sherliker P, et al.
(marzo 2009). Body-mass index and cause-specific
mortality in 900 000 adults: collaborative analyses of 57
prospective studies. Lancet 373 (9669): 1083–96.
Berrington de Gonzalez A, Hartge P, Cerhan
JR, et al. (dicembre 2010). Body-mass index and
mortality among 1.46 million white adults. N. Engl. J.
Med. 363 (23): 2211–9.
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4
Il corpo umano è costituito da vari tessuti e le loro
composizioni percentuali sono soggettive e influenzate da
numerosi fattori.
Per una più corretta
valutazione
del
peso
corporeo si dovrà quindi
tenere conto del contributo
relativo dei vari tessuti.
Per semplicità possiamo
dividere il nostro peso in
Massa Grassa e Massa
Magra.
5
120
100
80
FAT
60
FFM
40
20
0
A
B
C
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Bilancio Energetico
La risultanza tra l’energia
immessa con i cibi e quella
consumata per mantenere in
vita ed in movimento il
corpo viene definito
Energia in entrata:
degradazione
chimica
dei
macronutrienti attraverso le vie
cataboliche.
Energia in uscita:
dispendio
giornaliero
energetico
totale
Denutrizione
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Nella malnutrizione per difetto, identificabile con la
denutrizione, si possono individuare vari stati
carenziali, non soltanto energetici ma anche proteici
e/o di singoli micronutrienti, in tal caso si parla di
denutrizione selettiva.
Queste condizioni possono essere il risultato di un
apporto dietetico inadeguato come avviene
soprattutto nei paesi più poveri.
Tuttavia le malnutrizioni deficitarie possono anche
essere conseguenti a cattiva alimentazione dovuta a
pregiudizi alimentari, abitudini e stili di vita
squilibrati o fobie individuali.
La malnutrizione da carenza può essere:
primaria quando essa è
un’alimentazione inadeguata,
la
conseguenza
di
secondaria quando è la concausa di una patologia in
atto che impedisce l’assunzione, la digestione,
l’assorbimento o la metabolizzazione dei nutrienti.
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La malnutrizione secondaria è generalmente legata a
malattie correlate a disturbi dell’appetito, della
digestione, dell’assorbimento, o dell’utilizzazione
delle sostanze alimentari.
anoressia nervosa,
malattie neurologiche con disturbi della deglutizione,
tumori,
malattie gastrointestinali croniche,
malassorbimenti
alcuni gravi stati infettivi o di immunodeficienza.
La malnutrizione proteico-energetica (PEM Protein
Energy Malnutrition) indica una condizione
patologica di denutrizione sostenuta dalla riduzione
eccessiva dell'apporto proteico e/o calorico che
ricopre tutte le inadeguatezze alimentari tra l’inedia,
ossia la totale mancata assunzione di cibo, e
l’adeguata nutrizione.
La forma clinica della PEM dipende dal rapporto tra
le fonti energetiche proteiche e non proteiche. Si può
manifestare in tre forme, come malnutrizione
proteica, come malnutrizione energetica e come
forma mista.
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La malnutrizione proteica o Kwashiorkor, o forma
umida è causata da una dieta ricca in carboidrati,
soprattutto amidi, non necessariamente associata a
carenza energetica ma estremamente povera in
proteine, e colpisce prevalentemente i primogeniti dei
paesi poveri.
Le caratteristiche principali dei bambini colpiti da
Kwashiorkor sono l'addome rigonfio, causato
dall'edema dovuto all’ipoalbuminemia, e la steatosi
epatica dovuta alla riduzione delle lipoproteine
circolanti.
Altri segni evidenti di questa malattia da
malnutrizione sono la depigmentazione della pelle, il
ritardo nella crescita, la debolezza muscolare ed il
rigonfiamento del viso (faccia a luna).
Il tasso di mortalità può raggiungere il 30-60%.
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Kwashiorkor
La malnutrizione energetica o marasma (dal greco
maraimo, consumare, debilitare) o forma asciutta al
contrario è indotto dall'adattamento del corpo alla
malnutrizione ed è sostenuto da una privazione
calorica che comporta secondariamente anche una
malnutrizione.
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L'organismo reagisce al misero apporto energetico
andando a sfruttare tutte le riserve energetiche
lipidiche e proteiche di cui dispone, comprese quelle
essenziali o primarie.
La patologia è quindi caratterizzata da un'estrema
perdita di tessuto adiposo e muscolare che comporta
secchezza cutanea, ipotermia, atrofia muscolare,
irritabilità ed arresto della crescita.
Marasma
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La forma mista della PEM è la più diffusa nei paesi a
più alto livello socio-economico, infatti essa è
generalmente
una
malnutrizione
secondaria
correlata a patologie concomitanti che ne scatenano
l’insorgenza.
In questa forma convivono i due stati clinici
precedentemente descritti e il prevalere della
sintomatologia dell’uno o dell’altro dipende dal
rapporto tra le fonti energetiche proteiche e quelle
non proteiche.
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Nelle prime 24 ore di privazione alimentare, il
metabolismo è sostenuto dall'ossidazione dei
trigliceridi e del glucosio depositato nel fegato
sotto forma di glicogeno. Con il passare del
tempo, vista la modesta entità delle scorte di
glicogeno epatico, la gran parte dei tessuti
(muscolo, cuore, rene ecc.) si adatta ad
utilizzare principalmente acidi grassi,
risparmiando glucosio.
Il glucosio risparmiato verrà destinato
soprattutto al cervello e ai tessuti anaerobici
come i globuli rossi che, per "sopravvivere",
hanno assoluto bisogno di glucosio (non
possono, infatti, utilizzare gli acidi grassi a
scopo energetico). In simili condizioni le
richieste cerebrali di glucosio ammontano a 4
g/ora, mentre quelle dei tessuti anaerobici si
attestano a 1,5 g/ora.
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Dal momento che il fegato non riesce a
ricavare dalla glicogenolisi più di 3 g di
glucosio all'ora, è costretto ad attivare una via
metabolica "di emergenza", la
gluconeogenesi. Tale processo consiste
nella produzione di glucosio a partire dagli
aminoacidi.
Una privazione alimentare prolungata oltre le
24 ore l'azione descritta nella fase di
adattamento prosegue con una progressiva
accentuazione della gluconeogenesi.
Nell'organismo non esistono depositi proteici
da utilizzare a scopo energetico, pertanto gli
amminoacidi necessari a soddisfare tale
processo derivano dalla degradazione delle
proteine tissutali ed in particolare muscolari.
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Nel digiuno di media durata, che si estende
fino al ventiquattresimo giorno di privazione
alimentare, aumenta sempre più il ricorso alla
gluconeogenesi e all'ossidazione lipidica, in
un'ottica generale di massimo risparmio del
glucosio ematico.
Tale processo si accompagna ad una
inevitabile riduzione della massa muscolare,
con conseguente comparsa di debolezza ed
apatia.
Nelle fasi iniziali la gluconeogenesi è in grado
di produrre anche oltre 100 g di glucosio al
giorno, ma presto l'efficienza di questo
processo diminuisce a meno 75 g/die.
Quantitativo non è più sufficiente a garantire
un adeguato rifornimento di glucosio al
cervello.
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Quest'organo è quindi costretto a ricorrere in
maniera sempre più importante ai corpi
chetonici, tre molecole solubili in acqua
derivanti dall'ossidazione dei grassi in
condizioni di carenza di glucosio.
L'iperproduzione di corpi chetonici (chetosi),
pur prolungando la sopravvivenza
dell'organismo, causa un'importante
incremento dell'acidità ematica.
Dopo una fase di denutrizione prolungata, in
genere oltre i 20-30 giorni, il corpo ha ormai
sfruttato gran parte delle risorse proteiche,
comprese le proteine plasmatiche.
Riduzione della [albumina] nel sangue
Passaggio di plasma negli spazi intracellulari
Disidratazione e comparsa di edema.
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L’insieme di questi fattori:
Chetosi
Deficit immunologico
Disidratazione
Edemi
Ritardata guarigione delle ferite,
Riduzione della funzionalità intestinale
Ipotrofia muscolare
Ridotta efficienza respiratoria
Ipotrofia miocardica
Conduce inevitabilmente alla MORTE
dell’organismo
Denutrizione
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Un digiuno totale per meno di 2-3 giorni in
soggetti sani comporta una deplezione
principalmente di glicogeno e acqua (circa 2 kg,
2-3% del peso corporeo) e solo minime o nulle
conseguenze funzionali.
Deficit funzionali sono invece già evidenti in
soggetti sottoposti a semidigiuno per 15 giorni.
Nei pazienti ospedalizzati, spesso ipercatabolici,
la deplezione nutrizionale si instaura più
rapidamente in corso di digiuno rispetto a
soggetti sani.
Si accetta empiricamente un periodo di
insufficiente apporto alimentare di una
settimana come limite minimo prima di avviare
un supporto nutrizionale.
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La malnutrizione selettiva è generalmente causata da
carenza vitaminica o di altri micronutrienti.
Anche in questo caso vi possono essere forme
secondarie dovute a concomitanti patologie del tratto
gastroenterico, malassorbimenti, tumori.
Inoltre la malnutrizione selettiva può essere
scatenata dall'aumentato fabbisogno come per
esempio in gravidanza, sotto stress cronico, in stati
fisiologici alterati, in seguito ad assunzione di droghe
ecc.
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Vitamine
Effetti Clinici da Carenza
A (retinolo)
Problemi oculari e della vista
B1 (tiamina)
Beriberi, problemi al sistema nervoso, insufficienza
cardiaca
B2 (riboflavina)
Danni alle mucose
B6 (piridossina)
Anemie e neuropatie
B12 (cobalamina)
Atassia, neuropatie sensoriale, anemie
C (acido
ascorbico)
Scorbuto
D (colecalciferolo)
Rachitismo, osteomalacia
E (tocoferolo)
Anemia, neuropatie
K
Coagulazione del sangue
Niacina
Pellagra
Folati
Anemia, atrofia intestino tenue, ulcere; spina bifida
nel feto
Minerali
Effetti Clinici da Carenza
Fosfati
Astenia, scompenso cardiaco, osteomalacia
Ferro
Anemia sideropenia, sindrome di Plummer-Wilson
Magnesio
Tremori, convulsioni
Potassio
Astenia muscolare, aritmie, danno renale
Sodio
Confusione, ipotensione, coma
Zinco
Dermatite, deficit immunitario, cicatrizzazione
rallentata
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La malnutrizione per eccesso calorico è
caratterizzata da iperfagia, intendendo con tale
definizione l’abitudine di mangiare più calorie di
quelle che si consumano, e porta con il tempo ad un
progressivo aumento del grasso di accumulo e di
conseguenza del peso corporeo.
Tale situazione si riflette con un aumento del BMI,
che raggiunti determinati valori è, come abbiamo
visto, correlato con un aumento dell’incidenza di
patologie croniche ed una riduzione delle
aspettative di vita.
In particolare quando il BMI supera un valore di
30 si parla di obesità e l’aumento dei rischi
patologici e di mortalità cresce in modo
esponenziale.
L'obesità è quindi una condizione fisiopatologica in
cui si arriva ad un accumulato di grasso corporeo
eccessivo in quantità tale che può portare ad un
effetto negativo sulla salute.
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Il soprappeso e l’obesità, oltre ad essere fattori di
peggioramento della qualità della vita, sono anche
strettamente correlati all’aumento dell’incidenza di
gravi patologie croniche quali
diabete
ipertensione
aterosclerosi
malattie cardiovascolari
alcuni tipi di tumori
riduzione dell'aspettativa di vita
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Inoltre il peso eccessivo può aggravare patologie
osteoarticolari croniche a carico del bacino, della
colonna vertebrale e degli arti inferiori.
L’elevato impatto sulla salute dell’obesità fa sì che
tale condizione debba essere considerata una vera e
propria patologia che porta ad un elevato carico
etico e sociale del paziente obeso.
Obesità
Squilibrio ormoni
steroidei
Stress
Ossidativo
Aumento Acidi
Grassi Liberi
Sindrome Metabolica
Stress
Meccanico
Apnee
Notturne
Insulino
Resistenza
Osteoartrite
Tumori
Ipertenzione
Lombalgie
Dislipidemia
Dolore
Articolare
Diabete
Mellito
Insufficienza
Respiratoria
Patologie
Cardiovascolari
Mortalità
Disabilità
Figura 10.4 Le complicanze dell'obesità conducono ad un aumento della disabilità e
mortalità mortalità
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