Slide - Cenni di Anatomia Cardiaca
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CORSO DI CARDIOCHIRURGIA SCIENZE INFERMIERISTICHE SCUOLA INFERMIERI OSPEDALE S. CAMILLO - ROMA DOCENTE: GIUSEPPE ANGELICA CARDIOCHIRURGO OSPEDALE SAN CAMILLO – ROMA E-mail: [email protected] Anno accademico 2016-2017 CENNI DI ANATOMIA CARDIACA La struttura e l’organizzazione del cuore VIA DI ACCESSO IN CARDIOCHIRURGIA STERNOTOMIA MEDIANA SINTESI STERNALE TORACOTOMIA ANTERO-LATERALE TORACOTOMIA POSTERO-LATERALE ACCESSI MINIINVASIVI Cardiochirurgia mini-invasiva Vantaggi • Minore dolore nel post-operatorio • Ridotta degenza in terapia intensiva ed ospedaliera • Recupero post-operatorio più rapido Beneficio paziente Costi ridotti Chirurgia totalmente endoscopica Vantaggi Invasività minima Minimo dolore nel postoperatorio Rischio ridotto di complicanze di ferita Mantenimento dell’integrità del torace Recupero più rapido Eccellente risultato estetico PRINCIPI GENERALI DELLA CIRCOLAZIONE EXTRACORPOREA (C.E.C.) E PROTEZIONE MIOCARDICA Giuseppe Angelica La circolazione extra-corporea è una tecnica che consente la temporanea sostituzione del cuore e dei polmoni con una macchina che ne sostituisce le funzioni permettendo di isolare il cuore dalla circolazione e quindi consentire di eseguire gli interventi “a cuore aperto” con le camere cardiache esangui. PRINCIPI GENERALI DELLA CIRCOLAZIONE EXTRACORPOREA (CEC) O BYPASS CARDIOPOLMONARE (1) L’UTILIZZO DELLA CIRCOLAZIONE EXTRACORPOREA IN CARDIOCHIRURGIA, E’ MIRATO A SOSTITUIRE LA NORMALE CIRCOLAZIONE DEL SANGUE ( CUORE) E LO SCAMBIO DEI GAS (POLMONI), CON LA MACCHINA “CUORE – POLMONI ” PRINCIPI GENERALI ( 2 ) LA MAGGIOR PARTE DEGLI INTERVENTI DI CARDIOCHIRURGIA, VENGONO ESEGUITI IN CIRCOLAZIONE EXTRACORPOREA ( CEC ), CON L’AIUTO DI ALTRE TECNICHE AGGIUNTIVE: Ipotermia Arresto di circolo Bypass parziale cardioplegia Nella circolazione extra-corporea, o macchina cuore-polmone, il sangue venoso viene prelevato dalle vene cave o direttamente dall’atrio destro, passa in un dispositivo chiamato ossigenatore, in cui il sangue venoso viene ossigenato mediante l’esposizione ad un flusso di ossigeno, e viene quindi pompato nel sistema arterioso del paziente Nella circolazione extra-corporea, o macchina cuore-polmone, il sangue venoso viene prelevato dalle vene cave o direttamente dall’atrio destro, passa in un dispositivo chiamato ossigenatore, in cui il sangue venoso viene ossigenato mediante l’esposizione ad un flusso di ossigeno, e viene quindi pompato nel sistema arterioso del paziente Il circuito viene completato con uno scambiatore di calore, e con pompe che aspirano il sangue refluo dal campo operatorio. Vi è inoltre un sistema di perfusione del miocardio per mantenere vitale il cuore durante il periodo dell’intervento, durante il quale non viene perfuso fisiologicamente con sangue ossigenato attraverso le arterie coronarie CENNI STORICI DELLA CIRCOLAZIONE EXTRACORPOREA 1812 LE GALLIOS, perfuse il cervello di coniglio attraverso le arterie carotidi. 1934 GIBBON, disegnò una pompa atraumatica, che modificò nel 1937. 1951 DENNIS, effettuò la CEC in una bimba di 6 anni affetta da CAV. 1953 GIBBON, utilizzò la CEC nella correzione di un DIA. 1954 SENNING, asportò un mixoma atriale sinistro in CEC. ELOLUZIONE Negli anni le macchine “cuore – polmone”, hanno subito una continua evoluzione di ricerca, tali da renderli sempre più affidabili e maneggevoli, avvalendosi anche dell’utilizzo di nuovi dispositivi. PROBLEMATICHE DELLA CIRCOLAZIONE EXTRACORPOREA Sebbene le nuove apparecchiature sono molto affibabili, la conduzione della Circolazione extracorporea è complessa, perchè deve tenere conto di molti fattori: Interazione perfusione artificiale-paziente Controllo dei flussi nei vari distretti vascolari ( cervello-rene-fegato) Interazione fra conduzione della CEC e tecniche anestesiologiche Metabolismo dei farmaci alle diverse temperature ELEMENTI PRINCIPALI DI UNA MACCHINA PER LA CIRCOLAZIONE EXTRACORPOREA Pompe Scambiatore di calore Ossigenatore Cardiotomo ( raccoglie e filtra il sangue proveniente dal campo operatorio ) Linea di ritorno venoso Linea di reinfusione arteriosa Vent ( linea particolare usata per la decompressione del ventricolo sinistro ). Filtro arterioso MODIFICAZIONE DI ALCUNI PARAMETRI FISIOLOGICI DURANTE LA CEC (1) Il sague scorre in condotti artificiali che non corrispondono ai requisiti fisiologici dei condotti del corpo umano e di conseguenza subisce: alterazioni con attivazione di componeneti micro e macro-molecolari. È necessario sommisnistare a dosaggi calcolati EPARINA per impedire la coagulazione del sangue. (2) Il contatto aria-sangue, all’interno dell’ossigenatore, non perfettamente fisiologico come i polmoni, determina: a. b. c. d. e. Denaturazione proteica. Liberazione di diversi polipeptidi Distruzione di piastrine e fattori della coagulazione. Danno alla membrana cellulare con emolisi Deficienza del sistema immnitario LA PROTEZIONE MIOCARDICA IN CARDIOCHIRURGIA Giuseppe Angelica DEFINIZIONE Con il termine di “protezione miocardica “ , in cardiochirurgia, si intende il prolungamento del periodo di tolleranza di tutto il miocardio all’ischemia totale per prevenire le complicanze post-operatorie dopo interventi chirurgici a cuore aperto, quali: 1. 2. Sindrome da bassa gittata. Aritmie. DANNO MIOCARDICO DURANTE LA CIRCOLAZIONE EXTRACORPOREA (CEC) 1. DA ISCHEMIA EDEMA intracellulare Depressione della funzionalità cardiaca Necrosi cellulare Contrattura ischemica (processo reversibile) DA RIPERFUSIONE 1. Edema interstiziale 2. Stone Heart(irreversibile): dovuto all’ingresso massivo di calcio nel citoplasma attraverso il sarcolemma e mancanza di ATP con liberazione di catecolamine endogene. CARDIOPLEGIA “finalità e composiszione” Le finalità della cardioplegia farmacologica, è di eliminare le conseguenze dell’ischemia, producendo un idoneo “ambiente”, nel quale vengono ridotte le richieste energetiche del miocardio e contemporaneamente viene prodotta energia, per soddisfare le esigenze richieste. OBIETTIVI DELLA CARDIOPLEGIA 1. Arrestare il cuore senza danni 2. Creare un “ambiente” in cui continua la produzione di energia 3. Contrastare gli effetti deleteri dell’ischemia TRATTAMENTO CHIRURGICO DELLA CARDIOPATIA ISCHEMICA CARDIOPATIA ISCHEMICA E’ il risultato di un insufficiente apporto di sangue arterioso al muscolo cardiaco in rapporto al suo fabbisogno di ossigeno e di sostanze nutritive da parte del miocardio. Tale condizione può manifestarsi: Dolore anginoso IMA con insufficienza VS Alterazioni dell’ECG e mataboliche. Arresto cardiaco DEFINIZIONE Si tratta di una condizione in cui si verifica una discrepanza tra il consumo e l’apporto di ossigeno al miocardio che può avvenire in presenza di un aumento della richiesta miocardica di ossigeno o di una riduzione del flusso coronarico CONDIZIONI CHE AUMENTANO IL CONSUMO DI OSSIGENO CONDIZIONI CHE RIDUCONO L’APPORTO DI OSSIGENO ESERCIZIO SPASMO CORONARICO STRESS RESTRINGIMENTO CORONARICO Il consumo miocardico di ossigeno (mvo2) Il cuore è un organo aerobio, dunque il fabbisogno miocardico di O2 fornisce un indice accurato del suo metabolismo. I principali determinanti del consumo miocardico di ossigeno sono: • Frequenza cardiaca • Contrattilità • Stress parietale Stress o tensione di parete di una cavità, o postcarico, è dipendente da 2 fattori: • Pressione sviluppata al suo interno • Raggio medio della cavità L’ischemia miocardica è il risultato dello squilibrio tra domanda di O2 da parte del tessuto miocardico ed offerta dello stesso attraverso il circolo coronarico. DOMANDA DI O2 OFFERTA DI O2 Fisiopatologia Due sono i fattori che intervengono nella genesi dell’ischemia miocardica: La riduzione del flusso coronarico L’aumento del consumo miocardico di ossigeno (MVO2) Fattori di rischio (1) Rischi biologici: • ipertensione arteriosa • obesità • diabete mellito • ipercolesterolemia Stile di vita • esercizio fisico • dieta • fumo • condizioni socio-economiche a Quadri clinici della cardiopatia ischemica Sindromi coronariche stabili: angina da sforzo angina a riposo angina mista Sindromi coronariche acute (instabili): angina instabile infarto intramurale (non Q) infarto transmurale (Q) angina variante (vasospastica) di Prinzmetal CENNI di ANATOMIA Le coronarie sono le arterie che vascolarizzano il cuore. Originano dai seni di Valsalva (bulbo aortico), decorrono nell’epicardio per approfondirsi nel miocardio. Sono arterie terminali. Nella quasi totalità dei casi sono due (destra e sinistra) e, con i loro rami collaterali, ricoprono il fabbisogno di O2 di tutte le strutture cardiache Il “restringimento” coronarico può essere causato da Placche aterosclerotiche Trombosi Embolia Spasmo muscolare il grado di ostruzione varia dalla lieve stenosi senza implicazione emodinamica, e quindi senza ischemia miocardica, alla completa ostruzione del lume vasale con necrosi del tessuto a valle FISIOPATOLOGIA apporto di O2 al miocardio, o comunque il suo mancato aumento con l’aumento del suo fabbisogno (sforzo fisico o stress emotivo) ISCHEMIA LESIONE NECROSI del miocardio nella porzione vascolarizzata dal ramo coronarico coinvolto ANGINA STABILE Da sforzo fisico o stress emotivo (mancato aumento dell’apporto con l’aumentato fabbisogno) INSTABILE Diminuito apporto senza relazione con l’aumento del fabbisogno • A riposo • Ingravescente • Di recente comparsa • Post-infartuale • Ischemia silente quando l’ischemia miocardica causa la necrosi dei miociti, clinicamente si ha un INFARTO MIOCARDICO ACUTO Angor prolungato non responsivo alla terapia con vasodilatatori s.l. spesso acompagnato ad un senso di morte imminente DIAGNOSI l’unico esame che permette una valutazione delle lesioni coronariche è la CORONAROGRAFIA esame fondamentale per eseguire la rivascolarizzazione LA RIVASCOLARIZZAZIONE MIOCARDICA è la terapia di scelta nella patologia coronarica con ischemia miocardica refrattaria alla terapia medica e, quando possibile, deve essere attuata prima che si instauri una necrosi della cellula miocardica RIVASCOLARIZZAZIONE MIOCARDICA MEDIANTE PTCA MEDIANTE INTERVENTO CHIRURGICO Non esistono CONTROINDICAZIONI ASSOLUTE alla PTCA, ovvero tutte le lesioni coronariche potrebbero essere sottoposte alla procedura anche se con rischio diverso RIVASCOLARIZZAZIONE MIOCARDICA CHIRURGICA BYPASS AORTO-CORONARICO con l’obiettivo di normalizzare il flusso ematico nelle zone in cui la coronaropatia l’ha ridotto “pontando” l’ostruzione INDICAZIONI al trattamento chirurgico Angina instabile Stenosi significativa del TC o lesioni equivalenti Malattia tri- o plurivasale PTCA fallita, complicata o comunque non indicata Sulla base della valutazione coronarografica si considerano a indicazione chirurgica le coronaropatie mono o plurivasali non suscettibili di angioplastica in cui le lesioni coronariche siano CRITICHE ovvero di RILEVANZA EMODINAMICA ( superiori al 60-70%) OBIETTIVI del trattamento chirurgico Miglioramento della sintomatologia Riduzione del rischio di eventi infartuali futuri Miglioramento della aspettativa di vita a lungo termine Tecnicamente consiste nell’interposizione di un “graft” tra l’aorta e la coronaria a valle della stenosi. Ovviamente questa porzione di vaso dovrà essere privo di lesioni emodinamicamente significative TECNICA CHIRURGICA la via di accesso di scelta per la chirurgia coronarica è la STERNOTOMIA MEDIANA con l’apertura e la sospensione del sacco pericardico si ha una perfetta esposizione del cuore che può essere raggiunto con estrema comodità L’intervento di rivascolarizzazione miocardica mediante bypass aorto-coronarico si può eseguire: con l’ausilio della Circolazione ExtraCorporea (in C.E.C.) senza l’ausilio della Circolazione ExtraCorporea (off-pump) a cuore battente Off-pump • Arteriotomia e confezionamento di anastomosi distali a cuore battente • Inserimento di shunt intracoronarici per assicurare la continuità di flusso ematico e per mantenere un campo esangue • Campo operatorio poco stabile (utilizzo di stabilizzatori) e possibilità di instabilità emodinamica durante la procedura • Evita i danni conseguenti la CEC è indicata pertanto in pazienti con anatomia e parete coronarica favorevoli e, comunque, in tutti i pazienti in cui è controindicata la CEC (IRC, patologia carotidea…) TIPI di GRAFT Non sono utilizzabili vasi artificiali per l’esiguo calibro delle coronarie. Si usano pertanto vasi nativi del paziente GRAFT VENOSI GRAFT ARTERIOSI GRAFT VENOSI Sono rappresentati nella grande maggioranza dei casi dalla VENA SAFENA INTERNA che decorre sulla superficie mediale dell’arto inferiore dal malleolo mediale al traingolo dello Scarpa. Viene esposta, isolata, prelevata e lavata in soluzione fisiologica e utilizzata in senso “inverso” a causa della presenza al suo interno di valvole antireflusso GRAFT ARTERIOSI Sono rappresentati nella maggioranza dei casi dalla ARTERIA MAMMARIA INTERNA destra e/o sinistra, dall’ARTERIA RADIALE e, più raramente dall’ARTERIA GASTROEPIPLOICA L’ Arteria Mammaria Interna (AMI) origina dall’arteria succlavia, decorre ai lati dello sterno (emettendo rami collaterali intercostali) e termina sfioccandosi in rami che confluiscono nell’arteria epigastrica superficiale Viene isolata e prelevata, dopo legatura dei rami collaterali, viene sezionato il suo capo distale mentre si mantiene l’intergrità anatomica del suo capo prossimale ARTERIA MAMMARIA INTERNA (preparazione) AMI rappresenta il condotto "ideale" per: • • • • • sede anatomica struttura istologica (parete a predominanza elastica) calibro lunghezza flusso ARTERIA RADIALE Ha una parete molto spessa e ricca in cellule muscolari (facilmente va incontro a vasospasmo) Necessita pertanto di trattamento farmacologico con Ca-antagonisti per attenuare la contrazione delle cellule muscolari. Il suo prelievo va eseguito con accurata dissezione dei piani muscolari dell’avambraccio Presenta ottimi risultati a breve medio termine Il suo prelievo non ha importanti ripercussioni su avambraccio e mano Fondamentale testare la funzionalità dell’arteria ulnare ARTERIA GASTROEPIPLOICA Costituisce una branca del tronco celiaco e decorre sulla grande curvatura gastrica. Il suo isolamento richiede una accurata emostasi. I risultati a breve-medio termine sono buoni e non si è presentato alcun problema gastrico (vascolare) Richiede una laparatomia Spesso presenta vasospasmo e/o piccolo calibro CONFRONTO TRA GRAFT ARTERIOSO E GRAFT VENOSO GRAFT VENOSO GRAFT ARTERIOSO rispetto alla coronaria • Non adatto a flusso arterioso pulsatile, quindi suscettibile a degenerazione parietale • Utilizzabile per tutti i vasi coronarici • Percentuale di pervietà a 10 aa 50-60% di calibro ( 2 mm ca.) • Non va incontro a processi di degenerazione parietale • Percentuale di pervietà a 10 aa 90% • Non può essere utilizzato per tutti i vasi coronarici (lunghezza limitata) • Sproporzione di calibro • Graft ideale per proporzione La rivascolarizzazione viene ottenuta anastomizzando il condotto selezionato sulla coronaria patologica, a valle della stenosi critica; l’apporto di sangue viene garantito ponendo in continuità l’altro capo del condotto con la aorta ascendente (continuità già presente all’estremo prossimale della AMI, che si origina dalla arteria succlavia e che può essere lasciata in situ) ricordiamo che Nel caso di condotti venosi e dell’ arteria radiale si dovrà procedere poi al confezionamento anche di una anastomosi prossimale sull’aorta ascendente Nel caso dell’ arteria mammaria interna e della arteria gastroepiploica ciò non è necessario in quanto viene mantenuta l’integrità anatomica della sua origine Approccio convenzionale • Sternotomia mediana (incisione 30 cm circa) • Circolazione extracorporea • Protezione miocardica VARIABILI GENERALI CHE POSSONO INFLUENZARE IL RISCHIO CHIRURGICO A) gravità delle lesioni e grado di ischemia prima del by-pass B) anatomia dei vasi coronarici(entità del processo aterosclerotico) C) funzionalità del VS D) condizioni generali del paziente: età sesso malattie concomitanti Condotti venosi Occlusione precoce 8 – 12% dopo 1 settimana 12 – 20% dopo 1 anno Occlusione a distanza 25 – 30% dopo 5 anni 40 – 50% dopo 10 anni LA PATOLOGIA DELL’AORTA TORACICA PATOLOGIA DELL’AORTA TORACICA ANEURISMI DELL’AORTA TORACICA DISSEZIONE DELL’AORTA TORACICA *ACUTA *CRONICA tipo A tipo B Definizione di aneurisma • Dilatazione permanente e localizzata di un’arteria con un aumento del diametro trasverso di oltre il 50% rispetto al diametro normale previsto (si può fare riferimento al segmento direttamente a monte del tratto dilatato) Aneurismi dell’aorta Aorta addominale 75% Aorta toraco-addominale 5% Aorta toracica ascendente Arco aortico Aorta toracica discendente 20% ANEURISMA TORACICO DILATAZIONE DELL’AORTA TORACICA CHE PUO’ INTERESSARE: AORTA ASCENDENTE ARCO AORTICO AORTA DISCENDENTE (compreso il tratto addominale) NB diametro > 5cm indicazione a terapia chirurgica in particolare per l’aorta ascendente EZIOLOGIA Aterosclerosi Disordini del tess.connettivo o necrosi cistica della media (S. di Marfan,S. di Ehlers-Danlos) Malattie infiammatorie (granulomatosi,arterite a cellule giganti,arterite di Takayasu) Sifilide Dissezione aortica Trauma aortico Infezioni Gravidanza SINTOMI 40% ASINTOMATICI SINTOMI più comuni: -dolore toracico/dorsale -disfonia -disfagia -tosse,dispnea -angina -pletora e edema -ictus,ischemie delle estremità,infarti renali, ischemia mesenterica TRATTAMENTO FARMACOLOGICO BETA-BLOCCANTI CHIRURGICO sostituzione con PROTESI SINTETICHE Uso di ENDOPROTESI Indication for operation –Symptoms –5.0-6.0 cm size in Ascending Aorta –5.5-6.0 size cm in Aortic Arch –5.0-6.0 cm size in Descending Aorta –Marfans >5.0-5.5cm –Growth > 1 cm per year ESAMI CLINICO-STRUMENTALI CARATTERISTICA DEL DOLORE TORACICO(presente della dissezione) ANGIO-TAC ECO TRANSTORACICO O TRANSESOFAGEO RMN TRATTAMENTO CHIRURGICO (1) LA TECNICA CHIRURGICA E’ DIFFERENTE SE E’ INTERESSATA: AORTA ASCENDENTE E/O LA VALVOLA AORTICA ARCO AORTICO AORTA DISCENDENTE AORTA TORACO-ADDOMINALE TRATTAMENTO CHIRURGICO (2) CEC STERNOTOMIA MEDIANA (se interessata l’ao/asc e l’arco TORACOTOMIA LAT SN ( se interessata l’ao/disc) IPOTERMIA PROFONDA CANNULAZIONE ART. FEM. O ASCELLARE COMPLICANZE Danno cerebrale Paresi e Paraplegia Disfunzione e Insufficienza renale Disfunzione polmonare Reintervento CAUSE DI MORTE PRECOCI -Infarto miocardico -Scompenso cardiaco -Emorragia -Disfunzione neurologica TARDIVE -Scompenso cardiaco -Rottura di un nuovo aneurisma -Insufficienza renale -insufficienza DISSEZIONE AORTICA DISSEZIONE ACUTA DELL’AORTA TORACICA LA LACERAZIONE PRIMARIA INTERESSA L’INTIMA DELLA PARETE AORTICA. VIENE CLASSIFICATA IN DISSEZIONE TIPO A DISSEZIONE TIPO B ANEURISMA VERO Dilatazione localizzata patologica permanente del lume arterioso con alterata struttura parietale che interessa tutte le tre tonache della parete vascolare (a differenza dell’ECTASIA in cui la parete arteriosa dilatata è normale) DISSEZIONE Dilatazione localizzata della parete arteriosa con formazione di “falso lume” (EMATOMA INTRAMURALE) DISSEZIONE ACUTA DELL’AORTA E’ un evento “catastrofico” relativamente frequente. Il termine EMATOMA DISSECANTE descrive l’affezione più propriamente di quello comunemente usato di ANEURISMA DISSECANTE. Attualmente si parla più comunemente di DISSECAZIONE o DISSEZIONE AORTICA CAUSA IMPROVVISA LACERAZIONE INTIMALE La lacerazione intimale apre la strada a una colonna di sangue spinto dalla forza della pressione arteriosa nello spessore della parete con: DISTRUZIONE DELLA TONACA MEDIA SCOLLAMENTO TRA INTIMA ED AVVENTIZIA DISTRUZIONE DELLA TONACA MEDIA + SCOLLAMENTO TRA INTIMA ED AVVENTIZIA Formazione di un falso lume (occupa in genere 1/2 o 2/3 della circonferenza; più raramente l’intera circonferenza) EVOLUZIONE DEL FALSO LUME • può estendersi in senso prossimale o distale • può aprirsi in una cavità contigua (rottura in pericardio, in pleura, in peritoneo • può aprirsi verso il lume vero (“rientro”: cioè il falso lume si ricollega distalmente con il vero lume • può parzialmente trombizzarsi (raramente) • anche se non si verifica rottura del falso lume si può avere uno stravaso ematico con formazione di ematoma mediastinico o pericardico In pochi secondi la dissezione della media e la formazione del falso lume possono interessare i vari collaterali dell’aorta: • arteria anonima • arteria carotide sinistra • arteria succlavia sinistra • arteria renali • arterie mesenteriche che possono essere A) OCCLUSE DALLA DISSEZIONE B) IN COMUNICAZIONE CON IL FALSO LUME C) IN COMUNICAZIONE CON IL LUME VERO MECCANISMI PROPOSTI PER SPIEGARE L’INIZIO DELLA DISSEZIONE A Primo evento: lacerazione dell’intima Sangue che entra nella media Distruzione della media Scollamento tra intima e avventizia MECCANISMI PROPOSTI PER SPIEGARE L’INIZIO DELLA DISSEZIONE B Primo evento: emorragia nella media Rottura dell’intima soprastante Distruzione della media Scollamento tra intima e avventizia EZIOPATOGENESI Se è vero che la rottura intimale rappresenta la causa iniziale della dissezione, è altrettanto vero che la base patologica per lo sviluppo di una dissezione è rappresentato dalla: DEGENERAZIONE DELLA TONACA MEDIA DEGENERAZIONE DELLA TONACA MEDIA Degenerazione del collagene Degenerazione del tessuto elastico Formazione di cisti = MEDIONECROSI CISTICA Un certo grado di medionecrosi cistica si può considerare parte del processo di senescenza dell’aorta La MEDIONECROSI CISTICA è nella maggior parte dei casi il risultato di una azione traumatizzante cronica contro la parete aortica Ipertensione arteriosa di lunga data Altre situazioni in cui si ha MEDIONECROSI CISTICA difetti ereditari del tessuto connettivo Sindrome di Marfan Sindrome di Frequente, dal 20% al 40% dei Ehler-Danlos pazienti con S. di Marfan sviluppano una dissezione ALTRE CAUSE DI DISSEZIONE AORTICA • Aterosclerosi Perforazione della placca ateromatosa intimale • Coartazione aortica Per l’ipertensione arteriosa nel distretto brachio-cefalico • Valvola aortica bicuspide Frequente associazione con dissezione aortica acuta possibile elevata incidenza di anomalie della parete nei pazienti con valvola aortica bicuspide RIBADIAMO CLASSIFICAZIONE Quasi tutti gli schemi di classificazione della dissezione aortica si basano sul fatto che nel 95% dei casi l’origine della dissezione è a livello dell’aorta ascendente o discendente CLASSIFICAZIONE di Stanford Tipo A 90% la dissezione interessa aorta ascendente e/o arco (tipo 1 e 2 di De Bakey) Tipo B 10% la dissezione interessa aorta discendente con o senza estensione distale (tipo 3 di De bakey) QUADRO CLINICO DELLA DISSEZIONE AORTICA ACUTA Epidemiologia: colpisce più frequentemente gli uomini (rapporto M/F 2/1) con incidenza massima tra i 50 e i 70 anni 1) Esordio improvviso con dolore toracico violento, lacerante, continuo, migrante (precordiale, cervicale, interscapolare). Il dolore è più intenso all’esordio che successivamente (diagnosi differenziale con IMA). Talora il dolore è l’unico sintomo. 2) Al dolore può far seguito la morte improvvisa per rottura del falso lume in pleura, pericardio, peritoneo. 3) Shock: ipovolemico per emorragia interna per tamponamento cardiaco per IAo acuta (35% - 60% dei casi) QUADRO CLINICO DELLA DISSEZIONE AORTICA ACUTA 4) Sintomi correlati alla compromissione dei collaterali dell’aorta: - segni di ischemia cerebrale (stroke nel 10% dei casi) - segni di ischemia midollare (paraplegia nel 2% - 5%) - segni di ischemia renale (oligo-anuria) - segni di ischemia agli arti (solitamente arto inferiore sinistro) - segni di ischemia viscerale DIAGNOSI CLINICA Esame obiettivo del paziente • Anomalie dei polsi - assenti - iposfigmici (assenza per compressione del lume o estensione della dissezione) • Insufficienza valvolare aortica • Segni neurologici - turbe della coscienza - neuropatie periferiche - paraparesi DIAGNOSI STRUMENTALE • Rx torace - slargamento del mediastino • ECG - ipertrofia ventricolare sinistra con assenza in genere di segni di ischemia (dd con IMA) • Ecocardiografia - transtoracica - transesofagea (TEE) indagine non invasiva utile soprattutto per valutare la presenza di “flap” intimali, la funzione del ventricolo sinistro, la continenza della valvola aortica. • Angio TAC DIAGNOSI STRUMENTALE • Angio TAC • RNM • Aortografia - metodo convenzionale in pazienti con sospetto di dissezione aortica acuta, soprattutto in previsione di intervento. Permette di visualizzare il falso lume e l’origine delle grandi arterie collaterali dell’aorta. Inoltre consente una valutazione delle arterie coronarie. - oggi molte scuole privilegiano le altre diagnostiche (TEE, TAC) meno invasive, ritenendole meno rischiose e altrettanto affidabili. EVOLUZIONE Mortalità precoce più elevata nel tipo A Possibilità di cronicizzazione nel tipo B TERAPIA MEDICA Si basa sull’utilizzo di farmaci anti-ipertensivi per evitare la progressione della dissezione; i valori pressori vengono mantenuti intorno a 100-120 mm/Hg di PA sistolica. I farmaci utinlizzati sono: • Nitroprussiato di sodio • Nifedipina • Beta-Bloccanti TERAPIA MEDICA Il trattamento medico è indicato: • Dissezioni tipo B (o tipo 3) non complicate • Dissezioni croniche cioè dissezioni non complicate che si presentano due settimane o più dopo l’insorgenza TERAPIA CHIRURGICA TIPO A (1 - 2) URGENZA/EMERGENZA TIPO B (3) POSSIBILE CRONICIZZAZIONE TERAPIA CHIRURGICA L’intervento consiste nella sostituzione del tratto di aorta interessato dalla dissezione con eventuale reimpianto dei tronchi sopra aortici (in caso di interessamento dell’arco) e correzione della eventuale insufficienza valvolare aortica.
