ECl ≅ −20 mV
Vm ≅ −60 mV
CODICE COMBINATORIALE E RICONOSCIMENTO DEGLI ODORI
SI STIMA CHE UN ORGANISMO COMPLESSO POSSIEDE CIRCA 30000 GENI. SE IL RICONOSCIMENTO DEGLI
ODORI FOSSE BASATO SU UN CODICE UNIVOCO (1 ODORE/1 RECETTORE) IL SISTEMA OLFATTIVO DEGLI
ANIMALI NON POTREBBE RICONOSCERE OLTRE 30000 ODORI DIVERSI.
LA SOLUZIONE A QUESTO PROBLEMA E’ L’ADOZIONE DEL CODICE COMBINATORIALE PER IL
RICONOSCIMENTO DEGLI ODORI
RECETTORI
C
ODORI
ESEMPIO: supponiamo di
avere 4 palline di diversi
colori. In quanti modi
possiamo disporle se le
prendiamo a gruppi di 2?
Se n é il numero di
palline ed r é il numero
di elementi
Il numero delle possibili
combinazioni cresce molto
rapidamente. Con n=4 ed r=2
avremo 6 combinazioni.
Con n= 5 ed r=2 avremo 10
combinazioni. Con n=6 ed
r=3 avremo 20 diverse
combinazioni.
In questo schema a ogni
recettore corrisponde una
pallina, e l’odore é dato dalla
combinazione di più recettori.
()
n
r
n!
4 ⋅ 3 ⋅ 2 ⋅1 24
=
=
=
=6
(n − r )!⋅r! 2 ⋅1⋅ 2 ⋅1 4
PROFILI DI RISPOSTA DI DIVERSI RECETTORI PER GLI ODORI
In analogia con l’esempio precedente ogni
recettore riconosce un determinante strutturale. In
questo esempio i determinanti strutturali sono
espressi come gruppi funzionali. Una molecola é
identificata in base alla combinazione di più gruppi
funzionali. Una conseguenza del codice
combinatoriale é che una stessa molecola può
avere odori diversi a diverse concentrazioni
LA PERCEZIONE DEGLI ODORI UTILIZZA UN CODICE COMBINATORIALE
IL RICONOSCIMENTO DEGLI ODORI FORNISCE UN
ESEMPIO DELL’IMPORTANZA DEI MECCANISMI DI
RIELABORAZIONE DELL’INFORMAZIONE DA PARTE
DEI CIRCUITI NERVOSI.
L’USO DEL CODICE
COMBINATORIALE
PERMETTE AL SISTEMA
LFATTIVO DI
RICONOSCERE UN
NUMERO DI ODORI
MOLTO SUPERIORE AL
NUMERO DI RECETTORI.
IL RICONOSCIMENTO
RICHIEDE PERO’
L’ANALISI DA
PARTE DEI NEURONI
POSTSINAPTICI.
CIRCUITI CORTICALI
Cell. stellata
Cell. piramidale
Le afferenze di tipo associativo (tramite
fibre callosali) innervano invece
principalmente neuroni degli strati più
superficiali. Interneuroni inibitori (cellule
a canestro) permettono di delimitare
funzionalmente i moduli.
Le cellule della corteccia sono
organizzate in moduli. All’interno di
ogni modulo esistono dei circuiti che
permettono la trasmissione dalle
cellule stellate dello strato IV (che
ricevono le afferenze talamiche nel
caso di corteccie sensoriali) ai neuroni
piramidali dello strato III e V .
ORIGINE DEL SEGNALE EEG
L’ampiezza del segnale EEG é data dal prodotto tra I (corrente sinaptica) e
Re (resistenza extracellulare). Il segnale generato é quindi di ampiezza
ridotta rispetto al segnale sinaptico il cui valore é dato dal prodotto tra I e
Rm (resistenza di membrana).
La propagazione del segnale sinaptico genera in ogni cellula un campo
elettrico, che essendo descritto da un vettore ha intensità, direzione e
verso. Solo quando i vettori hanno la stessa direzione si sommeranno per
generare un segnale risultante non nullo.
La direzione del campo dipende dall’orientamento dell’albero
dendritico. Nel caso delle cellule piramidali i vettori sono paralleli e
quindi si sommano. Nel caso delle cellule stellate, data la loro
simmetria radiale il loro campo elettrico risultante è nullo.
IL CAMPO ELETTRICO GENERATO DA UN DIPOLO
Il valore, in un punto, del campo elettrico generato da
un dipolo si riduce con la distanza del punto dal dipolo
(in maniera inversamente proporzionale al cubo della
distanza del punto dal dipolo).
IL POTENZIALE GENERATO DA UN DIPOLO
Solo segnali sincroni si sommano ed il
segnale EEG risulta dalla somma di tanti
campi elettrici generati in maniera
sincrona. I segnali sincroni sono quelli
sinaptici (lenti) e non i potenziali d’azione
(veloci).
cos 0 = 1
cos 90 = 0
cos180 = −1
Il segnale EEG risulta dalla somma di tanti campi elettrici
generati in maniera sincrona. I segnali sincroni sono
tipicamente quelli sinaptici (lenti).
Tuttavia I potenziali d’azione sono sincroni nel caso di attacchi
epilettici, e danno origine a segnali EEG.
<3.5 Hz;
150 µV
4-7 Hz;
100 µV
8-15 Hz;
40-50 µV
16-30 Hz;
10-15 µV
SONNO
PROFONDO
SONNO
SUPERFICIALE
(nei bambini
anche
durante la
veglia)
VEGLIA
RILASSATA
VEGLIA
VIGILE
IL TRONCO DELL’ENCEFALO CONTROLLA L’ATTIVITA’ DEI NEURONI CORTICALI
ENCEFALO ISOLATO: NORMALE
RITMO SONNO-VEGLIA
PTB
SEZIONE MEDIO
PONTINA:
CERVELLO ISOLATO: SONNO
CONTINUO
IL RITMO SONNO VEGLIA DIPENDE DALL’ATTIVITA’ DI 2 CENTRI NERVOSI
CENTRO BULBARE DEL
SONNO
-
(INIBISCE IL
CENTRO
PONTINO)
CENTRO PONTINO DELLA
VEGLIA
LA PERFUSIONE SELETTIVA DEL BULBO (CENTRO DEL SONNO)
CON SOLUZIONE SALINA CONTENENTE UN BARBITURICO
CAUSA IL RISVEGLIO DELL’ANIMALE ADDORMENTATO. QUESTO
INDICA CHE L’ATTIVITA’ DEL CENTRO BULBARE E’ NECESSARIA
PER INDURRE IL SONNO. QUINDI IL SONNO E’ A TUTTI GLI
EFFETTI UN FENOMENO ATTIVO E NON UN FENOMENO
PASSIVO GENERATO DALL’ASSENZA DI STIMOLI SENSORIALI.
EFFETTO DEI BARBITURICI SULLA DURATA E SULLA STRUTTURA DEL SONNO
DIDASCALIA. Le cellule gangliari fotosensibili della retina (blu) rilevano le
variazioni cicliche dell’intensità luminosa e i loro assoni formano
connessioni con il nucleo soprachiasmatico (SCN), il principale orologio
biologico interno dell’organismo. SCN influenza l’attività del ganglio
cervicale superiore (SCG), il quale controlla la produzione ciclica, secondo
un ritmo di circa 24 ore (circadiano), della melatonina da parte della
ghiandola pineale (P). Gli assoni delle cellule gangliari fotosensibili
mandano collaterali anche al nucleo olivare del pretetto (OPN) e tramite la
proiezioni dal OPN al nucleo di Edinger-Westhphal (EW). E’ questa la
ragione per cui un certo grado di controllo del diametro pupillare è
presente anche quando i fotorecettori sono degenerati.
Quale delle seguenti sostanze è un bloccante uso-dipendente dei canali del sodio?
a) TTX;
b) Anestetico locale;
c) ω-conotossina GVIA;
d) Curaro;
e) Bungarotossina
Quale delle seguenti affermazioni sul riflesso pupillare è falsa?
a) L’atropina causa midriasi;
b) La cocaina causa midriasi;
c) L’eroina causa miosi;
d) Il riflesso di accomodazione è accompagnato da midriasi;
e) L’ecstasy causa midriasi
Quale delle seguenti affermazioni sulla nocicezione è falsa?
a) Il rilascio di oppiodi endogeni causa iperpolarizzazione dei neuroni spino talamici;
b) Gli oppiodi endogeni inibiscono il rilascio di sostanza P dai nocicettori non mielinizzati;
c) La bradichinina causa iperalgesia modulando i canali TRPV1 tramite la proteina chinasi C;
d) Le prostaglandine aumentano i livelli di cAMP che inibiscono i canali NaV1.8 e NaV1.9 (TTX-R) dei nocicettori;
e) L’attivazione delle fibre Aβ riduce l’attivazione dei neuroni spino-talamici da parte delle fibre C
