Controllo bilancio energetico
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La regolazione del COMPORTAMENTO ALIMENTARE Bilancio energetico L’energia non è rifornita in modo costante all’organismo come avviene per l’ossigeno Esistono pertanto numerosi meccanismi atti ad immagazzinare l’energia in modo tale che essa sia disponibile anche quando non vi è rifornimento esterno L’immagazzinamento e l’utilizzo dell’energia devono essere regolati in maniera che alla fine le entrate e le spese energetiche siano in pareggio Vi sono sistemi distinti per la regolazione a breve termine e la regolazione a lungo termine del comportamento alimentare SCARICATO DA WWW.SUNHOPE.IT Stato prandiale. Dopo un pranzo, durante la fase di assorbimento la quantità di energia (sotto forma di energia di legame dei composti organici) eccede di gran lunga le necessità dell’organismo L’energia in eccesso viene immagazzinata essenzialmente come trigliceridi nel tessuto adiposo e come glicogeno nel fegato e nei muscoli Stato prandiale Digestione e assorbimento Metabolismo cellulare Energia Glicogeno Trigliceridi fegato e muscoli tessuto adiposo SCARICATO DA WWW.SUNHOPE.IT Stato di post- assorbimento. Tra un pasto e l’altro quando l’organismo è a digiuno, gli elementi plastici e il glucosio necessario per il ciclo di Krebs si ottengono dalle riserve Stato di postassorbimento Energia Glicogeno Trigliceridi fegato e muscoli tessuto adiposo Metabolismo cellulare SCARICATO DA WWW.SUNHOPE.IT Stato prandiale Digestione e assorbimento Metabolismo cellulare Trigliceridi tessuto adiposo Glicogeno fegato e muscoli Se le entrate prevalgono sul consumo di energia si avrà accumulo eccessivo di tessuto adiposo (obesità) Stato di postassorbimento Metabolismo cellulare Trigliceridi tessuto adiposo Glicogeno fegato e muscoli Se consumo di energia è maggiore dell’apporto calorico si avrà riduzione delle riserve (inedia) SCARICATO DA WWW.SUNHOPE.IT La regolazione a lungo termine del comportamento alimentare Ipotesi lipostatica: i meccanismi fisiologici tendono a mantenere il peso corporeo attorno ad un valore di riferimento Gli adipociti rilasciano la leptina (quanto più consistente è il deposito di trigliceridi nel tessuto adiposo tanta più leptina viene liberata). Essa agisce a livello dell’encefalo agendo sul meccanismo della fame mediante un classico meccanismo a feed-back negativo Tessuto adiposo LEPTINA Encefalo Inibisce Cibo ingerito Meccanismo della fame SCARICATO DA WWW.SUNHOPE.IT La leptina è una proteina, identificata nel 1994, prodotta dal gene ob, costituita da 146 amminoacidi che si origina da un precursore di 167 residui in seguito a taglio proteolitico Eliche Posizione A 3-26 B 51-67 C 71-94 D 120-143 SCARICATO DA WWW.SUNHOPE.IT Topi che portano la mutazione ob in omozigosi, tendono ad accumulare enormi quantità di grasso sottocutaneo diventando obesi Se si mette in comunicazione l’apparato circolatorio di un topo ob con quello di un topo normale (parabiosi) si trova che entrambi avranno un peso normale SCARICATO DA WWW.SUNHOPE.IT Ipotalamo come bersaglio dell’ormone Leptina Ipotalamo ALTA Peptidi anoressizanti αMSH CART Favorisce Riduzione dell’appetito Liberazione di ACTH LEPTINA Liberazione di TSH BASSA Peptidi oressigeni NPY AgRP MCH Oressina Inibisce SCARICATO DA WWW.SUNHOPE.IT Nel nucleo arcuato dell’ipotalamo, sono presenti due popolazioni di neuroni, la cui attività è regolata in modo diverso dalla leptina. Un primo gruppo è costituito da neuroni che esprimono ad alti livelli il recettore per la leptina e che trascrivono attivamente i geni POMC (pro-oppiomelanocortina). Un secondo gruppo di neuroni presenti nel nucleo arcuato dell’ipotalamo è costituito da neuroni che secernono il neuropeptide oressigeno NPY. SCARICATO DA WWW.SUNHOPE.IT SCARICATO DA WWW.SUNHOPE.IT SCARICATO DA WWW.SUNHOPE.IT La regolazione a breve termine del comportamento alimentare Se sono trascorse alcune ore dall’ultimo pasto saremo fortemente motivati ad introdurre cibi nel nostro organismo. Alcuni minuti dopo, al termine del pranzo rifiutiamo invece lo stesso cibo se ci viene nuovamente offerto. E’ subentrato il meccanismo della sazietà Queste variazioni sono indotte da una serie di alterazioni fisiologiche dovute all’ingestione di cibo, alla sua presenza nell’apparato digerente, e agli effetti dell’assorbimento sui parametri ematici Ci sono tre principali meccanismi alla base della regolazione a breve termine del comportamento alimentare e dell’insorgere della sazietà: 1) Segnali della distensione gastrica 2) Liberazione di Colecistochinina 3) Aumento dell’insulina ematica SCARICATO DA WWW.SUNHOPE.IT SCARICATO DA WWW.SUNHOPE.IT Riassunto dei meccanismi di regolazione a breve termine del comportamento alimentare Distensione gastrica PASTO Nervo vago Nucleo del tratto solitario (bulbo) SAZIETA’ Intestino Colecistochinina Glicemia Insulina Ipotalamo (liberazione di neuropeptidi) Fattori sociali ed ambientali SCARICATO DA WWW.SUNHOPE.IT Segnali della distensione gastrica Dopo l’introduzione di un sufficiente volume di cibo ci sentiamo “pieni”. Questa sensazione è dovuta allo stiramento delle pareti dello stomaco e avviene anche se introduciamo sostanze prive di qualsiasi contenuto calorico, come la cellulosa. Se tuttavia questo è il solo stimolo, come quando si ingeriscono cibi dietetici (di solito a base di agar agar), il senso di sazietà è transitorio La parete dello stomaco è fortemente innervata e il suo stiramento provoca la stimolazione del nervo vago. Questi segnali giungono al Nucleo del tratto solitario (nel bulbo), il quale inibisce il comportamento alimentare SCARICATO DA WWW.SUNHOPE.IT Liberazione di Colecistochinina La colecistochinina o CCK è un neuropeptide che viene liberato in seguito alla stimolazione dell’intestino (duodeno) da parte dei cibi, in particolare dei cibi grassi. Essa viene anche prodotta da alcuni neuroni del sistema nervoso enterico ed è rilasciata nel circolo sanguigno (agisce quindi da ormone) La funzione principale della CCK è associata alla digestione. Essa infatti stimola la cistifellea a liberare la bile nel duodeno (allo scopo di emulsionare i grassi) Alti livelli di CCK nel sangue segnalano al cervello che il duodeno contiene grassi. Tuttavia la CCK non è in grado di passare la barriera ematoencefalica. Essa agisce stimolando il nervo vago agendo così in sinergia con la distensione gastrica SCARICATO DA WWW.SUNHOPE.IT Aumento dell’insulina ematica L’aumento dei livelli ematici di glucosio che conseguono la digestione e l’assorbimento causano liberazione di insulina. L’insulina agisce a livello dell’ipotalamo inibendo il senso di fame L’innalzamento dei livelli di insulina avviene prima che sia realmente aumentato il glucosio ematico. Essa risponde a stimoli come la vista del cibo o l’anticipazione del pasto L’aumento di insulina fa abbassare ancor di più la glicemia indotta dal digiuno Per questo l’attesa del pasto al ristorante può far aumentare il nostro appetito SCARICATO DA WWW.SUNHOPE.IT SCARICATO DA WWW.SUNHOPE.IT
