malattie dell`apparato cardiaco 4/05/2007 - Digilander

MALATTIE DELL’APPARATO CARDIACO
4/05/2007
venerdì
h: 14:00-16:00
Prof. Bellocci
La scorsa lezione abbiamo parlato di aritmie, di blocchi che da una parte sono in qualche modo
gestibili in maniera estremamente efficiente con l’impianto di un pacemaker;molto semplicemente
l’indicazione all’impianto di un pacemaker nei blocchi è quando il blocco è sintomatico o quando
il blocco è nel sistema distale, cioè nel sistema di Purkinjie, anche se asintomatico perché c’è il
rischio elevato che possa diventarlo o comunque evolvere verso un blocco completo a rischio di
sintomi anche gravi. Quindi tutti i blocchi sintomatici i cui sintomi dipendono dal blocco stesso
vanno impiantati e, come concetto, tutti i blocchi completi, cioè di terzo grado, anch’essi vanno
impiantati, anche se sono blocchi alti,che prima si tendeva a non impiantare, perché a lungo andare
possono deteriorare la funzionalità cardiaca.
Concettualmente i blocchi sintomatici ovunque localizzati che danno sintomi, sintomi che non
sono necessariamente la sincope ma anche sensazioni come annebbiamento della vista, giramento
di testa, spossatezza,vertigini,ripeto,correlati al blocco, vanno impiantati, anche perché l’impianto
del pacemaker è una cosa abbastanza semplice, addirittura in teoria si potrebbe fare quasi
ambulatorialmente:attraverso la vena cefalica si introduce un catetere e lo si posiziona in sede
sottoclaveare.
Quindi con una procedura tutto sommato semplice e relativamente scevra di rischi si risolve in
maniera definitiva il problema di un blocco.
Abbiamo poi visto il problema opposto alle bradiaritmie e cioè la tachiaritmie di cui l’espressione
più grave è l’arresto cardiaco tachiaritmico;anche in questo caso abbiamo visto che c’è una
soluzione fondamentale che è la defibrillazione, esterna se riusciamo ad arrivare in tempo nei primi
dieci minuti;interna se riusciamo ad identificare i pazienti ad alto rischio di morte improvvisa, e
abbiamo visto grossolanamente quali sono,prevenzione secondaria:pz che hanno già avuto
un’aritmia ventricolare maligna e che in qualche modo ne sono usciti fuori,prevenzione primaria
che si riferisce a soggetti cardiopatici che non hanno ancora avuto tachiaritmie ventricolari
potenzialmente maligne letali ma che teoricamente sono a rischio più o meno elevato di
svilupparle in un futuro più o meno immediato. Abbiamo detto che è difficile stratificare questi
pazienti cardiopatici per identificare quelli a più alto rischio,tant’è che a tutt’oggi si identificano i
pazienti a rischio di morte improvvisa soltanto in base alla funzione di pompa, quindi
sostanzialmente in base alla frazione di eiezione che si ritiene marcatamente compromessa se
inferiore al 35%(è ritenuta normale se maggiore al 55%).
Abbiamo anche detto che questa procedura terapeutica ha avuto del miracoloso perché ha quasi
azzerato(quasi perché ci sono dei casi di morte improvvisa in cui il defibrillatore non può
nulla:rotture di cuore,tamponamento cardiaco,embolia polmonare massiva,rottura dell’aorta) la
morte per tachiaritmie ventricolare.
Nel campo delle aritmie importanti in cardiologia c’è per la sua frequenza e quindi per la sua
importanza anche per le conseguenze cliniche che può avere la fibrillazione atriale(FA).
La FA è un’aritmia purtroppo relativamente frequente,vedete che la sua prevalenza è 0,5-1% che è
una prevalenza estremamente elevata,questa prevalenza cambia sostanzialmente a seconda dell’età,
nell’età più avanzata, negli ultra ottantenni è presente in oltre il 10% dei casi.
Con le copatologie estremamente frequenti che si hanno negli ultra ottantenni,patologie per le
quali prima morivano:infarto miocardio,scompenso diabete etc…,la FA è molto più frequente in
questi soggetti rispetto all’ 8.8% di 16 anni fa,più frequente negli uomini probabilmente per la
rispettiva maggior incidenza di cardiopatologia coronarica.
Analogamente a quanto succede per le aritmie ventricolari maligne, anche per la FA nella
stragrande maggioranza dei casi c’è un substrato anatomico sottostante, cioè la FA avviene su un
terreno organicamente alterato,ovviamente gli atri in questo caso.
FIBRILLAZIONE ATRIALE
Cardiopatia ipertensiva
Valvulopatie
Cardiopatia ischemica
Cardiomiopatia dilatativa
Cardiomiopatia ipertrofica
altro
SECONDARIA A
30.3%
26.2%
23.6%
13.1%
6.9%
8.6%
esiste una percentuale non trascurabile di casi,in soggetti soprattutto giovani, di fibrillazione striale
parossistica in cui non si trova un’apparente causa organica però in realtà se andiamo ad
approfondire, con metodiche aggressive, la genesi dell’aritmia in questi pazienti il termine
idiomatico viene gradatamente a ridursi fino a scomparire. Abbiamo pubblicato uno studio su
“Circulation” nel 1996 di un esame istologico,la biopsia dell’atrio in soggetti in cui la FA era stata
etichettata come idiomatica, con ecocardiogramma normale,coronarie normali e così via; in tutti i
soggetti abbiamo trovato delle alterazioni alla biopsia del miocardio, delle alterazioni istologiche
significative, soprattutto compatibili con episodi di miocardite cioè infiltrazione
linfomonocellulare,fibrosi interstiziale,necrosi a patch…,a dimostrazione che un substrato organico
è quasi sempre che sia noto o meno.
Comunque dalla tabella precedente vedete come nella grande maggioranza dei casi alla base di
questi episodi di FA c’è soprattutto una cardiopatia ipertensiva, una valvulopatia o una cardiopatia
ischemica.
Vedete qui la prevalenza di FA in corso di cardiopatie:
stenosi mitralica
40/44%*
Insufficienza mitralica
30/75%*
Miocardiopatia dilatativa 25%
Miocardiopatia restrittiva 44%
Stenosi aortica
10%
Ipertensione arteriosa
10/22%*
Infarto miocardio acuto
17/11/18%*
*la prevalenza di diversi studi
Vedete come sia estremamente elevata in corso di valvulopatia mitralica e questo si comprende
facilmente perché tutto quello che comporta una dilatazione e una disfunzione dell’atrio facilita
anche la presenza di un substrato anatomo-elettro-fisiologico per la FA.
Nella storia della valvulopatia mitralica,nella naturale evoluzione della malattia esiste praticamente
costantemente la FA che prima o poi quindi compare. Infatti è un motivo per l’indicazione
all’intervento chirurgico di sostituzione o di valvuloplastica.
Ovviamente tutto quello che determina un aumento della pressione all’interno dell’atrio,quindi
anche uno scompenso,un marcato aumento della pressione telediastolica, che si riflette a monte
con un’ipertensione anche a livello dell’atrio, facilita l’insorgenza della FA. Quindi si spiega
perché è frequente trovarla nella miocardiopatia di vario tipo dilatativa, restrittiva,
ipertrofica,nell’ipertensione arteriosa, nell’infarto miocardio acuto,quando c’è una ridotta
compliace quindi aumento della pressione diastolica e così via.
Ci sono sicuramente delle problematiche patologiche associate o predisponesti alla FA,di cui una
nota extracardiaca,ma con dei riflessi a livello dell’attività cardiaca, è la disfunzione tiroidea nel
senso dell’ipertiroidismo, molto spesso si associa anche il diabete mellito,la broncopneumopatia
cronico-ostruttiva,lo scompenso cardiaco e l’ipertensione; queste sono tutte forme,a parte
l’ipertiroidismo, che possono determinare direttamente o indirettamente una compromissione
contrattile cardiaca.
FIBRILLAZIONE ATRIALE SECONDARIA
Fattori associati o predisponesti
Ipertensione arteriosa 39.4%
Scompenso cardiaco 29.8%
BPCO
11.2%
Diabete mellito
10.7%
ipertiroidismo
3.1%
altro
8.4%
Fino ad alcuni anni fa, la FA era ritenuta un’ aritmia molto frequente,per esempio se fate un ECG
negli anziani la trovate spesso ed anche in maniera inaspettata perché molto spesso può essere
addirittura totalmente asintomatica, ed era anche ritenuta sostanzialmente benigna, cioè c’è questa
turba del ritmo,non c’è più il ritmo sinusale,ci sono queste onde di fibrillazione a livello atriale,
vedete questa linea isoelettrica dell’ECG , queste onde irregolari caotiche e poi irregolarmente
compaiono delle depolarizzazioni ventricolari,irregolarmente perché gli impulsi dall’atrio partono
in maniera irregolare attraverso questo scudo protettivo come lo abbiamo definito che è
rappresentato dal nodo AV e lì si fermano irregolarmente a seconda della penetranza degli impulsi
e del periodo refrattario del nodo e saltuariamente riescono a passare al ventricolo,per fortuna
saltuariamente perché se dovessero passare tutti, tenendo presente che sono nell’ordine di centinaia
al minuto, ogni episodio di FA si trasformerebbe in fibrillazione ventricolare, cosa che in pratica
non accade mai neanche nei nodi che conducono più velocemente, i cosiddetti nodi immaturi.
Diverso è il caso della sindrome di Wolfe-Parkinson-Wilde(WPW), che è un’anomalia congenita
rappresentata da un fascio anomalo di miocardio ventricolare che quindi non ha le caratteristiche
del nodo AV che è caratterizzato da una conduzione decrementale con periodi refrattari prolungati
ma ha la caratteristica di miocardio comune che per un’anomalia congenita di sviluppo mette
direttamente in comunicazione l’atrio con il ventricolo bypassando lo scudo rappresentato dal nodo
AV ed ecco perché in casi per fortuna rari si può verificare che una FA in soggetti che presentano
il fascio anomalo che caratterizza la sindrome WPW con periodi refrattari molto brevi, può essere
trasmessa al ventricolo con conseguente fibrillazione ventricolare. La sindrome WPW è
caratterizzata da un’altra aritmia,un’aritmia da rientro, in cui il fascio anomalo può rappresentare
l’anello di un circuito per cui l’impulso scende dal nodo al ventricolo per poi tornare
all’atrio,quest’aritmia è fastidiosa ma non pericolosa perché questo circuito ha un periodo
refrattario preciso e più di 200-220 battiti al minuto non può condurre.quindi la tachicardia
parossistica che caratterizza il WPW può essere sintomatica per tachicardia ma non è mai
pericolosa per la vita.
La FA,quindi,contrariamente a quanto si pensasse in precedenza, non è benigna perché può essere
una causa non trascurabile(statisticamente il 15-20%),di ictus ischemici soprattutto cerebrali. Il
rischio di fenomeni trombo-embolici aumenta marcatamente quando si associano alcuni fattori
predisponesti di rischio che sono l’ipertensione, lo scompenso, la BPCO, il diabete mellito,
l’ipertiroidismo e io ci aggiungerei anche una forma che abbiamo già visto,la sindrome bradi-tachi
di cui abbiamo parlato, nell’ambito della malattia del nodo del seno ci può essere una disfunzione
del nodo del seno quindi malattia seno-atriale, bradicardia sinusale marcata,arresto sinusale ,
blocco seno-atriale, ma anche una malattia dell’atrio che si può estrinsecare in una FA che si
alterna alle fasi bradicardiche,per esempio possiamo avere una FA molto veloce che
all’improvviso si interrompe si dovrebbe ripristinare il ritmo sinusale in tempi brevi però siccome
il nodo del seno è malato abbiamo una pausa di 8-10 secondi.
Anche l’età rappresenta una concausa da inserire quando fate una stratificazione del rischio
trombo-embolico nei soggetti con FA. Oltre a questi fattori la presenza di una valvulopatia
mitralica,soprattutto la stenosi, rappresenta il fattore di rischio trombo-embolico più importante di
tutti.
D'altronde voi conoscete la triade di Virchow per il rischio di trombosi:stasi,alterazione della
parete,stato pro-trombotico.
La tachiaritmie,l’irregolarità dei battiti che arrivano ai ventricoli quindi l’irregolarità del ritmo,la
perdita della sincronia atrio-ventricolare,quindi la perdita del contributo atriale alla dinamica
contrattile del cuore fanno si che ci sia un rapporto tra FA e compromissione contrattile
cardiaca,tutti questi fattori fanno sì che effettivamente ci sia questo rapporto tra FA e
compromissione contrattile cardiaca,quindi si associa facilmente allo scompenso in un circolo
vizioso.
Esiste una forma di cardiomiopatia dilatativa la quale è dovuta principalmente se non
esclusivamente ad una tachicardia cronica,cioè un cuore che batta costantemente a velocità elevata
a lungo andare in tempi più o meno brevi a volte anche in settimane a seconda della frequenza può
determinare attraverso meccanismi multipli,deplezione di fosfati ad alta energia, alterazioni
elettrofisiologiche e così via, una compromissione contrattile cardiaca importante che può anche
portare allo scompenso cardiaco, e si parla di tachicardiomiopatia che è l’unica forma di
cardiomiopatia dilatativa reversibile se si eliminano i fattori causali;c’è un’altra forma di
cardiomiopatia dilatativa reversibile che è quella alcolica una volta sospesa l’assunzione eccessiva
di alcol.
Quindi nella FA,soprattutto nelle forme ad alta frequenza, è difficile definire se la disfunzione
ventricolare che si associa a questa tachi fibrillazione atriale sia la causa o la conseguenza,non è
facile dirlo a priori,potremmo dirlo a posteriori cioè eliminando la FA,oppure rallentando la
frequenza con vari meccanismi,farmacologici o elettrici, vediamo se e di quando regredisce la
disfunzione ventricolare, e molto spesso regredisce in maniera del tutto significativa con
un’eiezione che passa dal 35% al 50% a conferma che era una caso di tachi-miopatia.
Abbiamo avuto un caso emblematico di un giovane di 17 anni che aveva la PJAT dall’acronimo
inglese(tachiaritmie atrioventricolare parossistica giunzionale) che aveva 170 fisso di frequenza da
un anno e mezzo,aveva un cuore marcatamente dilatato e una frazione di eiezione inferiore al
30%,era stato messa in lista di trapianto,siamo riusciti ad ablare con successo la tachiaritmie è
tornato il ritmo sinusale dopo sette mesi ha fatto la maratona di New York.
Quindi esistono delle forme importanti di tachicardiomiopatia in cui spesso la FA ha una frequenza
elevata,superiore a 120-130 battiti al minuto costantemente(cosa che si verifica in corso di
ipertiroidismo).
Mi soffermo un attimo sull’alcol poiché gli americani avevano coniato questa dizione:”sindrome
cardiaca dei giorni delle feste” poiché facevano questi pic-nic dove si scolavano una decina di
martini a testa e il lunedì si presentavano al pronto soccorso con FA,per cui questa si era attribuita
ad una causa precisa,alla ingestione eccessiva di alcol, in realtà ci sono molti dubbi.
Mentre il fumo di sigaretta sembra avere una qualche importanza anche perché la nicotina
rappresenta sicuramente un eccitante cardiaco.
Fattori di rischio per la FA(indice aggiustato per l’età) M F
Studio di Framingham;follow-up:38 anni
Fumo di sigarette
1.0 1.4
diabete
1.7 2.1
alcol
1.0 0.95
Fibrillazione atriale idiomatica:FA non associata a cardiopatia organica o latra condizione
correlabile a tale aritmia.
Prevalenza:2%-31%
Tale oscillazione della prevalenza è dovuta all’approfondimento o meno con procedure
diagnostiche invasive della FA.
Classificazione delle FA
 parossistica:a risoluzione spontanea
 persistente:necessita di cardioversione per la sua interruzione
 permanente:è resistente alla cardioversione farmacologica e/o elettrica
parossistica significa che uno ce l’ha e in genere ha durata abbastanza breve,in genere non più di
24 ore,termina spontaneamente;paradossalmente la FA è soprattutto sintomatica nei giovani a
cuore sano,evidentemente in quei soggetti la perdita della sincronicità atrio-ventricolare la sentono
fortemente,invece possiamo avere soggetti scompensati,gravi,anziani che magari fibrillano e non
se ne accorgono neanche.
Persistente quando non si arresta spontaneamente, ma potete interromperla sia con dei farmaci,
fatti in vena o presi anche per bocca,o mediante defibrillazione anche se è più corretto chiamarla
cardioversione ma il concetto è analogo;fondamentale è emettere la scarica in maniera sincrona al
QRS,poiché questa scarica elettrica che riazzera l’attività elettrica atriale e fa ripartire il ritmo
sinusale non deve mai cadere nel periodo vulnerabile ventricolare poiché in questo caso potrebbe
innescare una fibrillazione ventricolare. Quindi la scarica elettrica è data nel periodo refrattario dei
ventricolo in modo da non fare danni.
La terapia farmacologica è efficace nel 70-80% dei casi,anche qui però sono da tener presente
alcune problematiche importanti che negli anni passati avevano portato ad equivoci anche gravi dal
punto di vista terapeutico,per esempio fino a pochi anni fa si faceva uso costantemente invece dei
farmaci antiaritmici di classe 1C(propafenone,fleganide),della digitale che testata contro placebo
non ha mostrato alcuna differenza.
Voi siete abituati a trovare nelle persone anziane scompensate, la FA che non cardioverte,anche
perché dopo un certo limite di compromissione striale la FA non regredisce più. È importante
sottolineare,contrariamente a quello che si riteneva fino a poco tempo fa,che il rischio
tromboembolico,se coesistono i fattori di rischio di cui prima abbiamo parlato, non è differente
nelle varie forme di FA,non è aumentato nella FA permanente; ma nelle varie forme di FA il
rischio tromboembolico è praticamente sovrapponibile.
EZIOLOGIA DELLA FA PAROSSISTICA
50
40
30
20
10
0
cardiomiopatia
miscellanea
cardiopatia
ischemica
ipertensione
valvulopatia
FA idiopatica
EZIOLOGIA DELLA FA CRONICA PERMANENTE
50
40
30
20
10
0
cardiomiopatia miscellanea
cardiopatia
ischemica
ipertensione
valvulopatia FA idiopatica
Vedete come man mano che cambia il tipo di FA cambia anche la cardiopatia organica sottostante.
Ovviamente nelle FA permanenti rispetto a quelle parossistiche aumenta notevolmente la presenza
di una concomitante cardiopatia organica. Nella FA parossistica , e quindi transitoria e
spontaneamente regredibile, non si va ad approfondirne l’eziologia, per cui abbiamo un’elevata
incidenza di FA idiopatica.
Nella FA permanente vedete che gradatamente aumenta il quadro di cardiopatia organica che è
alla base della FA e l’idiopatica ha molta minore incidenza ma permane,ciò è dovuto al mancato
approfondimento diagnostico.
Man mano che andiamo avanti con l’età aumenta l’incidenza della FA cronica. Estremamente
importante da sottolineare,perché può avere ripercussioni estremamente pesanti dal punto di vista
clinico,è che frequentemente la FA è asintomatica. Il fatto che sia asintomatica non riduce la sua
pericolosità, questo è un problema che in clinica occorre sempre tener presente perché in clinica
voi potete trattare un paziente anche con l’antiaritmico più potente che è l’amiodarone,poi
ascoltate il paziente e vi dice che non ha disturbi particolari e state tranquilli che il problema è
risolto,non è così;perché vedete che il rapporto tra episodi di FA asintomatica e sintomatica è 12:1.
Questo è analogo al fenomeno dell’ischemia sintomatica e asintomatica, dove l’ischemia
accompagnata da angina non è prevalente e la maggior parte degli episodi sono asintomatici.
Il fatto che la maggior parte degli episodi di FA siano asintomatici spiega il perché di alcune
conseguenze apparentemente paradossali di alcuni trias recentissimi.
C’è stato un trial molto importante perché fatto su oltre 4000 pazienti con FA che si chiama
“Haffim” in cui si mettevano a paragone due trattamenti per la FA.
Il primo trattamento detto “ritm-control”(controllo del ritmo) si proponeva di cercare in tutti i modi
di mantenere il ritmo sinusale con metodiche elettriche,farmacologiche,fino all’accanimento,
cardiovertendo ogni volta,variando i farmaci antiaritmici e così via;il secondo trattamento era
“rate-control”(controllo della frequenza) con l’obiettivo di lasciarli fibrillare ma mantenendo una
frequenza cardiaca ottimale(80-90 batt/min a riposo e sottosforzo non superiore a 120-130/min),
mantenendo in questi pazienti la terapia con anticoagulanti in quanto per definizione continuavano
a fibrillare;viceversa nel ritm-control la falsa sicurezza della persistenza del ritmo faceva si che
frequentemente dopo qualche mese dalla conferma della persistenza del ritmo sinusale veniva
interrotta la terapia anticoagulante,ebbene la mortalità era nettamente superiore per ictus cerebri
nel braccio che controllava il ritmo e questo perché verosimilmente si avevano numerosi episodi di
FA asintomatici,magari parossistici, magari non colti dal medico, che avrebbero richiesto la
continuazione della terapia anticoagulante.
Quindi la terapia anticoagulante andrebbe protratta finchè non abbiamo la dimostrazione
ineccepibile di un ritmo sinusale continuativo e persistente in assenza di episodi di FA asintomatici
che vanno esclusi attraverso metodiche che non sono ECG una tantum e che non sono neanche i
sintomi del paziente.
CONSEGUANZE EMODINAMICHE DELLA FA
 perdita contrazione atriale
 irregolarità ritmo ventricolare
 riduzione piccolo flusso diastolico
 disfunzione di chiusura delle valvole AV
 incremento dimensioni atriali
 dilatazione ventricolare
anche un ritmo di 70-80 batt/min ma irregolare(possiamo avere 2 battiti veloci consecutivi poi una
pausa e un altro battito per esempio) di per sé ha conseguenze emodinamiche negative.
Mancando la contrazione atriale, mancando la sincronia abbiamo conseguenze legate anche alla
possibile tachiaritmia come: dilatazione ventricolare per mancata contrazione atriale, mancata
sincronia atrioventricolare; ovviamente abbiamo una disfunzione di chiusura delle valvole, tende a
mancare soprattutto la gittata atriale prima della chiusura delle valvole cioè in telediastole, quindi
tutte queste conseguenze emodinamiche in corso di FA possono portare ad una disfunzione
ventricolare crescente e alimentare un circolo vizioso.
Altro concetto importante da tener presente è che la FA purtroppo se non viene trattata
precocemente è un’aritmia che ha in se stessa un meccanismo di automantenimento per una serie
di motivi anatomo-elettro-fisiologici.
RIMODELLAMENTO ATRIALE
In relazione alla durata dell’aritmia l’atrio va incontro a successive modificazioni:
 metaboliche:alterazione degli ioni calcio,deplezione dei fosfati ad alta energia
 elettrofisiologiche:refrattareità e durata potenziale d’azione,dispersione periodo
refrattario
 istologiche:fibrosi,miocardio ibernato
 anatomiche: dimensioni atrio
 funzionali/meccaniche: contrattilità atriale
il rimodellamento atriale favorisce la perpetuazione dell’aritmia e/o la comparsa di recidive; questi
sono i motivi per cui di fronte ad un episodio di FA è necessario cardiovertire in tempi quanto mai
più rapidi.
Tra l’altro a livello sperimentale il metodo più usato per causare una tachicardiomiopatia è proprio
indurre un aumento di frequenza a livello atriale o ventricolare.
Influenza sulla prognosi:
alla comparsa dei sintomi  della qualità di vita
complicanze tromboemboliche
mortalità cardiovascolare
comparsa tachimiocardiopatia
sintomatologia FA:
% pazienti
80
60
40
20
0
sincope
angina
vertigini
intolleranza
esercizio
dispnea
affaticabilità
palpitazioni
Ovviamente questi sintomi sono diversi a seconda che parliamo di FA parossistica o permanente,
nella parossistica prevalgono le palpitazioni e il dolore toracico, nella cronica invece prevale la
dispnea.
Volevo soffermarmi infine sullo stato mentale poiché se andiamo a fare una RMN e una
valutazione delle funzioni cognitive superiori in pazienti con FA e senza FA le situazione è
nettamente differente,verosimilmente perché i soggetti con FA anche se non hanno avuto fenomeni
tromboembolici evidenti a livello di RMN sono evidenti lesioni vascolari molto diffuse e molto più
frequenti che nei soggetti con ritmo sinusale; ciò significa che ci sono stati fenomeni
microembolici passati inosservati, tant’è vero che in questi soggetti la frequenza di demenza tipo
Alzheimer è nettamente superiore.
Prof. Cina
Venerdì
4/5/2007
16:00-17:00
Avete fatto i problemi connessi alla pompa; ora parliamo della rete di distribuzione e in altre
parole arterie e vene, viste ovviamente in un’ottica chirurgica.
Finito questo corso io mi auguro che voi sappiate riconoscere alcuni segni e saper individuare i
malati che possono aver bisogno di un trattamento chirurgico e per fare questo cominciamo con
quella che è la patologia più diffusa nel mondo occidentale e cioè con l’arteropatia.
Teniamo presente che comunque le patologie si ripetono e sono essenzialmente due, che possono
riguardare il difetto circolatorio:patologie dilatative o ostruttive/stenosanti.
Ci occupiamo di queste cose perché l’effetto può essere quello dell’ischemia, che è un diminuito
apporto di nutrienti e soprattutto d’ossigeno e può essere di varia entità e di vario grado, può essere
reversibile o irreversibile; da cosa dipendono questi parametri? Dalla sede, dalla durata,se è un
problema acuto o cronico. Sostanzialmente, infatti, ci sono le ischemie acute e quelle croniche e in
relazione ai due tipi di ischemia cambia l’atteggiamento.
La patologia stenosante/ostruttiva è una patologia di tipo ubiquitario, dove ci sono arterie lì ci può
essere questa patologia, ecco le conseguenza che ci interessano:
Principali manifestazioni nelle malattie trombotiche arteriose
ictus ischemico(lesione irreversibile)
TIA(transient ischemic attack)
CUORE infarto miocardio
angina pectoris
arterie periferiche dolore a riposo,ischemia critica,gangrena, necrosi(progressione della malattia)
SNC
FATTORI DI RISCHIO
Modificabili
immodificabili
fumo di sigaretta
I fattori di rischio modificabili sono importanti nella prevenzione primaria e cioè la possibilità di
evitare completamente la malattia; ma anche nella prevenzione secondaria, cioè quella in grado di
modificare la storia naturale della malattia.
Sono importanti perché sono patologie che costano in termini di vita e di soldi, i costi sono enormi
per curare questa patologia. Negli USA cominciano a considerare le patologie predisponesti come
patologie sociali.
È difficile che un malato nel corso della sua vita abbia una sola localizzazione(o SNC o cuore o
arterie periferiche), ma almeno due,a volte (7% dei casi) anche tre, questo comporta che quando
viene da voi un soggetto che ha l’arteropatia obliterante e vi dice “io quando cammino ho delle
difficoltà”, allora voi dovete cercare di capire se quel paziente ha una cardiopatia ischemica.
Importante è ricordarsi che l’arteropatia obliterante è una patologia polidistrettuale.
EMODINAMICA: parametri principali
Pressione: forza esercitata dal sangue su una unità di area della parete vasale(mmHg o cmH2O)
Flusso: quantità di sangue che passa nell’unità di tempo attraverso una sezione del
condotto(cm^3/sec)
Resistenza: impedimento allo scorrimento del sangue(importante nella patologia perché è una
cosa su cui si può agire)
Legge di Poiseulle(legge fondamentale dell’emodinamica)
F = ΔP π r^4
8ηl
la legge di Poiseulle ci dice anche una cosa importante: perché ci sia un flusso è indispensabile un
gradiente pressorio.
Legge di Leonardo: SV=K
Questa invece ci dice che c’è un rapporto fra la sezione e la velocità, quindi significa che dove si
allarga il condotto diminuisce la velocità e viceversa dove è più stretto aumenta la velocità; questo
è importante come meccanismo di compenso. Questo ci dice anche che dove c’è stenosi il flusso
non si modifica perché compensato da un aumento della velocità; questo è importante per porre
indicazione di intervento chirurgico ad un malato con stenosi per esempio della carotide:si opera
solo se le stenosi sono superiori al 70% del lume del vaso.
In ogni sezione del sistema circolatorio passa la stessa quantità di sangue ed evidentemente che
succede? che la velocità deve cambiare.
I distretti più importanti sono quelli condizionati da una resistenza e vedete che ci sono distretti a
bassa resistenza che sono privilegiati e sono: carotidi,coronarie e arterie renali.
Importante è anche la compliance(distensibilità) del sistema artero-venoso, nel settore venoso è
molto elevata perché le vene fungono da serbatoio senza grosse variazioni di pressione.
Distribuzione del flusso e consumo di ossigeno nei vari distretti non sono sovrapponibili; ci sono
distretti in cui il consumo di ossigeno è molto più alto rispetto al proprio flusso sanguigno; nel rene
invece passa il 25% di tutto il sangue però il suo consumo di ossigeno è solo il 10%, e questo
perché qui il passaggio del sangue è funzionale all’intero organismo in rapporto a quelle che sono
le funzioni del rene. Ci sono distretti in cui il flusso del sangue può aumentare tantissimo, per
esempio:
flusso ematico muscolare
1,5-6 ml/100g/min a riposo
80-100ml/100g/min in attività.
Questo significa che ci sono dei meccanismi che regolano il flusso e sono:
 nervosa: solo simpatico che dà vasocostrizione, la vasodilatazione si ha abolendo il
tono simpatico
 metabolica O2 e pH CO2 e ac. latticoflusso(meccanismo che si verifica anche
nella patologia)
 ormonale : sistemicaadrenalina e noradrenalina
locale PGA e PGE
tutti questi fattori agiscono a livello delle arteriole perché sono quelle che hanno la possibilità di
regolare tantissimo il flusso siandal punto di vista dell’apertura o dello spasmo, sia dal punto di
vista degli shunt artero-venosi.
Vediamo cosa succede quando in questo sistema circolatorio si inserisce qualcosa che non
dovrebbe esserci(la placca e rigidità della parete); dove c’è la placca c’è resistenza e la pressione
cade.
Gli effetti della placca sul flusso sono in relazione a:
 entità della stenosi
 sede
 numero(è fondamentale perché l’effetto delle placca si somma secondo la legge di ohm)
 resistenze periferiche
nella prima fase di formazione della placca non c’è alcun effetto sul flusso, al crescere dela
placca(20-30%) il flusso da laminare diviene turbolento e questo è importante perché può dare dei
segnali come il soffio,fremito con la palpazione e può essere visibile con ecodoppler.
Perché i malati camminando hanno la claudicatio? Perché camminando,per la necessità di maggior
afflusso sanguigno, diminuiscono le resistenze e una stenosi, che in condizioni di base non è
critica, lo diventa sebbene il restringimento sia lo stesso.
Camminando creiamo un’ ischemia che comporta una vasodilatazione che dovrebbe comportare
un maggior richiamo di sangue, però siccome sono diminuite le resistenze e c’è la stenosi il
paziente ha la claudicatio.
Questo è l’importante concetto dell’ischemia relativa che c’è in tutti i distretti, vuol dire che lo
stesso grado di stenosi determina una caduta del flusso se noi variamo le restitenze(e quindi
creiamo un gradiente pressorio).
La cosa importante è che la creazione di questo gradiente pressorio stimola lo sviluppo di circoli
collaterali;per esempio la femorale superiore è la più colpita da arteriosclerosi degli arti inferiori, e
qui è difficile che dia luogo ad eventi gravi, positivo è che la femorale superficiale si trovi tra due
peduncoli arteriosi(femorale profonda e poplitea) dai quali può svilupparsi un circolo collaterale.
Circoli collaterali importanti per gli arti inferiori sono rappresentati da quelli derivanti dall’iliaca
interna o ipogastrica, per cui le alterazioni dell’iliaca esterna possono non avere grosse
ripercussioni cliniche perché le arterie otturatorie e glutee(rami dell’iliaca interna) si collegano con
i rami della femorale superficiale.
Tuttavia a valle dei vasi del circolo collaterale avremo una caduta pressoria e quindi il sangue ha la
possibilità di rientrare bel ramo del circolo collaterale e portare ad una diminuizione del flusso a
valle.