Disturbo depressivo
maggiore
Depressione e setting
prevalenza depressione
Popolazione generale
3 - 5%
Ambulatorio Mmg
5 - 10%
Reparti ospedalieri medici
10 - 14%
Più frequente nel sesso Femminile
Proiezione WHO sulle cause di
disabilità nel 2020
assenza dal lavoro
Cardiopatie ischemiche
Depressione unipolare
Incidenti della strada
Malattie cerebrovascolari
Pneumopatie ostruttive
Infezioni respiratorie
Tubercolosi
Danni fisici delle guerre
Malattie intestinali
HIV
82.3
78.7
71,2
61.4
57.6
42.7
42.5
41.3
37.1
36.3
(Murray e Lopez, Lancet, 1997)
Depressione e
consultazioni mediche
GP consultation
50
less than once a month
about once a month
more than once a month
40
30
20
10
0
non cases
minor depression
major depression
Berardi D et al. Depression in primary care, a nationwide epidemiological survey. Family Practice, 19: 397-400, 2002
Costi sanitari dei pazienti
con depressione
Costo annuo medio
in dollari
Settori sanitari
Servizi psichiatrici ambulatoriali
Servizi psichiatrici ospedalieri
Medicina generale ambulatoriale
Specialistiche mediche ambulatoriali
Pronto soccorso
Farmacia
Laboratorio e radiologia ambulatoriali
Servizi medici ospedalieri
depressi
controlli
356
85
799
497
60
571
309
1066
29
1
446
375
27
234
216
741
Simon et al, Arch Gen Psychiatry, 1995
Classificazione
Tipi di depressione
Biologica
Depressione maggiore
Depressione minore
Disadattamento con umore depr.
Abnorme
reattività piastrinica
Eventi di perdita
Tristezza
Reattiva
La Depressione:
classificazione clinica
ICD-10:
Sindromi affettive
episodio maniacale
episodio depressivo
sindrome depressiva ricorrente
Episodio depressivo lieve
Episodio depressivo di media gravità
Episodio depressivo grave senza sintomi psicotici
Episodio depressivo grave con sintomi psicotici
La Depressione:
classificazione clinica
DSM IV:
disturbi dell’umore
Disturbi depressivi
Disturbo depressivo maggiore episodio singolo
Disturbo depressivo maggiore ricorrente
sintomi prevalenti: umore depresso e anedonia
sintomatologia depressiva moderata o grave
Disturbo distimico
sintomatologia depressiva meno grave della DM
Disturbo depressivo NAS
La depressione non è una
malattia mentale in grado
di alterare la
consapevolezza di se e
della realtà a meno che non
ci sia un’evoluzione
psicotica
è una malattia dell’intera
persona che perde energia
fisica e psichica, vitalità e
speranza e coraggio
Sintomatologia della
depressione (DSM IV):
•Per porre diagnosi di depressione maggiore almeno 5 sintomi
per 2 settimane e devono essere presenti i primi 2 sintomi.
1.
Umore depresso
2.
Perdita d’interesse
3.
Modificazioni ponderali
4.
Alterazioni del sonno
5.
Agitazione o rallentamento
6.
Facile affaticabilità
7.
Senso di colpa
8.
Incapacità di prendere decisioni
9.
Idee o tentativi di suicidio
Sintomatologia
della depressione:
Tono dell’umore
umore depresso
ridotta volitività
Cognitività
riduzione performances
autosvalutazione e colpa
ideazione suicidaria
Psicomotricità
astenia
rallentamento/irrequietezza
Sfera somatica
disturbi del sonno
disturbi dell’appetito
sintomi somatici
Sintomi della malattia depressiva
•
•
•
UMORE
Sensazione di tristezza,
preoccupazione, depressione
Perdita di interesse e di piacere nelle
cose
Perdita di energia, vitalità, speranza,
progettualità
•
•
COGNIZIONE
Pensieri negativi circa se stessi, il presente ed
il futuro
Ruminazioni depressive: pensieri pessimistici
ricorrenti
Scarsa concentrazione, perdita di memoria,
difficoltà a prendere decisioni
Sensazione che possa accadere qualcosa di
pericoloso e paure esagerate
Disperazione
Pensieri di morte e idee di suicidio
•
Pensieri irreali di colpa, malattia, povertà
•
•
•
•
SINTOMI FISICI
Disturbi del sonno
Disturbi dell’appetito
Affaticabilità e diminuzione dell’energia
Perdita di interesse in numerose attività,
compreso il sesso
Sintomi gastrointestinali, come bocca secca,
nausea, costipazione
Dolori inspiegabili
•
Rallentamento o agitazione psicomotoria
•
•
•
•
•
•
Depressione
evidente:
Depressione
maggiore
Distimia
Approccio
dimensionale
Depressione
sottosoglia
Depressione
•Per porre diagnosi di depressione minore da 2-4
sintomi per 2 settimane
Continuum depressivo
45
40
%
35
30
Non
casi
25
20
sottosoglia
depressione
15
10
5
0
0 sintomi
1 sintomo
2 sintomi
3 sintomi
più
5 4oopiù
sintomi
Fattori di rischio
per depressione
sovrasoglia
Conseguenze
biologiche
Diminuzione
delle performance
sociali
Depressione
subclinica
Maggiore vulnerabilità agli
eventi stressanti
Conseguenze
emozionali
Cronicizzazione
del quadro
depressivo
Judd e Akiskal, 1997
La diagnosi è essenzialmente
clinica e si deve basare su un
approccio multidimensionale:
colloquio clinico ,
osservazione, intervista con il
caregiver ecc.
La Depressione: diagnosi
Scale di valutazione
Quantificare i sintomi depressivi
HDRS: Hamilton Depression Scale
MADRS: Montgomery- Asberg Depression Rating Scale
BDI: Beck Depression Inventory
PSDRS:
Post stroke Depression Rating Scale
VAMS: Visual Analog Mood Scale
Scala di Hamilton
per la depressione
Umore depresso
Sentimenti di colpa
Suicidio
Insonnia
Lavoro ed interessi
Rallentamento psicomotorio
Agitazione
Ansia psichica
Ansia somatica
0 assente
1 lieve
Sintomi somatici gastrointestinali
Sintomi somatici generali
Sintomi genitali
Ipocondria
Perdita di peso
Insight
Variazioni diurne
2 moderato
8-17= lieve; 18-24 moderata; ≥ 25 Grave
3 severo
Comorbidità
depressione - malattie mediche
• Diabete
– Una recente metanalisi (Anderson, 2001) ha esaminato 20 studi casocontrollo: il rischio di depressione era doppio (OR 2.0) nei pazienti con
diabete che nel gruppo di controllo
• Cardiopatie
– Nei pazienti ricoverati per coronaropatiie acute ed in quelli con recente
infarto del miocardio la prevalenza di depressione è tra il 15% ed il 23%
• Infezione HIV
– Una metanalisi (Ciesla and Robert, 2001) mostra che tra i pazienti con
infezione HIV la prevalenza della depressione varia tra il 4% ed il 23% ed il
rischio è doppio rispetto ai controlli.
• Malattie neurologiche
– Prevalenze elevate di depressione in pazienti con stroke, morbo di
Parkinson e sclerosi multipla (Katon, 2003)
– Le malattie neurologiche possono avere effetti diretti sui circuiti neurali
coinvolti nella regolazione dell’umore (Whyte amd Mulsant, 2002)
La comorbidità depressiva peggiora la prognosi, in termini di
sopravvivenza, della malattie mediche associate
Depressione e
cura della propria
salute
•
Comportamenti dannosi per la
propria salute
–
–
•
Studi longitudinali mostrano che negli
adolescenti con depressione vi è
maggior rischio di sviluppare obesità
(Goodman
and
Whitaker,
2002;
Richardson et al, 2004)
Uno studio longitudinale mostra che gli
adolescenti con depressione ed ansia
sono a maggior rischio di iniziare a
fumare (Patton et al, 1998)
Capacità di gestire la malattia
–
–
Una metanalisi (Di Matteo et al, 2000)
mostra che i pazienti con malattia fisica
e depressione hanno un rischio tre volte
più elevato dei non depressi di seguire
le prescrizioni mediche.
I pazienti con malattie mediche e
depressione hanno scarsa capacità di
seguire la dieta, fare esercizio fisico,
seguire il programma di esami e
valutazioni (glicemia, PA, ecc).
Comorbidità
possibili spiegazioni
•
La depressione può indurre o aggravare malattie
mediche attraverso meccanismi biomedici e psicologici
•
Le malattie mediche possono a loro volta causare la
depressione come reazione psicologica alla malattia o
alla disabilità oppure attraverso meccanismi biologici
Mal. fisiche Depressione
Meccanismi Biomedici
• Malattie neurologiche che danneggiano specifiche aree cerebrali
Mal. di Parkinson, Sclerosi multipla, Corea di Huntington, Mal. di
Alzheimer, Mal. cerebrovascolare
• Endocrinopatie
Ipo- Ipertiroidismo, Morbo di Addison, Morbo di Cushing,
Ipopituitarismo, Diabete senile
• Patologie infettive
Epatite, Paralisi progressiva (lue terziaria), AIDS
Mal. fisiche Depressione
Meccanismi Psicologici
Reazione psicologica a:
• Ruolo di malato
• Malattie disabilitanti (ictus, demenza,
sclerosi multipla)
• Malattie caratterizzate da dolore
Depressione e dolore
Un importante studio longitudinale condotto in Canada
(Patten, 2001) ha mostrato che le tre malattie (sinusite
cronica,
emicrania,
dolori
lombari)
che
erano
prospetticamente associate con la più alta incidenza di
depressione maggiore erano tra le malattie più dolorose.
Uno studio in medicina generale (Unutzer et al, 2001) ha
mostrato che più del 50% dei pazienti anziani depressi
soffrivano di dolore cronico, che era causa di limitazioni
funzionali ed era prevalentemente dovuto ad osteoartite.
Un caso tipico
esordio
Il signor M ha 45 anni, è sposato ed è impiegato in una ditta di trasporti.
Ha sempre lavorato con buoni risultati.
Il carattere è vivace, ha amici ed hobby, ed è soddisfatto della propria
esistenza.
All’anamnesi riferisce che la madre aveva sofferto di grave depressione.
Negli ultimi mesi sono sorti seri problemi nella ditta in cui lavora e molti
suoi colleghi sono stati licenziati o sono andati via. C’è la prospettiva di
una chiusura.
Il sig. M patisce la situazione e presenta manifestazioni di disagio
psicologico come: ansia, tensione, ipersensitività (iperarousal),
insonnia, paura.
Il signor M sviluppa intenso dolore toracico; in PS si riscontra occlusione
coronarica e si provvede ad angioplastica.
Al controllo a sei mesi i cardiologi gli danno buone notizie, ma
paradossalmente l’umore di M peggiora ed egli si rivolge al medico di
famiglia per l’insorgenza di uno stato di abbattimento, ansia ed
insonnia.
Un caso tipico
sintomatologia
Il signor M riferisce un intenso disagio.
Lamenta affaticabilità, diminuita capacità di concentrazione,
perdita della capacità di entusiasmarsi e provare piacere
(apatia).
Il paziente è inoltre triste, avvilito, indipendentemente dagli
accadimenti. Il tono dell’umore è depresso. Pensa al futuro
con atteggiamento negativo. Non sono presenti idee
suicidarie.
Egli si descrive come irritabile, ansioso ed insonne.
Il rendimento sul lavoro è peggiorato: non si sente concentrato
ed efficiente e teme di non riuscire ad affrontare i rapporti con
gli altri. Tuttavia rimanere a casa lo fa sentire un fallito e lo
tormenta.
Decorso dalla depressione
• Nella maggior parte dei casi la depressione
compare intorno ai 30-40 anni
• Un episodio depressivo spesso guarisce entro
alcuni mesi, soprattutto se adeguatamente
curato
• Non è infrequente che ad un primo episodio
depressivo ne seguano altri
• In alcuni casi la depressione diviene cronica o
sub-cronica
• L’ansia peggiora la prognosi
Complicazioni della depressione
• Sintomi psicotici
– Deliri congrui con l’umore: povertà, rovina, colpa, indegnità,
espiazione
– Deliri non congrui con l’umore; persecuzione, influenzamento,
gelosia, ecc.
• Alcol e sostanze
– La depressione può indurre abuso di sostanze come tentativo
di automedicazione
– L’abuso di sostanze può a sua volta causare depressione,
disforia, ansia e la cosi detta “sindrome amotivazionale”
– Il concomitante abuso di sostanza può rendere la depressione
resistente ai trattamenti ed a cattiva prognosi
• Idee di suicidio
–
–
–
–
Sensazione che la vita non valga la pena di essere vissuta
Desiderio di morire
Idee, propositi e piani di suicidio
Gesto suicidiario
Aspetti patogenetici della
depressione
Ipotesi eziopatogenetiche della depressione
Fattori genetici
Fattori
neurobiologici
Fattori ambientali:
•Lutti
•Malattie
•Isolamento sociale
•Isolamento affettivo
•Disoccupazione
•Ecc.
DEPRESSIONE
Tratti di carattere e
Stili di vita
Genetica
• Fattori genetici risultano importanti in numerosi casi di
depressione
– se un gemello monovulare soffre di depressione, vi sono il
70% di probabilità che anche l’altro gemello ne soffra
– i parenti di primo grado di una persona che soffre di
depressione hanno il 15% di probabilità di ammalarsi
– i parenti di secondo grado hanno un rischio del 7% circa
– il rischio nella popolazione generale è del 3-5% circa
• I figli di persone con problemi depressivi anche se
adottati fin dalla prima infanzia presentano un rischio di
depressione 3 volte più elevato rispetto ai figli della
famiglia adottante
• Gene per il trasportatore della serotonina (S –L)
( genotipi LL; LS; SS)
Fattori ambientali:
Perdite precoci
• I bambini che perdono i genitori in fasi precoci
dello sviluppo risultano maggiormente
predisposti alla depressione da adulti
• La presenza di validi sostituti genitoriali riduce
il rischio
• Anche da adulti, la estrema solitudine pone le
persone a maggior rischio di depressione
Eventi della vita
• Alcuni eventi della vita comportano un
significativo rischio di depressione
–
–
–
–
perdita di persone amate e significative
assistenza ai malati
perdita del lavoro, trasferimenti
cambiamenti di ruolo e posizione (pensionamento o
cambiamenti nel lavoro o in famiglia)
– conflitti cronici
– difficoltà economiche, superlavoro
– mancanza di supporto sociale
Tratti di carattere e stili
di vita
• Acquiescente ed accomodante verso i genitori, il
coniuge , i superiori. Spendono tutte le loro energie ad
accontentare gli altri
• Sensibili al giudizio degli altri. Mettono i superiori in una
posizione autoritaria e parentale , ne cercano
l’approvazione e reprimono la collera.
• Grande dedizione al dovere, all’ordine alla regolarità. La
loro vita è rigidamente regolata da principi.
Tratti di carattere e stili
di vita
• Sceglie una compagna non perché la ama ma
perché ha bisogno di lui. Se nel rapporto è
infelice se ne attribuisce la colpa
• La stima di sé dipende dall’altro “significativo”.
• Possono andare alla ricerca di uno scopo
“significativo” , sempre molto alto per ottenere
l’approvazione dell’altro significativo
Aspetti neurobiologici della depressione
La prima ipotesi sull’eziopatogenesi della
depressione ipotizza un deficit di
monoamine
Aspetti neurobiologici della depressione
•
La depressione sarebbe causata da una carenza di neurotrasmettitori:
- noradrenalina
- serotonina
- dopamina
•
L’inibizione del metabolismo o il blocco della ricaptazione delle
monoamine migliorano i sintomi della depressione
•
Una deplezione di neurotrasmettitori può indurre uno stato depressivo
Sinapsi
Aspetti patogenetici della depressione
• La prima ipotesi sull’eziologia della
depressione ipotizza un deficit di
monoamine
Ruolo fisiologico della NA nel
SNC
I neuroni noradrenergici innervano aree
del SNC che modulano:
•
•
•
•
•
UMORE (in particolare l’iniziativa)
APPRENDIMENTO e MEMORIA
CICLO sonno-veglia
Regolazione secrezione endocrina
Attività del sistema nervoso periferico
Aspetti patogenetici della depressione
Vie dopaminergiche
• Traggono origine nella sostanza nigra e nella via
mesolimbica corticale
• In situazione di stress c’è una riduzione di densità dei
recettori D2 e D3 post-sinaptici a livello del nucleo
accumbens con la comparsa di anedonia
• Il nucleo accumbens è anche un bersaglio di droghe
d’abuso (anfetamine cocaina)
Sintomi controllati dai sistemi
monoaminergici
NORADRENALINA
Attenzione
SEROTONINA
Ansia
Irritabilità
Impulsività
Ideazione suicidaria
Umore Emotività
Funzioni cognitive
Motivazione
Energia
Sonno
Appetito
Funzioni
sessuali
aggressività
DOPAMINA
Attività psicomotoria
euforia
Ruolo fisiologico della Serotonina nel SNC
• Numerose indagini biochimiche e psicofarmacologiche
indicano che molti disturbi psichiatrici presentano
un’importante componente serotoninergica
• Ridotti livelli funzionali di serotonina cerebrale
possono contribuire direttamente o predisporre alla
depressione
Ruolo fisiologico della Serotonina e della
noradrenalina nel SNC
• Misurazione post mortem di ridotte concentrazioni di serotonina
nel cervello di pazienti depressi
• Misurazione di ridotte concentrazioni di acido 5-idrossiindolacetico, metabolita della serotonina, nel liquor
cefalorachidiano
• Ridotte concentrazioni di 3-metossi-4- idrossifenilglicole (MHPG)
nelle urine dei depressi
Studi di deplezione
• La deplezione di serotonina produce sintomi depressivi in pazienti
con storia pregressa di depressione ma non in volontari sani
• La deplezione di serotonina, con una dieta priva di
triptofano,annulla la risposta antidepressiva agli SSRI, ma non
alla desipramina
• La deplezione di noradrenalina, dopo somministrazione di α-metilp-tirosina, annulla la risposta antidepressiva alla desipramina, ma
non agli SSRI
Dal neuromediatore al
recettore…
settimane di trattamento
6
5
4
3
2
1
0
effetti sinaptici
effetti collaterali
ore-giorni
ore-giorni
effetti terapeutici
entro 6 settimane
Limiti dell’ipotesi monaminergica
Ipotesi eccessivamente semplicistica (1960,1970):
• Antidepressivi ripristinano rapidamente deficit di monoamine nel
cervello
• Effetto antidepressivo si verifica con latenza di 2/3 settimane,
mentre livelli efficaci di farmaco nel sangue e nel cervello si
raggiungono dopo poche somministrazioni
Supersensitività recettoriale
Aspetti patogenetici della depressione
L’attenzione si sposta sui recettori delle monoamine (NA,
5HT, DA)…..
• Deplezione di trasmettitore può portare ad una upregulation dei recettori post-sinaptici
….. S.Stahl “Essential Psychopharmacology” 2000
Ipotesi recettoriale
Desensibilizzazione dei
Recettori 5 HT-1A
presinaptici
Desensibilizzazione dei
Recettori 5 HT-1D
Liberazione
di serotonina
Liberazione
di serotonina
Aspetti patogenetici della depressione
L’attenzione si sposta dal recettore al..
Deficit di trasduzione di segnale del trasmettitore monoaminergico:
• compromissione della trasduzione del segnale
neurotrasmettitoriale delle monoamine a livello di 2° messaggero
e della successiva espressione genica....
S.Stahl “Essential Psychopharmacology” 2000
Effetto cronico dei farmaci antidepressivi
Regolazione rilascio
dei neurotrasmettitori
Regolazione
espressione
dei recettori
Regolazione dei
meccanismi
di trasduzione a livello
citoplasmatico
Aumentata funzione e
Sopravvivenza neuronale
Plasticità neuronale
recettore
effettore
Protein chinasi
Controllo dell’espressione
genica
CREB
nucleo
BDNF e altri
Geni bersaglio
I farmaci antidepressivi agiscono sia rendendo disponibili maggiori
quantità di neurotrasmettitori, sia, più lentamente, modificando la sintesi
endogena di essi
fattori trofici
> CREB
Farmaci antidepressivi
RNA M.
BDNF e altri
Geni bersaglio
Sintesi
proteica
Farmaci antidepressivi: azione
graduale
Disponibilità di molecole ad effetto antidepressivoOre
Regolazione dei recettori
Modifica dell’espressione genica
Sintesi di fattori trofici
Attivazione delle sinapsi
Miglioramento dell’umore
Giorni
Settimane
Dal recettore alla neuroplasticità..
Il farmaco antidepressivo agirebbe ripristinando
uno pseudo-deficit monoaminergico
1.
2.
3.
4.
5.
Blocco della ricaptazione o della degradazione delle monoamine
Aumento della disponibilità di monoamine nel vallo sinaptico
Modifica dell’assetto e dell’affinità dei recettori post sinaptici
Modifica della trasduzione del segnale a livello di secondi messaggeri
Modifica dell’espressione genica intracellulare neuronale
•
Aumento del firing neuronale neuronale, aumento della neurogenesi
Antidepressivi ed espressione genica
Ridotta sintesi
di recettori
Aumentata sintesi
di BDNF
Aumentata
sintesi di varie
proteine
Ipotesi di neuroplasticità
• Gli antidepressivi agiscono cronicamente
modificando la neuroplasticità
probabilmente alterata da una situazione
di stress cronico in presenza di una
vulnerabilità genetica
Aspetti patogenetici della depressione
• Che cos’è la plasticità neuronale?
…… una serie di cambiamenti del sistema
nervoso che includono un'ampia gamma
di fenomeni che vanno dal
rimodellamento sinaptico osservato a
livello microscopico fino a cambiamenti
comportamentali osservati nell'animale.
Efficacia dei farmaci antidepressivi nel tempo
ore
Selettiva interazione con i neuroni 5HT/NA
Aumento della concentrazione sinaptica di 5HT/NA
giorni
Espressione genica di fattori trofici
Effetto trofico
settimane
mesi
Risposte adattive
cellulari
remissione
Aspetti patogenetici della depressione
La modulazione dei messaggeri intracellulari potrebbe rappresentare
un nuovo set di potenziali bersaglio terapeutico
Aspetti patogenetici della depressione
Eventi stressanti
• Fattori di regolazione negativa
Glucorticoidi- stress
Meccanismi intracellulari nell’azione dei
farmaci AD
STRESS
glucocorticoidi
BDNF
Antidepressivi
Serotonina e NA
BDNF
Glucocorticoidi
Atrofia /morte neuronale
Sopravvivenza e crescita
neuronale
•Uno stress cronico riduce l’espressione del BDNF nell’ippocampo
•Elevati livelli di GC hanno un ruolo importante nel danno indotto
dallo stress
•Gli AD possono revertire l’atrofia neuronale aumentando il BDNF e
normalizzando i livelli di GC
Approccio
terapeutico
Identificazione dei casi
da parte dei MMG
ansia
riconosciuti
non riconosciuti
depressione
riconosciuti
non riconosciuti
D Berardi, G Berti Ceroni, G Leggieri, P Rucci, B Üstün, G Ferrari.
Mental, Physical and Functional Status in Primary Care Attenders
International Journal of Psychiatry in Medicine, 1999
Depressione Mascherata
• Il paziente depresso può manifestare ed esternare la
depressione in forma prevalentemente somatica, e
considerare il proprio malessere come conseguenza di
una malattia somatica
• Enfasi sui Sintomi fisici della depressione piuttosto che
su quelli psichici
• Perché?
–
–
–
–
–
Prevalenza dei sintomi somatici della depressione
Essere maggiormente accettato e capito dal medico
Evitare lo stigma associato alle malattie mentali
Ottenere meglio il “ruolo di malato”
Non essere portati per la “psicologia”
Depressione: trattamento
• Psicofarmacologico
• Psicoterapico:
•Cognitivo-comportamentale
•Psicodinamica
•Interpersonale
Antidepressivi
TCA
I-MAO
SSRI
NaSSA
SNRI
NARI
ATIP
bupropione
5 HT1A
TCA
NA
transporter
Alpha 2
SSRI
5 HT
transporter
TCA
SSRI
5 HT1C
SSRI
TCA
TCA
TCA
SSRI
TCA
beta
alpha 1
TCA
muscarinic hist. 1
5 HT2
Effetti cardiovascolari dei TCA
Incremento della frequenza cardiaca
Rallentamento della conduzione
(prolungamento PR e QRS)
Ipotensione ortostatica
Significatività clinica :
aggravamento di pregressi disturbi di
conduzione
cautela in associazione con farmaci
ipotensivi, antiaritmici ecc.
Altri effetti dell’azione anticolinergica
degli antidepressivi triciclici (TCA)
Compromissione delle
performance cognitive
Glaucoma, ipertrofia prostatica
Stipsi
AD II gen.
AD ATIPICI
trazodone
nefazodone
mianserina
minori effetti cardiovascolari
minore attività anticolinergica
non effetti
anticolinergici
ipotensione ortostatica
discreta attività
sedativa
minore ipotensione
ortostatica
scarsa azione
anticolinergica
scarsa ipotensione
ortostatica
incremento ponderale
sedazione
Non hanno effetti
collaterali
cardiovascolari
SSRI
Non modificano
l’ECG
Non modificano la pressione
arteriosa
Riducono l’aggregazione
piastrinica)
•Ampio spettro di attività terapeutica
(disturbi dell’umore, disturbi
d’ansia, ecc.)
SSRI
• Efficacia paragonabile ai TCA nel
trattamento
della depressione maggiore e nella
prevenzione
della ricorrenza della depressione
• Sicurezza. Minore rischio di
tossicità in overdose
• Tollerabilità. Minore incidenza di
abbandono
a causa degli effetti collaterali
SSRI – SNRI -NARI: effetti collaterali
•
•
Legati all’attività dei recettori serotoninergici:
- disturbi gastrointestinali (nausea, vomito,
perdita di peso)
- cefalea
- disfunzione sessuale (anorgasmia,
riduzione della libido)
- ansia, tremore, nervosismo, agitazione
- dipendenza fisica discontinuation syndrome
Legati all’attività dei recettori noradrenergici:
- ipertensione (ad alte dosi)
Durata trattamento
Piano di trattamento
3 Fasi
• la fase iniziale, che si propone di ottenere la
remissione dei sintomi depressivi e la riduzione
dei rischi e delle conseguenze disadattive;
• la fase di continuazione, che si propone di
raggiungere la remissione della sintomatologia e
di prevenire le ricadute;
• la fase di mantenimento, che ha lo scopo
mantenere la guarigione e di prevenire la
ricorrenza della depressione.
Ospedalizzazione
• in caso di particolare gravità del quadro psicopatologico,
con presenza di agitazione o arresto psicomotorio, insonnia
ostinata, ideazione autolesiva,
• in caso di negativismo e mancanza di cooperazione,
• se è necessario uno stretto monitoraggio del paziente ma
manca un adeguato supporto familiare,
• in presenza di complicanze di natura medica, come
disidratazione, malnutrizione, squilibri idroelettrolitici,
gravi malattie fisiche o abuso di alcool o sostanze
psicoattive,
• se il paziente non ha coscienza di malattia e rifiuta il
trattamento.
Interventi psicoterapici
• Psicoterapie ad orientamento psicodinamico
• Psicotrerapia cognitivo – comportamentale:
è una terapia breve (15-20 sedute) che si propone di individuare certi
schemi fissi di ragionamento e di interpretazione della realtà, le
cosiddette "distorsioni cognitive", che possono essere definite come
idee erronee che influenzano il modo con cui noi vediamo o valutiamo
noi stessi.
Queste distorsioni cognitive possono essere considerate come la causa
delle forti e persistenti emozioni negative, che sono i sintomi del
disturbo.
Individuate queste distorsioni cognitive, la terapia cognitiva cerca di
correggerle e di integrarle con altri pensieri più oggettivi, o comunque
più funzionali al benessere della persona.
Interventi psicoterapici
• Psicoterapia interpersonale:è un a psicoterapia breve
(12-16 sedute), altamente strutturata , focalizzata sui :
• Sintomi attuali del paziente,
• Rapporti interpersonali
• Eventi della vita;
Riconosce l’importanza delle esperienze passate ma ha come obiettivo la
risoluzione dei conflitti interpersonali attuali.
La psicoterapia interpersonale non presume che la psicopatologia dipenda
esclusivamente da problemi di rapporto interpersonale, ma ritiene che
questi problemi si manifestino all’interno di un contesto interpersonale
che è spesso correlato con il processo depressivo.
