Presentazione di PowerPoint - Dipartimento di Psicologia

LO SVILUPPO PERCETTIVO
da
un “occhio che vede” al servizio di un
cervello che pensa
alla
FUNZIONE VISIVA
con un ruolo strutturante nei confronti
dell‟organizzazione neuropsichica e dei
processi che la sostengono
Cfr. Teorie di Piaget
Alla fase neonatale dell‟attività puramente
riflessa fa seguito uno stadio in cui l‟attività
sensopercettiva e motoria si configura come
“intelligenza sensomotoria” che:
È
costituita da una serie di apprendimenti riguardanti
schemi di natura neurofisiologica e riferibili in gran
parte alla sfera visiva
 Non è compatibile con un‟attività mentale separata
dalla percezione e dalla motricità, in quanto si
identifica con qs funzioni o con i loro presupposti
 Costituisce il supporto del successivo tipo di
intelligenza (“rappresentativa”) dal 12° mese al
termine dell‟infanzia
(APPRENDIMENTO)
Cfr. Bower, ontogenesi della visione
Il processo evolutivo partirebbe dalla
“dipendenza dallo stimolo immediato”
per andare verso la
“dipendenza dalle regole”
che combinano l‟informazione percettiva
con quel tipo particolare di informazione
che è rappresentato dalla memoria”
(MATURAZIONE)
Cfr. Changeux
1.
2.
3.
COMPONENTI DELL‟EVOLUZIONE
SVILUPPO: C. MATURATIVA, di ordine
biologico
ORGANIZZAZIONE: C.
DELL‟APPRENDIMENTO, che consiste nel
progressivo riassetto dei sistemi funzionali
in rapporto all‟esperienza
DIFFERENZIAZIONE: comprende
l‟adeguamento dell‟organismo alle
caratteristiche culturali dell‟ambiente
(compresenti e interattive)
DIMENSIONE
AMBIENTALE
MATURAZIONE
APPRENDIMENTO
Caratteristiche delle strutture visive
del neonato

A livello retinico: campi recettivi delle
cellule gangliari più ampi e con scarso
antagonismo tra la parte centrale e
periferica
 Diminuzione dei neuroni nella corteccia
visiva in parallelo alla sinaptogenesi
 Organizzazione delle reti sinaptiche
apprendimento come riduzione della
ridondanza e ordine selettivo
Aspetti qualitativi della visione
neonatale

Immaturità della via genicolata, sia per
quanto riguarda le singole stazioni (fovea,
CGL, area 17), sia le connessioni afferenti tra
il corpo genicolato e la corteccia striata
 Disponibilità della parte afferente della via
extragenicolata (sufficiente funzionalità alla
nascita della retina periferica ed il collicolo
superiore)
 Mancanza della componente afferente del
circuito collicolo-corticale
Percezione indistinta degli stimoli e
attuazione di saccadi localizzatorie
riflesse ed organizzate
craniotopicamente come risposta a
movimenti registrati dalla retina
periferica.
Attività visiva grossolana, non
intenzionale, dominata dai riflessi
posturali e motori più primitivi
(legge del “tutto o niente”)
Differenziazione funzionale della fovea
rispetto alla periferia retinica
ruolo strutturante dell‟analizzatore visivo
rispetto allo sviluppo psichico
Processi maturativi delle comp. centrali:
Maturazione CGL
Mielinizzazione e collegamento del CGL
con l‟area 17 e delle altre aree visive con
il collicolo superiore
(possibilità di visione distinta)
Luria, 1977
“aree di ricezione primaria”
processi di attribuzione di
significato al segnale
+
confronto e integrazione delle informazioni
provenienti dai diversi settori funzionali
“aree di integrazione”
(zona di confine tra i lobi temporale, occipitale e parietale)
VISIONE
afferenza bimodale
capace di attivare le aree corticali di
associazione che presiedono alle
sintesi simultanee
Attraverso l‟ispezione foveale il b. ricava
simultaneamente da un medesimo atto percettivo
due diversi tipi di informazione:
VISIVA, rappresentata dall‟immagine retinica
relativa al punto fissato e quella
PROPRIOCETTIVA, costituita dal feedback derivante
dai movimenti oculari compiuti
Cfr. Funzione attentiva
Nel settore visivo compaiono,
prima di altri,
le premesse di un‟attività selettiva
diverso potere di risoluzione della fovea
rispetto alla periferia retinica
corticalizzazione dei meccanismi
oculomotori di ricerca
Modelli di elaborazione dell’informazione
Ricezione di un segnale
(stadio sensoriale sostenuto
dal codice analogico)
Trasformazione del segnale in segno
(stadio percettivo sostenuto
dal codice binario)
Operazioni di attribuzione di un significato
(stadio gnosico sostenuto dal
codice a probabilità multiple)
Analisi percettiva
formulazione di ipotesi sintetiche sul
significato dello stimolo
punto di partenza
per successive analisi di verifica,
circuito che conduce al riconoscimento
dello stimolo
(es. riconoscimento del viso umano a 10 settimane
come attività analitico-sintetica)
“mentalizzazione” di un atto percettivo
esperienza visiva
fondamento precoce del pensiero
Nei primissimi stadi dell‟evoluzione infantile
lo sviluppo della funzione visiva coincide
con quello del pensiero
(cfr. percorso ontogenetico dei processi analitico-sintetici
e modello di Luria)
esperienze sensoriali
apprendimenti
PERCEZIONE VISIVA
Livello primario
funzioni direttamente connesse all‟organo
di senso che riceve ed elabora le
componenti fisiche del messaggio
sensoriale
motricità oculare riflessa,
analisi delle caratteristiche elementari
dello stimolo
PERCEZIONE VISIVA
Livello secondario
Interazione di numerose funzioni nervose
superiori (attenzione, memoria, strategie
di analisi-sintesi ed, in uno stadio
successivo, linguaggio)
ricerca attiva ed intenzionale delle
informazioni,
elaborate come elementi di conoscenza
FUNZIONE VISIVA/SVILUPPO
raccordo tra la prospettiva
“top-down” e “bottom-up”
spesso contrapposte nello studio
dei processi neuropsicologici
essenziali
Il riconoscimento visivo

Teoria computazionale di Marr
 Visione di oggetti (sistema genicolostriato, che origina dalla regione
maculare delle retina e, attraverso il
CGL, raggiunge l‟area striata 17
calcarina)
 Visione spaziale (competenza della
parte periferica della retina, raggiunge
l‟area 18-19 extrastriata)
Il riconoscimento visivo

Corteccia extrastriata: area 7 parietale
posteriore, area infero-temporale,
corteccia circumstriata, V1, V2, V3, V4
MSTS
Sistema occipito-temporale
VISIONE D‟OGGETTO
Cfr. pz con agnosia visiva
Sistema occipito-parietale
VISIONE SPAZIALE
Cfr. pz con atassia ottica
Funzioni e sottofunzioni visive
che riguardano:

Il controllo del capo nel neonato
 La prensione e la locomozione
 L‟esplorazione visiva (movimenti
saccadici ed esplorazione visiva)
 Riconoscimento di oggetti (o di
persone)
 Processi di lettura (analisi visiva della
forma delle parole e della forma delle
lettere)
 Processi di scrittura come proc. visuocinestesico
Neonato e adulto
GNOSIA
AGNOSIA APPERCETTIVA
AGNOSIA ASSOCIATIVA
Graduale costruzione di una rappresentazione
3D dell‟oggetto
Costruzione di parametri spaziali
Contestualizzazione e specificazione
dell‟invarianza
Acquisizione della costanza percettiva
HP alla nascita di due strutture visive “per
l’azione” (patrimonio innato e
amodale/interazione e compenso) cfr Fig. pag.29


Una VISIVA EXTRASTRIATA (area 7 par sup)
competente per le informazioni visive spaziali
(presenza e posiz. oggetto)
Una ATTENTIVA (collicolo sup.), elementare,
ed anch‟essa competente per le qualità spaziali
dell‟attenzione visiva (scoperta, localizzaz. e att.
all‟ogg.)
cfr.
saccadico d‟attrazione
afferramento di un oggetto
Es. nutrizione come “ristrutturazione multisensoriale” precoce
del riflesso di suzione
Neonato (accomodazione a 19 cm)

1°-2° mese di vita:
scanning “stereotipato”,
legato agli stimoli
movimento saccadico dello sguardo
spostamento della fissazione su un
oggetto o da un oggetto all‟altro per
raccogliere informazioni visive
(arrampicamento maculo-maculare;
gioco centro-periferia)
Neonato (accomodazione a 19 cm)

1°-2° mese di vita:
esplorazione visiva attiva o passiva
(scanning)
successione di movimenti saccadici su
vari oggetti o dettagli di un oggetto
SCOPO: percezione visiva
Neonato

3° mese di vita:
strategie esplorative
-capacità di inibire la fissazione (“staccare
la macula”)
-esplorazione visiva attiva
-arrampicamento maculo-maculare con
oggetti a distanza angolare di 15°
Cfr. iperfissazione nella disprassia congenita di
sguardo tipo “Cogan” (≠ assenza di saccadici!)
Neonato

3° mese di vita:
esplorazione libera
(guardare per vedere)
guidata dalla curiosità
organizzazione sequenziale dei
movimenti esploratori dello sguardo
Neonato
FISSAZIONE
=
VISIONE MACULARE D‟OGGETTO
HP “vedere” (percepire e/o riconoscere)
e “porre attenzione” come processi
paralleli, coincidenti e non dissociabili
Cfr. Gioco centro-periferia e misura dell’”errore retinico”
Dal 3°mese:

L‟organizzazione di funzioni “semplici” o
“complesse” è realizzata affidandone la
modulazione ed il controllo ad un
sistema supervisore che abbia il
compito dell‟assemblamento
sequenziale delle sub-unità di cui le
funzioni sono composte
Dal 3°mese:
-selezione delle sub-funzioni utili o
indispensabili per la migliore realizzazione
della funzione,
-per il miglior “adattamento” alle condizioni
ambientali complessive rispetto ad un esame
della realtà esterna
-costruzione di una rappresentazione di essa
-previsione dei risultati che possono derivare
dall‟intervento su di essa
-costruzione e selezione di programmi di
intervento su di essa
Dal 3°mese:
=
costruire una
GNOSIA
N.B.
rapporto variabilità/normalità
stereotipia/patologia
VISIONE centrale/periferica
gioco attentivo centro-periferia
=
modulazione dello spostamento
dell‟attività visiva
GRADUALE SVILUPPO DI UN
MECCANISMO ATTENTIVO
SUPERVISORE
Organizzazione sequenziale delle
sottofunzioni
fissazione
inibizione
della fissazione
visione centrale
d‟oggetto
(err. retinico)
visione periferica
spaziale
attenzione
centrale
(gioco cn-perif)
attenzione
periferica
rappresentazione
pianificazione
programmazione
selezione dei programmi
sequenzialità
Cfr. // mecc. fond. nella selezione dei gruppi neuronali
PATOLOGIA DELL’OCULOMOZIONE E
DELLA PERCEZIONE VISIVA
Disprassia dello sguardo o congenita
generalizzata (“tipo Cogan”)
Incapacità di inibire la fissazione maculare
Arrampicamento maculo-maculare (entro 15°)
vs. arrampicamento saccadico
PATOLOGIA DELL’OCULOMOZIONE E
DELLA PERCEZIONE VISIVA
Dai 4 aa.:
 Difficoltà a contare una serie di oggetti
 Sguardo iperfisso
 Incapacità di spostare l‟attività visiva dal centro
alla periferia
 Incapacità di catturare le propr. geometriche
tridimensionali dell‟oggetto (cfr. simultanagnosia
dorsale e ventrale negli adulti)
 Lettura lettera per lettera (incapacità di
utilizzare il cosiddetto gioco centro-periferia) a
causa di disprassia oculomotoria
PATOLOGIA DELL’OCULOMOZIONE E
DELLA PERCEZIONE VISIVA


incapacità di “misurare l‟errore retinico” (base
dell‟atassia ottica negli adulti con lesioni
parietali bilaterali), rara da identificare in caso di
disprassia oculare e restringimento campo att.
sguardo fisso e spasmi di fissazione
impediscono di utilizzare la macula per la
“conoscenza” e l‟”afferramento” dell‟oggetto, ma
alcune sottofunzioni (es. “visione del contorno”
nel campo periferico) acquistano valore
compensatorio
Simultanagnosia vs.
sintesi simultanea o raggruppamento

Difficoltà nella diagnosi differenziale in
b. con deficit nel “mettere insieme” parti
di un oggetto
disturbi percettivi
disturbi esplorazione saccadica
N.B.
importante il grado di strutturazione della
rappresentazione interna della realtà
(esperienza e categorizzazione dell‟oggetto)
Simultanagnosia vs.
sintesi simultanea o raggruppamento
MOLTEPLICITÀ DELLE STRATEGIE
COMPENSATORIE
Es.:
scatti veloci orizzontali del capo
ammiccamento, traiettoria verso l‟alto
Quali sottofunzioni visive/funzioni adattive?
(Cfr. Fig. pag.51)
FUNZIONE MACULARE
Funzione cognitiva di riconoscimento d‟oggetto
Sottofunzione cognitiva della funz. deambulatoria
Disturbi centrali congeniti
del riconoscimento visivo
dell‟esplorazione
visiva
della percezione
visiva
Disprassia oculare
congenita di Cogan
cecità corticale
congenita
(“agnosia”)
oggetti/facce
“simultanagnosia”
“dispercezione sociale”
disorientamento spaziale
Def. Simultanagnosia
“visione parcellare od incapacità di una
sintesi simultanea degli elementi singoli
o dettagli di una figura o di una scena”
Cfr. incapacità di raggruppamento di
elementi costituenti della forma di un
oggetto (Farah, ‟90)
DISPRASSIA O APRASSIA OCULARE
CONGENITA, detta di Cogan / tipo Cogan

paralisi di sguardo volontario orizzontale
(conservati i movimenti verticali)
 Conservati i “random eye movements”
 Occhi “fissi”, iperfissazione
 Spasmi di fissazione
 Scatti compensatori orizzontali, tics del capo,
ammiccamenti
 Altri segni neurologici assenti o non
menzionati (ma possibili…altri sintomi
disprattici o altri segni neurologici “maggiori”)
DISPRASSIA O APRASSIA OCULARE
CONGENITA, detta di Cogan o tipo Cogan
In genere: incapacità di esecuzione di movimenti
intenzionali di sguardo (a comando) in assenza
di paralisi dello sguardo e con conservazione
dei movimenti spontanei
In realtà…
Incapacità di esplorare con i movimenti
saccadici dello sguardo (possibile invece con
movimenti vestibolari/del capo), al fine di
riconoscere oggetti o persone, oppure al fine di
realizzare altre funzioni adattive di cui lo
sguardo e la vista sono componenti essenziali
In parallelo con :
Paralisi “centrali” o “sopranucleari”
 Disturbi del sistema frontomesencefalico
 Disturbi del sistema occipitomesencefalico da malattie emisferiche
diffuse e da lesioni mesencefaliche
 Disturbi da lesioni pontine e “cerebellari”
 Disturbi dello sguardo verticale ed
“oftalmologie” internucleari

Caratteristiche delle paralisi “centrali” o
“sopranucleari” in età evolutiva

Provocazione del movimento
“paralitico”, o di parte di esso, attraverso
manovre che hanno valore cosiddetto
“riflesso” (es. riflesso “degli occhi di
bambola”) o cosiddetto sincinetico (es.
convergenza)
disprassia (difficoltà o assenza del
movimento volontario e conservazione
dei movimenti riflessi o sincinetici)
Descrizioni cliniche di
patologie dell‟età evolutiva
vs.
Definizioni e dimensioni “adultometriche”
Cfr. condotte terapeutiche
facilitare funzioni compensatorie
o
tentare una “restitutio ad integrum”
(realizzare una “funzione normale”)
sia per costituenti
che per strategie di soluzioni
di problemi adattivi
Cfr. condotte terapeutiche
Es.: HP di Holmes
Reciprocità delle funzioni di
“fissazione-inibizione della fissazione”
e “movimento saccadico dello sguardo”
come complementari,
parti di una stessa funzione,
ma dissociabili
Revisione del concetto di simultanagnosia


(Wolpert): incapacità di riconoscimento o di
estrazione del significato dell‟intero, sebbene
i dettagli siano correttamente percepiti
(Luria): “il pz percepisce soltanto un oggetto
per volta” e l‟agnosia visiva, in generale,
rappresenta un “complesso deficit percettivo
motorio dell‟analisi attiva seriale,
caratteristica per caratteristica, necessaria
per processare gli elementi di una scena o di
una forma visiva (cfr. McCarthy e Warrington
conc. di “raggruppamento”, percezione di un
elemento per volta in termini di “refrattarietà
temporanea” dei sistemi percettivi)
Revisione del concetto di simultanagnosia

(Farah):
-casi con lesioni occipito-parietali
(simultanagnosia dorsale) in cui è
importante il disturbo attentivo
-casi con lesioni occipito-temporali
(simultanagnosia ventrale) in cui è
importante la visione tridimensionale
d‟oggetto
Il conc. di simultanagnosia è quasi sempre collegato
alla sindrome di Balint-Holmes negli adulti.
Sindrome di Balint-Holmes






paralisi “psichica” dello sguardo (aprassia
dello s.)
dist. dell‟attenzione visiva (restringimento
“tubolare” del campo di att. visiva)
atassia ottica (incoordinazione dei mov. di
puntamento e di afferramento guidati dalla
vista)
disturbo nella valutazione delle distanze
“simultanagnosia” o incapacità di cogliere il
significato complessivo di una scena o di un
oggetto (percezione dei singoli dettagli
conservata)
disturbi della lettura (lettura lettera per lettera)
Disturbi del riconoscimento visivo associati
alla disprassia oculare congenita
Agnosia visiva congenita affine alla
sindrome di Wolpert-Balint-Holmes
Sindrome di Cogan precoce:
compensi (mov. a scatti del capo e ammiccamenti)
che evitano disturbi delle funzioni visive
(del riconoscimento, della prensione, della
deambulazione, dell‟orientamento spaziale, …)
Disturbi del riconoscimento visivo associati
alla disprassia oculare congenita
disprassia oculare congenita tipo Cogan
Disturbi del riconoscimento visivo
?HP?
Presenza di disturbi dell‟attenzione visiva
(visione tubolare)
per un restringimento concentrico del campo di
attenzione visiva
Disturbi del riconoscimento visivo associati
alla disprassia oculare congenita
disprassia oculare congenita tipo Cogan
Disturbi del riconoscimento visivo
incapacità di porre attenzione a più di un oggetto o
a più di un dettaglio alla volta, poiché le parti
periferiche del campo visivo sono trascurate
quando il CV centrale è impegnato in un
compito di riconoscimento o di semplice
fissazione
Caratteristiche principali associate alla
disprassia oculare congenita
Disprassia oculare
Visione tubolare
Simultanagnosia
refrattarietà temporanea dei sist. percettivi?
Confabulazione
come mecc. compensatorio disfunzionale
(+ difficoltà di interpretazione del significato “sociale” od
“emozionale” di gesti o di sequenze di gesti o di
espressioni facciali, ma non solo a causa della
sequenzialità….)
Decorso e prognosi
-modificazioni progressive delle strategie
di compenso
-recupero e maturazione dei movimenti
saccadici (sguardo a scatti, nistagmo
paretico vs. cerebellare)
-deviazione obliqua (disassiamento
verticale), come segno di valore
prognostico positivo per i mov. verticali di
sguardo
Prevedibilità e associazioni
- segno “occhi fissi” (2 aa.): possibile comparsa
di un disturbo della deambulazione di tipo
disprattico (4-6 aa.) e disturbi
dell‟apprendimento, soprattutto della scrittura (68 aa.)
-spesso la disprassia di sguardo si associa ad
altri segni clinici, tra cui: diplegie, disprassia del
disegno e della scrittura, dell‟abbigliamento e
degli arti, costruttiva e della deambulazione
(indicatori)
Eziologia
-spesso sconosciuta
-citate: “amartoma” del foro di Monroe, agenesia
del corpo calloso, poroencefalia, lesioni a livello
dell‟area 8, lesioni del tronco encefalico e del
cervelletto, e altre lesioni spesso espressione di
sindrome ischemica neonatale
-segni radiologici di leucomalacia
periventricolare (cfr. diplegia)
-anomalie cerebellari, sindrome di Joubert,
sindrome di Rett, …
Disprassia oculare congenita
sintomo
associato a numerose sindromi cliniche
non sempre definite
non malattia o sindrome
Disturbi centrali congeniti
del riconoscimento visivo
dell‟esplorazione
visiva
della percezione
visiva
Disprassia oculare
congenita di Cogan
cecità corticale
congenita
(“agnosia”)
oggetti/facce
“simultanagnosia”
“dispercezione sociale”
disorientamento spaziale
La cecità corticale nell’adulto
“perdita completa di tutte le sensazioni
visive (anche luce/buio), con perdita del
nistagmo optocinetico , conservazione
del riflesso pupillare, normale motilità
oculare e retina all‟esame del fundus
oculi”….
per cui l‟immagine di un oggetto o di
altre realtà, che cade sulla retina, non
viene elaborata dal SNC,
specificamente dalla corteccia occipitale
(area 17)
= agnosia visiva
l‟adulto con agnosia visiva vede
e può anche descrivere ciò che vede ma
non ne comprende il significato
NEI BAMBINI
In particolare con lesioni congenite
Il disturbo del riconoscimento visivo può
essere considerato sia come disturbo
primitivo sia come associato (o
conseguente) al deficit dell‟acuità visiva.
Spesso le descrizioni di cecità corticale e di
agnosia visiva congenita si confondono…
(letteratura scarsa, prev. casi acquisiti)
Deficit visivo corticale permanente
nei bambini

Lesioni compatibili con deficit visivi
 Disattenzione visiva
 Assenza di nistagmo sensoriale
 Atrofia ottica
 CV ristretto (visione a tunnel)
 Controllo del capo
Deficit visivo corticale permanente
nei bambini

Difficoltà def. cecità corticale congenita
 Difficoltà differenziazione casi con o senza
deficit del visus, con o senza lesioni occipitali,
parziali o totali
 Trattamento contemporaneo di deficit
dell‟acuità visiva e del riconoscimento visivo
poiché non è precisabile se dal primo derivi il
secondo ovvero se un dist. del
riconoscimento visivo in età precoce sia
ascrivibile a lesione di “aree associative”
oppure se la formazione di aree associative
sia essa stessa definibile o derivabile in
rapporto, in relazione, in conseguenza
dell‟uso delle aree e funzioni primarie.
Def. Cecità corticale congenita
(segni clinici di diagnosi precoce)

Assenza di reazione alla minaccia
 Riflesso pupillare presente
 Esame del fundus oculi normale
 Disturbo del riconoscimento visivo come
sintomo secondario
 Acquisizione della visione spaziale e
cromatica
Ma nella maggior parte dei casi lesioni in luoghi con
specializzazione non chiara nelle varie fasi del percorso
evolutivo
+ esami strumentali che non esprimono adeguatamente l‟entità del
danno anatomico e l‟eventuale risparmio di cellule specializzate
GNOSIA E AGNOSIA
IN ETA’ EVOLUTIVA
riguardano l‟evoluzione cioè l‟acquisizione
e, specialmente,
la mancata acquisizione
di funzioni di riconoscimento visivo,
specifiche rispetto all‟età del soggetto
GNOSIA E AGNOSIA
IN ETA’ EVOLUTIVA
Il riconoscimento visivo precoce si basa su
un‟analisi del contesto da parte del neonato,
che vede e dà significato a ciò che vede per
associazione tra percetti
La categorizzazione è un fenomeno successivo,
completo da un pdv metacognitivo,soltanto
nella fase post-infantile
QUINDI
“Cecità corticale congenita” ed “agnosia”
possono essere usati come sinonimi
se per cecità corticale si intende un esito con
una mancata acquisizione o una grave
insufficienza della visione d‟oggetto con
conservazione della visione spaziale, con
normale visione cromatica, con esame del
fundus oculi “negativo”, spesso con deficit
campimetrico (d‟attenzione visiva)
ristretto o tubolare
BIBLIOGRAFIA FACOLTATIVA




Lo sviluppo cognitivo. Il Mulino.
J. McShane, 1991.
Manuale di Neuropsicologia dell‟età evolutiva.
Zanichelli. Parte I
A cura di G. Sabbadini, 1995.
Lo sviluppo cognitivo, percettivo e linguistico.
Cortina. A cura di M.H. Bornstein e M.E.
Lamb, 1992.
Developmental cognitive Neuropsychology.
Psychology Press. C. Temple, 1997.
L’attenzione in età evolutiva
L’attenzione in età evolutiva
 Evoluzione
dei meccanismi attentivi
dalla nascita alla prima infanzia
 Concetti generali sull‟attenzione
(orientamento dell‟attenzione,
movimenti oculari, …)
 L‟iperattività e i disturbi dell‟attenzione
 Disturbi dell‟apprendimento ed
iperattività
 Trattamento
“La mia esperienza è ciò a cui decido di prestare
attenzione”
James, 1890
“Si ricorda solo quello a cui si presta attenzione”
Clement, 1978
“Uno dei più importanti requisiti per la sopravvivenza è la
capacità di localizzare gli stimoli presenti nell’ambiente e di
organizzare azioni appropriate in risposta ad essi”
Rizzolatti e Gallese, 1988
Funzionamento dei sistemi attenzionali
localizzazione ed interazione con gli
stimoli ambientali
cfr. diff. nel controllo ambientale adulti/bambini
Sviluppo dell’orientamento dell’attenzione
dai messaggi del proprio corpo
a quelli dell‟ambiente
Attenzione
=
funzione di base necessaria per l‟esecuzione di
tutte le attività
N.B. diverse componenti: sostenuta, divisa,
selettiva, “arousal”, …
+ sinergia con le funzioni cognitive basilari
Modelli funzionali
Processi seriali
Broadbent (‟58)
Kahnemann (‟73)
attenzione come filtro
precoce
sist. a capacità limitata
a tutti i liv. di elab. sens.
Processi in parallelo
Shiffrin
e Schneider (‟77)
proc. elaborazione
automatica
vs. controllata
Fodor (‟83)
Moduli automatici
organizzati in parallelo
”proc. generali di controllo” in orizzontale sull‟output
(attenzione, memoria, …)
?Quesiti fondamentali?

Lo stadio cognitivo precoce o tardivo in cui
agisce l‟attenzione nel continuum del
processo di elaborazione dell‟informazione

La natura automatica o controllata dei
fenomeni attenzionali

L‟esistenza di un unico sistema attenzionale
comparabile ai grandi sistemi della vita di
relazione (visivo, uditivo o motorio) vs. più
sottosistemi attenzionali collegati ai sistemi
funzionali
L’orientamento integrato
dell’attenzione
Esplicito
movimenti occhi/capo
allineazione fovea
Attivazione in corrispondenza della
rilevazione di un oggetto di interesse nel
CV periferico
L’orientamento dell’attenzione
Implicito
(Posner, ‟80)
Spostamenti dell‟attenzione in assenza di
movimenti corporei finalizzati
all‟allineamento dei recettori
“costi” e “benefici” □ ■
“inibizione di ritorno” (orientam. esogeno)
spostamento e ancoraggio
previsioni
L’orientamento dell’attenzione
“esogeno”
cioè
guidato passivamente da stimoli esterni
L’orientamento dell’attenzione
“endogeno”
cioè
diretto attivamente dal soggetto
CONTROLLO AMBIENTE
Dal punto di vista anatomico-funzionale
(Petersen e Posner, ’90)
Sistema attenzionale posteriore (orient.att.)
lobo parietale (disancoraggio), collicolo superiore
(spostam.att. nello spazio), pulvinar del talamo
posterolaterale (nuovo ancoraggio)
Sistema attenzionale anteriore
(aree del lobo prefrontale, giro del cingolo anteriore,
area motoria supplementare)
Rilevazione degli stimoli indipendentemente dalla
modalità di risposta
Sistema di vigilanza
(input noradrenergico fornito dalla corteccia dal locus
coeruleus)
Risposte a segnali infrequenti/eventi attesi
Spostamenti dell’attenzione e
movimenti oculari

Ipotesi dell‟identità: i meccanismi responsabili
della genesi dei movimenti oculari sono gli stessi
di quelli che producono gli spostamenti
attenzionali

Ipotesi dell‟indipendenza: i meccanismi che
controllano i movimenti oculari sono
completamente indipendenti da quelli che
controllano gli spostamenti attenzionali

Ipotesi dell‟interdipendenza: i due tipi di
meccanismo, anche se separati, presentano, in
qualche stadio delle fasi di elaborazione, delle
risorse comuni, per cui l‟attivazione di uno dei
due processi potrebbe facilitare o inibire l‟altro
L’evoluzione dell’orientamento esplicito nella
prima infanzia

Ontogenesi delle strutture
nervose/maturazione del SNC
(alla nascita vie sottocorticali retino-tettali, 2°3° mese via visiva primaria genicolo-striata)

Cambiamento delle strategie di esplorazione
ambientale
(movimenti oculari/orientamento
dell‟attenzione)
Il neonato

Inseguimento visivo di stimoli lenti (pattern
“saccadico” frammentato, controllo esogeno,
vie sottocorticali)

Orientamento preferenziale verso il campo
visivo temporale (vie retino-tettali) ◐ ◑

“Externality effect” (immaturità della
sensibilità al contrasto/ no configurazioni
inserite in strutture più ampie)
Il neonato

1 mese:
“attenzione obbligatoria”
(tendenza a mantenere la fissazione di uno
stimolo per periodi prolungati)
difficoltà nel “disancoraggio” dell‟attenzione

2 mesi:
riduzione dell‟ ”externality effect”
orientam. verso il campo visivo nasale ◑◐
maturazione delle vie responsabili della
percezione del movimento di stimoli visivi
(area temporale MT)
Il neonato

3-6 mesi:
saccadi “anticipatorie” (controllo endogeno)
maturazione completa delle aree corticali
responsabili del controllo endogeno dei
movimenti oculari
sviluppo dei sistemi di orientamento
attenzionale
maturazione della via corticale che coinvolge
i campi visivi frontali (FEF) responsabile dei
più complessi pattern di scansione visiva e
delle capacità di inibire i mov. oculari riflessi
L’evoluzione dell’orientamento implicito
nella prima infanzia

Sviluppo dell‟abilità nell‟eseguire spostamenti impliciti
dell‟attenzione indotti mediante stimoli esogeni tra i 2
e i 4 mesi ? (monitoraggio delle saccadi oculari e dei
TR)

Comparsa graduale degli effetti di “costo-beneficio”
attenzionale in relazione agli stimoli

Sviluppo rapido e progressivo dell‟inibizione di ritorno
insieme all‟abilità nel programmare mov. oculari
verso localizzazioni specifiche dello spazio tra i 3 e i
6 mesi ? (12-18 mesi cfr. adulti)

Spostamenti impliciti dell‟attenzione attivati
endogenamente: non prima dei 4 mesi
BIBLIOGRAFIA OBBLIGATORIA




Cap. 16 Il disturbo dell‟attenzione e iperattività.
Da Vicari-Caselli Neuropsicologia dello sviluppo. Il
Mulino.
BIBLIOGRAFIA FACOLTATIVA
Cap. 13 L‟attenzione in età evolutiva.L‟iperattività e i
disturbi dell‟attenzione (aggiornare criteri DSM con
diapo o articoli).
Da Sabbadini „Manuale di neuropsicologia dell‟età
evolutiva. Zanichelli. pp. 582-623.
.
Cap. 10 Disturbo di attenzione e di iperattività.
Da Cornoldi „Difficoltà e disturbi dell‟apprendimento.‟
Il Mulino. pp. 223-252.
Cfr. Articoli e diapositive