L'INSUFFICIENZA RENALE ACUTA...
un ospite frequente in urgenza
Paestum, 14 dicembre 2012
Dott. Giovanni Mugnani
Responsabile Nefrologia ed Emodialisi
Casa di Cura “Prof. Dott. L. Cobellis” Vallo della Lucania (Sa)
DEFINIZIONE
Per insufficienza renale acuta (IRA) si intende una serie
di sindromi cliniche caratterizzate da una brusca
diminuzione del filtrato glomerulare (GFR).
La diminuzione del GFR può avvenire:
• In presenza di una precedente normale funzione renale
• Per una riacutizzazione di una precedente insufficienza
renale cronica stabile
Primo episodio o riacutizzazione?
Di fronte ad un quadro di insufficienza renale il primo quesito è se
si tratti di una insufficienza renale acuta o di una riacutizzazione
di una insufficienza renale cronica.
Le informazioni anamnestiche riguardano:
Funzione renale precedente
Presenza di infezioni
Uso di sostanza nefrotossiche (FANS, aminoglicosidi, farmaci
citotossici, mezzi di contrasto, antibiotici e reazioni di ipersensibilità)
Ipotensione o ipertensione arteriosa
Trasfusioni
Interventi chirurgici
Precedenti disturbi della minzione
Presenza di poliuria con nicturia
Fisiopatologia
L’ IRA è caratterizzata da:
1.
accumulo di metaboliti tossici normalmente escreti dal
rene ( principalmente urea e creatinina)
2.
da un volume delle urine nelle 24h che può andare da
anuria (diuresi inf. a 100ml/24h)
oliguria (diuresi inf. a 400ml/24h)
poliuria (diuresi sup. a 2L/24h)
a seconda dell’entità del danno del sistema di
riassorbimento tubulare di sodio e di acqua.
Fisiopatologia: variazioni del GFR e creatininemia
Non esiste una correlazione precisa tra variazioni del
filtrato glomerulare e creatininemia.
L’escrezione di creatinina e quindi la creatinuria
dipende da:
• Filtrazione glomerulare
• Secrezione tubulare prossimale
Una ridotta produzione di creatinina (deperimento
muscolare) può portare ad un minimo aumento
della creatininemia, anche in presenza di una
importante diminuzione del filtrato glomerulare.
Fisiopatologia: variazioni del GFR ed
urea
La relazione tra variazioni del filtrato glomerulare e concentrazioni di
urea è più complessa.
Possiamo avere un aumento di urea senza variazioni del filtrato
glomerulare in pazienti con:
• emorragie gastrointestinali
• stati ipercatabolici (febbre,digiuno prolungato)
• perdite di proteine (proteinuria,enteropatia essudativa)
• terapia steroidea
• terapie antibiotiche a base di tetracicline ( le tetracicline si fissano
sulla cartilagine di coniugazione e sul fronte di calcificazione
osseo)
Fisiopatologia: variazioni del FGR ed urea
ATTENZIONE!!!
In pazienti con:
-malnutrizione proteica
-epatopatie croniche
una diminuita produzione di urea può mascherare un
deficit della funzione renale (che, da solo, avrebbe dato
un aumento dell’azotemia).
IRA: classificazione
•
•
•
L’ IRA si distingue in:
Forma prerenale:
prerenale caratterizzata da una brusca
diminuzione del FGR legata a fattori emodinamici
reversibili in assenza di un danno parenchimale
Forma renale o parenchimale:
parenchimale quando la ridotta
perfusione renale non è reversibile si crea un danno
parenchimale e si ha il quadro della necrosi tubulare acuta
che può essere di origine ischemica o tossica. Più
raramente è dovuta a malattie glomerulari primitive o
secondarie, cause vascolari e interstiziali.
Forma postrenale o ostruttiva:
ostruttiva caratterizzata da
ostruzione acuta delle vie urinarie distalmente alla vescica
o un’ ostruzione prossimale alla vescica se bilaterale o se
avviene in un soggetto monorene
IRA PRERENALE: fisiopatologia
L’IRA prerenale è dovuta ad una riduzione del FGR per
fattori emodinamici che diminuiscono la perfusione
glomerulare; non si associa a danno cellulare ed E'
REVERSIBILE dopo normalizzazione dei fattori
emodinamici.
IRA PRERENALE: fisiopatologia
L’IRA prerenale si sviluppa in seguito a:
• Ipovolemia vera con diminuzione del volume circolante per:
1. Perdite gastrointestinali da vomito,diarrea,fistole intestinali
2. Perdite renali da diuretici, diuresi osmotica, sindrome da perdita
di sale
3. Perdite cutanee da ustioni, ipertermia
4. emorragie
• Diminuzione del volume ematico efficace circolante legata a:
1. Diminuzione della gittata cardiaca
2. Vasodilatazione sistemica da farmaci o sespsi
3. Da ipoalbuminemia per cirrosi epatica o sindome nefrosica
4. Da aumento del terzo spazio (pancreatiti, peritoniti)
IRA PRERENALE: fisiopatologia
La diminuzione del volume ematico determina
vasocostrizione periferica che può essere dovuta a:
• Secrezione di catecolamine da parte del sistema simpatico
• Attivazione del sistema renina-angiotensina-aldosterone
• Liberazione di vasopressina dalla neuroipofisi
IRA POSTRENALE
L’ IRA postrenale è legata ad una ostruzione
anatomica delle vie urinarie.
Distinguiamo due tipologie principali di ostruzione:
a) Alta (prossimale alla vescica)
b) Bassa (distale alla vescica)
IRA POSTRENALE: fisiopatologia
L’ostruzione alta può essere:
• Intrinseca ( calcoli, necrosi papillare, coaguli,tumori )
• Estrinseca ( fibrosi retroperitoneale,neoplasie con
congelamento pelvico,aneurisma dell’aorta addominale )
L’ostruzione bassa può essere dovuta a:
• Stenosi uretrale
• Ipertrofia prostatica benigna
• Cancro della prostata
• Carcinoma vescicale
• Calcoli vescicali
• Coaguli vescicali
• Vescica neurologica
IRA POSTRENALE: fisiopatologia
Quando l’ostruzione è unilaterale e il rene controlaterale è
normale, la funzione renale è normale e l’insufficienza
renale acuta non si manifesta
L’ IRA si manifesta quando:
• l’ostruzione è bilaterale o a valle della vescica
• l’ostruzione è monolaterale e coesiste una patologia o una
assenza del rene controlaterale
IRA POSTRENALE: fisiopatologia
- In caso di ostruzione completa c’è anuria.
- In caso di ostruzione parziale, ci può essere una diuresi
normale, poliuria o volumi di urina variabili.
- La ripresa della funzione renale dopo disostruzione
dipende dalla severità dell’ostruzione.
- L’incidenza nel sesso maschile è maggiore rispetto al
sesso femminile.
IRA POSTRENALE: prognosi funzionale
In caso di ostruzione completa:
• se la durata è inferiore a 7 giorni, la ripresa funzionale è
completa. Ci può essere la perdita di un certo numero di nefroni
con ipertrofia compensatoria e iperfiltrazioni dei nefroni
residui.
• Dopo 12 sett. le possibilità di ripresa sono minime.
In caso di ostruzione parziale:
le possibilità di ripresa dipendono dalla severità e dalla durata
della ostruzione, dalla presenza di infezioni o di una malattia
renale preesistente.
IRA “RENALE” o PARENCHIMALE: le cause
• Necrosi tubulare acuta (85% dei casi)
50% tipo ischemico (da ipotensione , shock, sepsi)
35% tipo tossico:
farmaci (aminoglicosidi, mdc, amfotericina b, cisplatino)
pigmenti: emolisi (emoglobina libera)
rabdomiolisi (mioglobina)
• Necrosi corticale bilaterale nella patologia ostetrica
• Nefrite interstiziale acuta
idiopatica
da infiltrazione neoplastica
da farmaci con meccanismo immuno-allergico
da infezioni ( batteri , virus, TBC, rickettsiosi)
malattie sistemiche
• Glomerulonefriti acute primitive e secondarie a malattie sistemiche
(LES, vasculiti, sindromi emolitica-uremica)
• Sindromi vascolari acute
embolia e dissezione arteria renale
trombosi vena renale
malattia ateroembolica
NECROSI TUBULARE ACUTA: inquadramento
La necrosi tubulare acuta può essere:
1. Di origine Ischemica
2. Di origine Tossica
Spesso è multifattoriale:
• Nelle forme di origine settica
• In corso di ipoperfusione renale
• Da farmaci nefrotossici
La forma Ischemica è legata all’ ipoperfusione renale che deve essere
intensa e prolungata, tale da creare lesioni cellulari irreversibili,
anche quando si risolvono i problemi emodinamici. Le cause
possono essere di natura medica o chirurgica.
La forma tossica è legata a fattori tossici endogeni o esogeni, le forme
più comuni sono da farmaci, da rabdomiolisi o da mezzi di
contrasto.
NTA: fisiopatologia
Ischemia o nefrotossine
Danno tubulare delle cellule del tubulo prossimale e del tratto
ascendente del’ansa di Henle
Diminuzione del FGR e oliguria da:
•
•
•
•
•
Vasocostrizione (attivazione del sistema renina/angiotensina, attivazione di
endotelina, attivazione dei trombossani) e riduzione delle sostanze
vasodilatatrici ( prostacicline, ossido nitrico).
Ostruzione tubulare che determina aumento della pressione intratubulare
Passaggio del liquido endotubulare nei capillari peritubulari
Infiammazione interstiziale (infiltrazione leucocitaria e liberazione citochine,
ROS, enzimi )
Da effetti diretti sulle cellule glomerulari e sul mesangio
NTA: decorso clinico
Il decorso clinico si divide in tre fasi :
- Una fase iniziale in cui intervengono i fattori causali della
necrosi tubulare acuta, di intensità tale da creare un danno acuto
parenchimale.
- Una fase di mantenimento, dalla durata variabile, da pochi
giorni a 6 settimane, in genere 1-2 settimane. Il GFR è
marcatamente ridotto, il volume delle urine è molto variabile,
dalla oliguria alla poliuria, alla anuria.
- Una fase di ripresa in cui avviene la rigenerazione cellulare e la
ripresa della integrità tubulare. Il GFR ritorna a valori normali o
quasi. La mortalità è elevata in rapporto alle patologie associate.
La mortalità della necrosi tubulare acuta non complicata va dal 7%
al 23%, quando si associa ad una MOFS la mortalità sale dal
50% al 80%.
-
NTA: aspetti della “fase di ripresa”
La fase di ripresa dell’ IRA da necrosi tubulare viene
distinta in 3 fasi
1. fase di morte ed esfoliazione delle cellule tubulari
prossimali
2. fase di ripopolazione di cellule epiteliali scarsamente
differenziate derivate da cellule staminali di provenienza
midollare o da cellule staminali native renali
3. fase di rigenerazione in cui le cellule tubulari
riguadagnano le loro caratteristiche di differenziazione
CASO CLINICO
Un paziente di 69 aa, affetto da cirrosi epatica HCV correlata
(Child score B7) viene ricoverato per il riscontro ecografico di
lesioni epatiche meritevoli di approfondimento diagnostico.
A causa dell’ allergia al m.d.c. iodato veniva sottoposto a RM
addominale, con gadolinio epatospecifico (PRIMOVIST 10 ml)
conclusiva per epatocarcinoma.
Si procedeva quindi alla chemioembolizzazione, per la quale si
rendeva necessario l’impiego intra-arterioso di Gd
(DOTAREM 70 cc, 0.5 Mm/Kg).
Il controllo della funzione renale pre e 24h post procedura
risultava nella norma (creatininemia 1.1mg/dl pre e 1mg/dl
post). SEMBRAVA PROPRIO TUTTO OK.
CASO CLINICO
...ed INVECE...
Un controllo a 96h, in assenza di sintomatologia clinica e con
diuresi conservata, mostrava una creatininemia di 3.5 mg/dl.
La sodiuria risultava pari a 126 mEq/24h, all’esame urine la
proteinuria non era dosabile; l’esame del sedimento urinario
documentava la presenza di numerose cellule tubulari; la
complementemia, l’emocromo e l’ecografia renale
risultavano nella norma.
La creatininemia ha raggiunto un picco di 3,9 mg/dl 7 giorni
dopo la procedura ed è poi gradualmente tornata a valori
normali (Cr 1.3 mg/dl) dopo 15 gg.
DISCUSSIONE
Nel caso clinico descritto l’impiego delle alte dosi intra-arteriose
necessarie per la procedura angiografica, ha causato un quadro di
nefropatia da mezzo di contrasto (CIN) nonostante il paziente non
avesse alterazioni della funzione renale preesistenti.
La relazione temporale con la somministrazione del Gd, la presenza
di un sedimento urinario suggestivo per necrosi tubulare acuta, la
normalizzazione dei valori di Cr dopo 15 gg dalla procedura sono
gli elementi a favore della diagnosi di CIN.
In considerazione del rapido recupero della funzione renale si è
deciso di non effettuare la biopsia renale.
CONCLUSIONI
Il Gd è considerato sicuro nei soggetti senza preesistenti
alterazioni della funzione renale ma alte dosi di Gd,
somministrato per via intra-arteriosa, espongono il pz a
CIN anche in assenza di altri fattori di rischio che ne
possano lasciar prevedere lo sviluppo.
NEFROPATIA DA MEZZO DI CONTRASTO (CIN):
un caso particolare di necrosi tubulare acuta
DEFINIZIONE
Per nefropatia da mezzo di contrasto
(Contrast-Induced Nephropathy, CIN) si
intende una riduzione acuta della funzione
renale dopo somministrazione intravascolare
di agenti contrastografici iodati, in assenza
di altre possibili cause di insufficienza renale
acuta.
DIAGNOSI
La diagnosi viene posta per un aumento assoluto (di
almeno 0.5 mg/dL) o relativo (del 25%) dei valori di
creatinina rispetto a quelli basali, a distanza di 48-72
ore dalla somministrazione del mezzo di contrasto
iodato per una procedura diagnostica o
interventistica.
I valori aumentano dopo 24 ore e raggiungono un
picco dopo 48-72 ore.
CARATTERISTICHE CLINICHE
Il danno renale indotto dal MdC è di solito transitorio e la
creatinina ritorna ai valori basali dopo due settimane.
La sofferenza renale inizia subito dopo l’esame con MdC
senza sintomi e, spesso, senza alcuna contrazione della
diuresi.
Clinicamente la CIN può essere in molti casi asintomatica.
Nei casi più gravi può evolvere fino all’uremia acuta ed è
necessario effettuare un trattamento dialitico.
La CIN si può considerare una malattia iatrogena che può
determinare danni apprezzabili alla salute ed aumentare i
costi sanitari
INCIDENZA
La CIN è riconosciuta come terza causa di IRA acquisita in ambito
ospedaliero (11% dei casi di IRA) dopo il danno da ipoperfusione e
l’impiego di farmaci nefrotossici come gli antinfiammatori non
steroidei.
La CIN si associa ad aumento della morbilità (aumento del 5.5%
di ospedalizzazione) e della mortalità (da 2 a 3 volte, 35% dei casi
di CIN), tanto da far pensare alla CIN come un fattore predittivo
indipendente di mortalità a lungo termine.
L’incidenza della CIN è compresa tra il 3% ed il 20-25% a seconda
della definizione di CIN utilizzata.
L’incidenza può arrivare al 50% nel caso di pazienti con
importanti fattori di rischio come l’IRC ed il diabete mellito.
L’incidenza di CIN è maggiore in caso di somministrazione di MdC
in via endoarteriosa (10-20%) rispetto alla via endovenosa (5%).
CIN E DIALISI
Il numero di casi di insufficienza renale con
necessità di dialisi attribuibili alla CIN è
collegato alle comorbidità presenti nel singolo
paziente, e varia dall’1% dei casi per tutti i
pazienti sottoposti ad angiografie, a oltre il 10%
per quelli già affetti da IRC.
Inoltre il 13-50% dei pazienti sottoposti a dialisi a
seguito di CIN tende a rimanere in dialisi in via
definitiva.
PATOGENESI
Nonostante i numerosi studi effettuati la
fisiopatologia della CIN non risulta ancora
completamente chiarita.
Esistono varie ipotesi fisiopatologiche, non
potendo escludere una patogenesi mista in cui
diversi meccanismi contribuiscono in maniera
combinata a determinare il danno renale.
TEORIE PATOGENETICHE
1.TEORIA DELL’EFFETTO OSMOTICO:
L’infusione del MdC provoca iniziale
vasodilatazione seguita da vasocostrizione per
aumento delle resistenze intrarenali con
riduzione del FG.
2.TEORIA DELL’EFFETTO CITOTOSSICO:
Il contatto del MdC con le cellule tubulari
determina fenomeni degenerativi a carico
delle cellule tubulari, alterazioni della
funzione enzimatica mitocondriale a carico delle
cellule dell’epitelio prossimale e distale ed
ipossia midollare.
3.TEORIA DELLA DISFUNZIONE ENDOTELIALE:
Il MdC provoca ischemia midollare mediata dalla
inibizione della NO sintasi (frazione inducibile)
con riduzione della sintesi locale di NO.
Concomita una aumentata sintesi di endotelina,
potente vasocostrittore, con conseguente
ischemia renale.
4. TEORIA DELL’IPERVISCOSITA’:
L’iperviscosità dei MdC aumenta la resistenza al
flusso ematico nelle zone distali del nefrone fino
ad indurre ostruzione tubulare.
L’aumento di resistenza al flusso nei vasa recta
aggrava l’ischemia della midollare renale che, già
in condizioni normali è perfusa a bassa tensione
di ossigeno e quindi più vulnerabile all’ipossia.
Cateterizzazione selettiva dell’arteria renale e
misurazione intra-arteriosa del flusso renale
durante coronarografia (NDT 2008)
Il
flusso
renale
si
riduce
già
dopo
pochi
minuti
dal MdC
FATTORI DI RISCHIO
Il fattore di rischio più importante per lo
sviluppo di CIN è l’IRC (da sola aumenta il
rischio di 20 volte), soprattutto in caso di
valori di GFR < 60 ml/min. ovvero di IRC agli
stadi 3-4 e 5.
Il diabete mellito costituisce un rischio
aggiuntivo, ed i pazienti diabetici con IRC
hanno un rischio elevato (il 50% sviluppa CIN).
Queste condizioni sono accomunate dalla presenza
di una disfunzione endoteliale e/o di una ridotta
elasticità vascolare che condizionano una minore
capacità vasodilatativa, ed in un ultima analisi, una
ridotta riserva funzionale renale, quindi sono a
rischio maggiore di sviluppare una CIN.
Anche i soggetti con insufficienza cardiaca a bassa gittata
sono a maggior rischio di CIN, lo stesso i soggetti con
disidratazione, ipovolemia ed ipotensione.
Altri fattori di rischio sono la sepsi, le epatopatie proteinodisperdenti, il trapianto d’organo, precedenti trattamenti
chemioterapici, l’uso di farmaci nefrotossici ed il soggetto
monorene.
PRINCIPALI FATTORI DI RISCHIO PER CIN
Diabete mellito
Patologia renale o monorene
Sepsi o ipotensione acuta
Disidratazione o contrazione del volume
Età > 75 anni
Precedente chemioterapia
Trapianto d’organo
Patologie cardiovascolari (ipertensione, scompenso
cardiaco, arteriopatia periferica e/o coronarica
Esposizione a farmaci nefrotossici: diuretici dell’ansa,
FANS, anfotericina B, aminoglicosidi, vancomicina,
immunosoppressori, chemioterapici (oncologici), ace
inibitori, sartani, metformina
AIDS
Traumi maggiori recenti
(Da: Canadian Association of Radiologist: Guidelines for the
prevention of contrast induced nephropathy. 2007).
CLASSICI MARCATORI DI RISCHIO
DEL DANNO RENALE ACUTO DA MDC
NON MODIFICABILI
Nefropatia cronica (GFR < 60 mL/min.)
Diabete mellito con complicanze renali
Età avanzata > 75 anni
Insufficienza cardiaca congestizia
MODIFICABILI
Riduzione della volemia efficace
Farmaci nefrotossici concomitanti
Elevate dosi di mezzo di contrasto iodato
Tipo di mezzo di contrasto iodato
Somministrazioni ravvicinate di mezzo di contrasto iodato
VALUTAZIONE DEL RISCHIO DI CIN
Si basa prevalentemente sulla misurazione della funzione
renale.
Per misurare la funzione renale bisogna determinare il
filtrato glomerulare che nell’adulto è di 90-120 ml/min.
Come riferimento possiamo usare la creatinina ma a volte
questa non basta perciò dobbiamo utilizzare la clearance
della creatinina.
Nella pratica clinica la corretta misurazione della clearance della
creatinina non è sempre agevole pertanto possiamo utilizzare
delle formule come quella di Cockcroft e Gault che richiede il
peso, l’età ed il sesso del paziente oltre alla creatinina oppure
l’equazione di Levey o MDRD (dallo studio Modification of Diet in
Renal Disease) la cui formula abbreviata richiede età, sesso e
creatinina sierica.
Il calcolo del GFR in ml/min. con la formula
MDRD viene eseguito automaticamente dal
Laboratorio Analisi a partire dal valore di
creatininemia per i soggetti nell’intervallo di
età tra 18-70 (e-GFR).
Se non si esegue il calcolo del GFR, per
prudenza e ai fini della profilassi della CIN i
pazienti con creatinina ≥1.5 devono essere
considerati con un GFR < a 30 ml/min.
STRATIFICAZIONE DEL RISCHIO
PARAMETRO
RISCHIO DI CIN
MISURE PREVENTIVE
GFR > 60 ml/min
BASSO
NON E’ NECESSARIA
PROFILASSI NE’
FOLLOW-UP
GFR tra 60-30
ml/min
MODERATO
VALUTARE
NECESSITA’ DI
PROFILASSI E
FOLLOW-UP
GFR < 30 ml/min
ELEVATO
NECESSARI
PROFILASSI E
FOLLOW-UP
CREATININA
> 1.5 mg/dl
VARIABILE
DA MODERATO
A ALTO
VALUTARE IL RISCHIO
E LA NECESSITA’ DI
PROFILASSI E
FOLLOW-UP
RACCOMANDAZIONI
Quando si richiede un esame contrastografico
valutare se il paziente è a rischio di CIN
Valutare il rischio di CIN attraverso il GFR (in
automatico c/o Laboratorio Analisi)
Valore di GFR o creatinina deve essere ottenuto
nei 3 mesi precedenti il MdC in un paziente
ambualatoriale stabile
Nel paziente ricoverato GFR o creatinina nei sette
giorni precedenti
Nei pazienti in cui non si ha a disposizione il GFR o
la creatinina valutare i fattori di rischio
MISURE PREVENTIVE 1
Sospendere e/o valutare i farmaci
potenzialmente dannosi per la funzionalità renale
almeno 48 ore prima della procedura con MdC:
FANS, Metformina, Antibiotici nefrotossici,
Agenti interferenti con l’asse renina
angiotensina (ACE-inibitori e sartani),
Diuretici, Mannitolo, Antineoplastici
(cisplatino), Anfotericina B ,
Immunosoppressori.
MISURE PREVENTIVE 2
In base al tipo di farmaco utilizzato si
raccomandano le seguenti misure preventive
Diuretici
Dovrebbero essere sospesi il giorno
precedente e il giorno dell’esame, condizioni
cliniche del paziente permettendo.
MISURE PREVENTIVE 3
ACE- inibitori e sartani
Se necessario possono essere proseguiti ma
si consiglia di non variare le dosi o di iniziare
il farmaco nel periodo immediatamente
precedente e seguente l’esame o la
procedura con MdC.
MISURE PREVENTIVE 4
Antineoplastici
Ci deve essere un intervallo di almeno 7 giorni
tra il termine di una chemioterapia
(specialmente se contenente derivati del
platino) e l’esecuzione di un esame con MdC.
MISURE PREVENTIVE 5
Antibiotici nefrotossici
(amino glucosidi, vancomicina)
Antinfiammatori non steroidei
(FANS)
Dovrebbero essere sospesi due giorni prima del
MdC.
MISURE PREVENTIVE 6
Metformina
Non è nefrotossica ma, in caso di insufficienza renale
moderata (GFR<60 ml/min), si può accumulare e
determinare acidosi lattica; nei pazienti con GFR < 60
ml/min il farmaco dovrebbe essere sospeso al
momento dell’infusione del MdC; riprendere il farmaco
solo dopo 48 ore e solo se la funzione renale rimane
stabile.
PROTOCOLLI DI PREVENZIONE
Dalla fisiopatologia della CIN abbiamo appreso
che il danno avviene nei primi minuti dalla
somministrazione del mezzo di contrasto iodato
quindi quello che dobbiamo fare per cercare di
evitare questa complicanza, lo dobbiamo fare
prima cioè dobbiamo prevenire la CIN.
Sono stati effettuati molti trials clinici con
l’obiettivo di definire protocolli efficaci per la
prevenzione della nefrotossicità da MdC
PROTOCOLLI DI PREVENZIONE
Le principali rassegne pubblicate in letteratura
concordano nel confermare che l’unica manovra
preventiva di provata efficacia è l’idratazione del
paziente nel periodo peri-procedurale.
Minori certezze riguardano le tecniche di
idratazione e la tipologia dei vari fluidi impiegati,
anche se la reale efficacia non dipende dalle
caratteristiche di questi ultimi, né dal ritmo di
infusione, ma l’idratazione serve a compensare
evidenti o latenti condizioni di riduzione dei fluidi
nei vari compartimenti corporei.
PREVENZIONE CON N-ACETILCISTEINA
La N-Acetilcisteina ha un effetto “spazzino”
sulla produzione e sull’effetto citolesivo dei
radicali liberi;oltre a quello antiossidante, ha
un effetto protettivo contrastando l’ischemia
d’organo mediante la stimolazione dei
mediatori vasodilatatori endoteliali a livello
del microcircolo.
L’efficacia preventiva è dose dipendente:
almeno 1200 mg die.
IL NOSTRO PROTOCOLLO DI PREVENZIONE
della CIN prevede:
Il giorno precedente e il giorno stesso
dell’esame e/o della prodedura con MdC,
SOSPENSIONE di:
• DIURETICI
• FANS
• ACE INIBITORI e SARTANI
• ANTIBIOTICI NEFROTOSSICI
• METFORMINA
IL NOSTRO PROTOCOLLO DI PREVENZIONE
della CIN prevede:
Abbondante idratazione con:
Soluzione salina isotonica (0.9%)
(0.9% alla
dose di 1 mL/Kg/h iniziando 8-12 ore prima del
MdC
• Bicarbonato di sodio (1,4%) alla dose di 3
mL/Kg/h nell’ora precedente il MdC e
continuando con 1 mL/Kg/h per le 6 ore
successive
• Acetilcisteina 1200 mg mattina e sera il
giorno prima il MdC e 1200 subito dopo il MdC e
1200 mg dopo altre 6 ore.
parola d'ordine:
PREVENZIONE
grazie per l'attenzione
