L'alimentazione come causa di malattia
Un’alimentazione inadeguata può essere causa di malattia. L’inadeguatezza può
riguardare la quantità o la qualità dei componenti della dieta. Per quanto
riguarda l’aspetto quantitativo questo è strettamente connesso con l’apporto
calorico. Le necessità caloriche dei singoli soggetti variano con la costituzione
organica, l’equilibrio ormonale, l’età, il sesso, il momento fisiologico, il clima, il tipo
di lavoro ed esercizio fisico svolto. Un lavoro muscolare sostenuto, ad esempio,
consuma un grande quantitativo di energia che abbisogna di un apporto
alimentare adeguato.
Un eccessivo apporto calorico può con il tempo determinare un aumento del
pannicolo adiposo sottocutaneo e del grasso perivescicale (ingrassamento) fino
ad un quadro di obesità. Da un punto di vista istopatologico si considera
l’ingrassamento come una pseudo-iperfrofia e un’iperplasia del tessuto adiposo;
aumenta infatti sia il volume della goccia lipidica presente negli adipociti che il
numero di cellule. All’aumento del volume di grasso corrisponde anche un
aumento del letto capillare; il cuore si trova così esposto ad un lavoro superiore al
normale, in quanto deve irrorare, mantenendo costante la pressione arteriosa,
una superficie capillare più ampia. Questa condizione può portare ad ipertrofia
cardiaca e con il tempo ad insufficienza del cuore. Studi epidemiologici hanno
inoltre
dimostrato
che
l’obesità
incrementa
il
rischio
per
l’insorgenza
dell’aterosclerosi e della malattia cardiovascolare. In particolare è stata
individuata una sindrome dismetabolica caratterizzata da 5 parametri: obesità
localizzata a livello dell’addome, ipertensione, resistenza all’insulina, bassi livelli
HDL-colesterolo, ipertrigliceridemia. Ciascuna di queste condizioni da sola
rappresenta un fattore di rischio per l’insorgenza della malattia cardiovascolare
aterosclerotica: l’insieme dei 5 fattori rappresenta, ovviamente, un rischio
elevatissimo. Diversi studi hanno dimostrato come l’esercizio fisico regolare svolga
un ruolo di primo piano nel ridurre la possibilità di insorgenza di malattie
cardiovascolari (diminuzione della pressione sanguigna, dei livelli plasmatici di
trigliceridi, di HDL) e riduca le complicazioni dell’obesità e del diabete mellito.
Diete ipocaloriche producono invece come prima conseguenza il dimagrimento,
consistente in un atrofia del pannicolo adiposo sottocutaneo e del grasso
perivescicale. Successivamente se la condizione persiste si ha atrofia dei
parenchimi, particolarmente quello muscolare e ghiandolare. Una caratteristica
morfologica tipica è l’atrofia gelatinosa: il contenuto di grasso delle cellule
1
adipose
diminuisce
o
scompare
e
fa
la
comparsa
un
materiale
mucopolissacaridico, dal quale dipende l’aspetto caratteristico. Nei soggetti
denutriti si osserva spesso l’edema da fame, uno stato di succulenza dei tessuti
che dipende dall’aumento di acqua extracellulare. Oltre a diete squilibrate da un
punto di vista di apporto calorico, si possono realizzare diete squlibrate
nell’apporto dei singoli nutrienti.
I tre principali costituenti energetici della dieta sono i grassi, i glucidi e le
proteine.
Le diete iperlipidiche apportano quote di grasso superiori al normale.
Conseguenze: ipertrigliceridemia; nel plasma compaiono i chilomicroni.
Aumento dei livelli di colesterolo, formazione degli ateromi nelle pareti
arteriose, aumentato rischio di malattia cardiovascolare.
OBESITA’: è l’ingrassamento eccessivo fonte di notevoli disturbi sia per il
maggior lavoro a cui è sottoposto il cuore, sia perché predispone a malattie
metaboliche quali il diabete mellito di tipo II è l’aterosclerosi.
Apporto glucidico superiore alla norma determina una iperglicemia. Il glucosio
in
eccesso
viene
trasformato
in
trigliceridi
via
acetil-CoA
e
quindi
ingrassamento. Quando il livello del glucosio aumenta nel sangue si ha la
stimolazione delle isole di Langerhans del pancreas a produrre insulina che
permette l'utilizzo del glucosio. L’eccessiva stimolazione di queste strutture può
predisporre all’insorgenza di diabete per ridotta rensponsività.
Diete iperprotidiche, sottopongono a sovraccarico funzionale i sistemi
deputati all'eliminazione delle scorie azotate (rene). Sono un fattore
preminente per lo scatenarsi dell'accesso gottoso.
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Diete carenti per particolari componenti
Una dieta deve contenere quantità adeguate di componenti particolari.
Sostanze a funzione plastica
Vitamine
SOSTANZE A FUNZIONE PLASTICA
Sono quelle che vengono utilizzate per la sintesi della materia vivente, di natura
lipidica, glucidica e proteica. Data l'interconvertibilità tra glucidi e lipidi la carenza
proteica è quella che determina le conseguenze più gravi. A carico dei tessuti
producono gravi fenomeni regressivi parenchimali specialmente nel fegato dove
compaiono atrofia, steatosi e necrosi. L'atrofia colpisce specialmente a livello
subcellulare. La lesione epatica dipende essenzialmente da due cause:
1.
carenza di aminoacidi essenziali, con funzione plastica che servono alla
produzione delle proteine strutturali e funzionali dell'epatocita;
2. la mancanza tra gli aminoacidi essenziali di quelli contenenti zolfo (cisteina,
cistina, metionina, omocisteina) che determina una diminuita produzione di
proteine con tali gruppi tra cui molti enzimi.
VITAMINE
Per vitamina si intende una sostanza organica alimentare indispensabile per la
vita, non sempre sintetizzabile dall'organismo, attiva in piccolissime dosi.
Le vitamine si dividono in liposolubili (A, D, E e K e sono dei composti
isoprenoidi) e idrosolubili.
Vengono prodotte quasi sempre nel mondo vegetale.
Certi fattori vitaminici vengono assunti come precursori chiamati pro-vitamine.
Esistono vitamine che devono essere integralmente assunte con la dieta e
altre che vengono sintetizzate in larga misura nell'intestino, ad opera della flora
microbica.
Il termine avitaminosi indica l'assenza assoluta della vitamina.
Il termine ipervitaminosi indica dosi eccessive di una vitamina.
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Ogni organismo ha il suo fabbisogno giornaliero, se esso non viene coperto si
manifestano patologie in rapporto con la carenza: sono le ipovitaminosi.
L'ipovitaminosi può dipendere:
1.
dalla reale carenza del fattore vitaminico nella dieta;
2.
da un aumento del fabbisogno alimentare della vitamina;
3.
da un difettoso assorbimento della vitamina, regolarmente introdotta con gli
alimenti;
4.
da un'ipofunzione della flora batterica intestinale;
5.
dalla distruzione della vitamina regolarmente introdotta;
6.
dal trattamento con sostanze capaci di impedire l'utilizzazione delle vitamine.
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IPOVITAMINOSI B1
La vitamina B1, o tiamina è la prima vitamina identificata. La sua funzione
biologica è in rapporto con la sua trasformazione in tiamina pirofosfato (TPP) che è
il
coenzima
della
carbossilasi.
Agisce
come
cofattore
nelle
reazioni
di
decarbissilazione ossidativa degli α-chetoacidi. La carenza della tiamina
nell'uomo provoca il beri-beri, una sindrome polinevritica con disturbi sensitivi e
motori a carico degli arti e a gravi processi regressivi a carico del sistema nervoso
centrale e periferico; esiste anche una notevole compromissione del sistema
cardiocircolatorio e gastroenterico.
CARENZA DI RIBOFLAVINA B2
E' contenuta in tutti i tessuti animali ma viene sintetizzata solo nel regno vegetale.
Nei tessuti animali è presente soprattutto in forma nucleotidica legata a proteine
enzimatiche le flavoproteine. I nucleotidi della riboflavina sono due, il FMN e il
FAD.
Ritardo della crescita, alterazione distrofica a carico degli epiteli, specialmente a
livello della cute, delle mucose orali e dei rivestimenti oculari.
CARENZA E IPERVITAMINOSI PP
Al nome di vitamina PP corrispondono due sostanze interconvertibili l'acido
nicotinico e la sua amide (niacinamide). Entrambe possono essere prodotte dal
triptofano e in seguito trasformate nelle forme biologicamente attive il NAD e il
NADP. Il NAD fa parte della catena respiratoria ed è il cofattore di varie
deidrogenasi coinvolte nel metabolismo dei lipidi, carboidrati e aminoacidi.
Anche il NADP partecipa ad un elevato numero di reazioni di deidrogenazione.
La carenza della vit PP provoca la pellagra. La sintomatologia è caratterizzata
(3D): dermatite, diarrea e demenza. Abbastanza frequente è l'anemia pellagrosa
che si accompagna ad aumento del contenuto di porfirine nel sangue e alla loro
eliminazione con le urine.
Nel caso della vit PP si conosce anche una sindrome ipervitaminosica. Essa viene
eliminata sotto forma di un derivato metilato. Ne risulta una carenza di gruppi
metilici che si esprime in una grande steatosi epatica.
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CARENZA DI VITAMINA B6
Con il termine B6 si riferisce ad alcune sostanze di natura pirimidinica e cioè
piridossina, piridossamina e piridossale; tre sostanze interconveribili nel organismo.
La funzione biologica della vit B6 è in rapporto con la sua trasformazione in
piridossalfosfato, che agisce come cofattore di numerosi enzimi nel metabolismo
degli aminoacidi.
La sua carenza non è stata descritta nella forma completa in patologia naturale.
La carenza produce alterazioni a carico della cute, dell'emopoiesi, del sistema
gastrointestinale e del sistema nervoso.
CARENZA DI VITAMINA B12 O CIANOCOBALAMINA
La vitamina B12 svolge la sua azione biologica non come tale, ma previa
trasformazione nel coenzima B12, che sembra penetrare più facilmente dal suo
precursore vitaminico nell'interno delle cellule. Interviene come cofattore nella
trasformazione del metil-malonil-CoA; controlla inoltre la biosintesi dei gruppi
metilici labili. L'azione più importante della vit B12 è quella a livello della sintesi
degli acidi nucleici e delle proteine.
La sindrome naturale da carenza nell'uomo è l'anemia perniciosa, che dipende
non tanto dalla mancanza della vit nella dieta, quanto dal fatto che essa non può
venire assorbita per la mancanza nel succo gastrico di una mucoproteina che
normalmente la veicola attraverso il tubo gastroenterico.
ACIDO PANTOTENICO
La funzione biologica è in rapporto con la sua inclusione
nella molecola del coenzima A, necessario in un gran numero di reazioni
metaboliche, interessanti gli acidi grassi, nella produzione di acetilCoA a partire
dal piruvato, reazione che controlla l'accesso al ciclo di Krebs, mentre il CoA
interviene nella reazione di decarbossilazione ossidativa del chetoglutarato a
succinilCoA. Interviene anche nel metabolismo del colesterolo e degli steroidi.
Una vera e propria carenza non è stata descritta.
CARENZA DI BIOTINA
Nell'organismo la biotina agisce come cofattore di enzimi carbossilanti, interviene
infatti nella fissazione del CO2 su molecole organiche.
La carenza si manifesta con segni generici di dermatite, disturbi digestivi, dolori
muscolari.
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CARENZA DI ACIDI FOLICI
Gli acidi folici cosi detti perchè contenuti in grande quantità nelle foglie verdi. La
forma biologicamente attiva è quella ridotta l'acido tetraidrofolico, capace di
legare gruppi con un atomo di carbonio. Essi intervengono in tutte le reazioni
metaboliche in cui avviene il trasporto di una molecola all'altra di questi gruppi.
Tra questi possiamo ricordare la sintesi della serina dalla glicina, dell'istidina dall'
acido glutammico. La sindrome
carenziale
si manifesta con un'anemia
macrocitica. I globuli rossi hanno un diametro superiore al normale, ma sono
diminuiti di numero; nel midollo osseo esiste tendenza di megaloblastosi. Oltre
all'anemia compaiono anche alterazioni nelle mucose orali, esofagee e lesioni
trofiche delle mucose gastrica ed intestinale. Da questi lesioni dipende il
manifestarsi di disturbi funzionali specialmente diarrea. Anche il fegato presenta
spesso processi regressivi (steatosi).
CARENZA DI ACIDO ASCORBICO
Il meccanismo d'azione dell'acido ascorbico è praticamente sconosciuto. Il fatto
che esso ha un potenziale di ossido-riduzione elevato induce a pensare che la sua
attività sia in rapporto con questa caratteristica. La sua funzione principale sembra
essere in rapporto con la sintesi delle glicoproteine. Possiede un'azione
antiossidante che si esercita attraverso la rigenerazione della vitamina E riducendo
il suo radicale libero.
La sua carenza provoca una condizione definita scorbuto, una malattia che in
passato era molto diffusa tra i marinari che assumevano poca frutta e verdura. I
primi sintomi sono deperimento progressivo, astenia, dolori muscolari, ipotensione
arteriosa. Si possono manifestare emorragie,
a livello delle gengive. Sia nel
bambino che nell’adulto possono comparire modificazione scheletriche. Il
disturbo principale è nella formazione della matrice principale e nella matrice
osteide, non nei processi di mineralizzazione e calcificazione come avviene nel
rachitismo. Nello scorbuto si forma cartilagine seriata e si verifica calcificazione
provvisoria, ma c’è insufficiente produzione di matrice osteoide da parte degli
osteoblasti e quella depositata è instabile. Si verifica un arresto o rallentamento
dei fenomeni di riassorbimento della cartilagine con formazione di lunghe spigule
che diventano parzialmente o completamente mineralizzate. La successiva
distruzione
della
zona
epifisaria
è
dovuta
ad
emorragie
causate
dall’indebolimento dei piccoli vasi. Altre anomalie si verificano al processo di
guarigione delle ferite che è sempre rallentato per difettosa formazione della
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sostanza fondamentale del connettivo. La difesa nei confronti delle malattie è più
ridotta. Si verifica inoltre anemia probabilmente per mancata riduzione dell’acido
folico.
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CARENZA E IPERVITAMINOSI A
La vit A o retinolo e i suoi metaboliti attivi vengono chiamati retinoidi. Questi
composti svolgono un ruolo importante sia nei meccanismi della visione, nella
crescita e differenziamento cellulare , per il coretto funzionamento delle cellule
epiteliali che producono muco e cheratina e nella spermatogenesi. Circa 80% dei
retinoidi è assorbito come tale con la dieta; il 20% deriva dai carotenoidi di cui il
principale esponente e il β-carotene. La conversione del β-carotene in retinolo
avviene nell'intestino.
La mancanza della vit A influenza negativamente molte funzioni dell'organismo
ma precisamente occhi, mucose e pelle. Nell'occhio si ha una diminuita
rigenerazione di rodopsina con callo della visione crepuscolare. Si può avere
metaplasia squamosa dell'epitelio corneale e dei dotti lacrimali (xerosi); a livello
polmonare aumentata incidenza di bronchiti e polmoniti conseguenza della
metaplasia squamosa.
Ipervitaminosi nei bambini soprattutto aumento della pressione endocranica.
CARENZA DI VITAMINA E
E' detta anche α-tocoferolo. Ha un ruolo antiossidante, in particolare nella
prevenzione dell'attacco dei perossidi sugli acidi grassi insaturi dei lipidi di
membrana.
La sua carenza determina una grave distrofia muscolare, un encefalomalacia e
altri gravi processi regressivi a carico dei parenchimi, tra cui quello epatico.
VITAMINA K
E' stata scoperta in seguito alla ricerche su una sindrome emorragica che era in
rapporto con la diminuzione della coagulazione del sangue. La vit K1 (2-metil-3fitil-1,4-naftochinone) è prodotta dai vegetali; la K2 (2-metil-3-difarnesil-1,4naftochinine) è prodotta dai batteri. Hanno attività vitaminica due derivati del
naftochinone il la vit K3 e la vit K4. Le carenze possono derivare da gastroenteriti
con alterato assorbimento intestinale. La principale conseguenza dell'avitaminosi
K è la riduzione della coagulazione del sangue. La vit K2 è essenziale per la
carbossilazione dei residui di glutammato in alcune proteine, un processo che da
origine al γ-carbossiglutammato. Questa modificazione permette alle proteine di
legare il calcio, indispensabile per la coagulazione del sangue.
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TESSUTO OSSEO
E’ una varietà di tessuto connettivo con funzione di sostegno caratterizzato dal
fatto che la sua sostanza è mineralizzata. Il tessuto osseo consta:
delle cellule del tessuto osseo, che sono di tre tipi. Gli osteoblasti, osteociti e
osteoclasti. Di norma nel corso della formazione del tessuto osseo, le cellule
connettivali primitive (cellule mesenchimali) si differenziano in osteoblasti che
dopo aver depositato matrice osteoide si trasformano in osteociti, cellule
tipiche del tessuto osseo a completo sviluppo. Gli osteoclasti sono cellule
giganti polinucleate con citoplasma vacuolizzato ricco di lisosomi.
della sostanza intercellulare organica ed inorganica. La sostanza intercellulare
organica è costituita principalmente di fibre collagene e in misura minore di
complessi proteico-mucopolisaccaridica. La sostanza intercellulare inorganica
da fosfato di calcio e carbonato di calcio.
La caratteristica fondamentale del tessuto osseo è la struttura lamellare, il tessuto
è infatti organizzato in lamelle ossee.
Periostio: lamina connettivale che riveste esternamente l’osso.
Endostio: lamina connettivale che riveste la cavità midollare dell’osso.
Nel tessuto osseo le lamelle sono organizzate a formare trabecole ossee.
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IL METABOLISMO DEL CALCIO
Nell'organismo
la
regolazione
del
metabolismo
del
calcio
è
effettuata
principalmente da tre ormoni, definiti calciotropici:
1. il paratormone (PTH)
2. la calcitonina
3. l'1,25 diidrossicolicalciferolo (1,25(OH) 2D3)
IL CALCIO NELL'ORGANISMO
Fabbisogno giornaliero 800-1200mg al giorno.
Arriva nel lume intestinale nella forma ionizzata, insieme a una piccola quantità
che vi perviene con le secrezioni, è assorbito in corrispondenza del tenue
attraverso la diffusione passiva che prevale nell'ileo e il trasporto attivo nel
duodeno e nel digiuno. L' 1,25(OH)2D3 regola il trasporto attivo favorendo la sintesi
di specifiche proteine di trasporto intracellulare. L'intestino ha anche funzione
escretrice del calcio.
DISTRIBUZIONE
nel plasma la concentrazione è pari a 8,5-10,8mg/dl con oscillazioni
fisiologiche. Esso si trova per il 50% in forma filtrabile, per il 10% complessato ad
anioni e per il 40% complessato a proteine, in particolare alle albumine.
Il tessuto osseo costituisce la maggior riserva di calcio che si trova in uno stato
di equilibrio dinamico essendo sottoposto ad un incessante ricambio dei suoi
costituenti extracellulari con l'attività coordinata degli osteociti, osteoblasti e
osteoclasti. Inoltre il tessuto osseo provvede con estrema rapidità a mantenere
ad un livello costante la concentrazione ematica di calcio, cedendolo o
fissandolo.
Concentrazione intracellulare 10-6
concentrazione extracellulare 10-3
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IPERCALCEMIA
aumento del riassorbimento del calcio dal tessuto osseo
alterazioni renali
aumento dell'assorbimento intestinale
IPOCALCEMIA
nell'ipoparatiroidismo, nell'ipovitaminosi D, nei pazienti con metastasi scheletriche,
nei pazienti con gravi malattie renali.
IL PARATORMONE
Quando la calcemia si abbassa al di sotto della norma le paratiroidi immettono in
circolo PTH il quale agisce direttamente a livello dello scheletro e del rene ed
indirettamente a livello dell'intestino.
Nell'osso stimola la formazione degli osteoclasti e stimola gli osteoclasti maturi al
riassorbimento osseo che comporta la liberazione del calcio. La sua azione agli
osteoblasti induce riduzione fino al blocco della sintesi del collagene.
Nel rene:
attiva l'1-α-idrossilasi renale con incremento della sintesi dell'1,25(OH)2D3 che
favorisce nell'intestino l'assorbimento del calcio
stimola il riassorbimento tubulare del calcio
riduce il riassorbimento del fosfato e del carbonato inducendo l'escrezione
urinaria di questi anioni.
LA CALCITONINA
Induce la riduzione della concentrazione ematica di calcio
I CALCIFEROLI
Sono le vitamine D che costituiscono un gruppo di composti sterolici liposolubili e
biologicamente attivi. Nell’organismo vanno incontro a processi di attivazione. La
prima tappa avviene nel fegato e si forma il 25 idrossicalciferolo (25 (OH) D). La
seconda tappa di attivazione metabolica, consiste nella formazione del
composto più attivo, l’1,25(OH)2D3, ha luogo nei mitocondri dei tubuli renali ad
opera dell’enzima 1-α-idrossilasi che viene attivato dal PTH. L’1,25(OH)2D3 innesca
un meccanismo a feedback di regolazione della secrezione del PTH.
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Le vit D vengono assorbite nel tenue e passano nel sangue, dapprima incorporate
in chilomicroni e successivamente, veicolati da un α-globulina. Le cellule adipose
incamerano le vit D e costituiscono un deposito di esse.
Nell’intestino, l’1,25(OH)2D3 favorisce l’assorbimento del calcio e del fosfato. A
livello del rene favoriscono l’eliminazione del fosfato. L’azione espletata sul tessuto
osseo dall’1,25(OH)2D3
indicata come azione antirachitica, consiste nella
mineralizzazione dell’osteoide.
La vit D è stata scoperta grazie alle ricerche sul rachitismo particolarmente diffusa
nelle regioni del Nord, ove l’irradiazione solare è scarsa.
Esistono diversi fattori vitaminici distinti provvisti di attività antirachitica. Il primo è la
vit D2 chiamata ergocalciferolo, la D3 colecalciferolo. Le meno diffuse sono le D4,
D5. Tutte hanno in comune la struttura ciclica.
Le manifestazioni di carenza della vit D sono costituite dal quadro del rachitismo
nel bambino e da quello dell’osteomalacia nell’adulto. Le conseguenze sono
diverse a seconda se l’osso è in fase di accrescimento o meno. Nel primo caso si
assiste ad un allungamento dell’osso per apposizione di nuovo tessuto in
corrispondenza delle cartilagine di coniugazione; il processo di ossificazione è di
tipo encondrale. Oltre all’acrescimento si verifica anche la continua sintesi di
nuovo osso in corrispondenza del periostio e dell’endoostio. Nell’adulto non si
verifica l’ossificazione encondrale, ma soltanto quella endo e periosteale. Nel
bambino la cartilagine di coniugazione aumenta di spessore e di altezza,
compaiono alterazione nella disposizione seriata delle cellule; anche la zona della
cartilagine calcificata aumenta di spessore, ma i processi di ossificazione risultano
scompaginati o assenti. L’osso si impoverisce sempre di più di parte calcificata
mentre aumenta l’osteoide; sono abbondanti anche le gettate vascolo fibrose.
Nell’adulto il quadro di osteomalacia è caratterizzato da appiattimento e
deformazione delle ossa maggiormente soggette alla gravità; frequenti sono le
deformazioni del bacino, con infossamento del sacro e allargamento delle ali
iliache.
Nel bambino il quadro carenziale è quasi in rapporto con disturbi alimentari,
mentre nell’adulto l’osteomalacia è quasi sempre in rapporto con condizioni di
aumento fabbisogno della vit.
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OSTEOPOROSI
un alterazione che coinvolge tutto lo scheletro
riduzione della massa ossea
rischio per l’insorgenza di fratture spontenee Alla base del fenomeno c’è il
rimodellamento osseo, il quale si svolge nei giovani con un elevato turnover,
con ricambio annuale di circa il 10% della massa sceletrica totale, mentre
negli anziani c’è un basso turnover. Si verifica cosi un disaccoppiamento tra
formazione e riassorbimento dell’osso con prevalenza dell’ultimo.
Osteoporosi idiopatica, suddivisa in tre forme: senile, da post-menopausa e
giovanile. Nel 25% delle donne dopo la menopausa, il processo del riassorbimento
osseo risulta talmente accelerato da rendere grave il rischio di fratture spontanee.
Osteoporosi secondaria, consegue ad altre patologie, tra le quali le più frequenti
sono le disentocrinopatie.
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