Manifestazioni cardiache delle malattie neurologiche
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Manifestazioni cardiache delle malattie neurologiche acute Comobrain Ottobre 2009 Dott. Giovanni Ferrari Dimensioni del problema George Khechinashvili, 2002 Analisi multivariata della mortalità a tre mesi (odds ratio) ANOM. ECG IS ICH TIA FA 2 NS NS BAV 1.9 NS NS ST 2.8 NS NS ST 2.5 5.2 NS T NEG 2.7 5.2 NS TACH. SIN. 1.7 4.8 NS Christensen 2005 T negative profonde e QT lungo in un caso di emorragia cerebrale Colivicchi and C, stroke 2005 La corteccia insulare destra sembra giocare un ruolo importante nella modulazione autonomica dell’attività cardiaca. Numerosi studi dimostrano che l’inclusione della corteccia insulare destra nell’infarto cerebrale determina una patologica attivazione simpatica del sistema cardiovascolare Colivicchi and C, stroke 2005 Il danno ischemico della corteccia insulare destra è di particolare rilevanza clinica e possiede un impatto negativo sulla prognosi con valore predittivo indipendente da altri variabili come: Età Gravità dello stroke HRV Aritmie Mortalità ad un anno in pazienti con stroke ischemico : 23% Colivicchi and C, stroke 2005 HR 2.06 HR 2.99 HR 3.3 Colivicchi and C, stroke 2005 Ruolo della corteccia insulare nella fisiopatologia della morte improvvisa. Interazioni riconosciute della corteccia insulare destra e sinistra con il controllo della frequenza cardiaca e della pressione arteriosa The NO NOMA MAS S STUDY NO NOrthern rthern MA MAnhattan nhattan Stroke troke Study • • • 5 anni di follw follw--up Mortalità e infarto non fatale Morte improvvisa Correlati alla localizzazione dell’infarto cerebrale Rincon e Coll stroke 2008 Infarti interessanti i lobi frontali, parietali, temporali e l’insula sono identificati come predittori di morte cardiaca e infarto miocardico Rincon e Coll stroke 2008 Dopo stroke ischemico emisferico sinistro o destro si osservano alterazioni dell’equilibrio autonomico che sembrano dimostrare una dominanza destra per l’attività simpatica e una dominanza sinistra per l’attività parasimpatica con conseguenti squilibri della frequenza cardiaca e dei livelli di pressione arteriosa Zamrini,,Hilz, klingelhoefer L’esagerata stimolazione simpatica del cuore può causare: Aumento delle Troponine Necrosi miofibrillare diffusa Fibrosi interstiziale e perivascolare Vacuolizzazione dei miociti in assenza di cardiopatia ischemica Tali lesioni sono particolarmente evidenti in prossimità delle terminazioni nervose Koroshetz, Natelson 2006 Circa un terzo dei pazienti con stroke presenta incremento delle Troponine. Una forte correlazione positiva tra aumento delle Troponine e gravità dello stroke è stata osservata in numerosi studi. Jespersen 2008 Depressione del tratto ST e inversione dell’onda T sono comuni nello stroke e correlano significativamente con la gravità del caso specie quando la localizzazione è a livello dell’area insulare destra Hirasima, 2001 - Tatschl 2006 Onde Q e /o elevazione del tratto ST sono rare nei pazienti con stroke. Uno studio coronarografico eseguito in pazienti con emorragia sub-aracnoidea e ST rivelava coronarie normali in assenza di vasospasmo. Non vi sono dati in pazienti con ischemia o emorragia cerebrale La disfunzione ventricolare sinistra è frequente nello stroke Le dissinergie di parete sono usualmente reversibili, in assenza di difetti di perfusione alla scintigrafia e di anomalie alla coronarografia. Kono 1994 – Banki 2005 Il pro BNP rappresenta un utile strumento nella diagnosi della disfunzione del ventricolo sinistro Appare elevato nel 60 – 90% nei pazienti con stroke specie ischemico Esiste correlazione positiva tra TnT e pro BNP e correlazioni inverse tra Frazione d’eiezione e pro BNP Jespersen 2008 Aspetti fisiopatologici Non sono chiari i meccanismi che sono all’origine dell’incremento delle Tn, pro BNP delle modificazioni ECG e della disfunzione ventricolo sinistro nello stroke La disfunzione autonomica che provoca iperattività simpatica è responsabile del Sovraccarico di calcio dei miociti Allungamento del tratto QT Diminuita Heart Rate Variability Nello stroke ischemico esiste una correlazione significativa tra : QT lungo e norepinefrina Norepinefrina e TnT Norepinefrina e morbilità e mortalità Norepinefrina e immunomodulazione che abbassa la soglia di infezione In generale gli studi depongono per una patogenesi NON Trombotica della maggioranza dei segni di danno miocardico che intervengono nella fase acuta dello stroke Questo non esclude la possibilità della presenza di una coronaropatia Jensen 2007 Conclusioni Cosa fare nella stroke-unit Sufficienti dati dimostrano la necessità di monitorare alcuni parametri cardiologici Ecg entro le 12 ore e successivamente Holter nelle prime 24 24--48 ore Curve di dismissione delle Tn Ecocardiogramma Troponina e pro BNP. URGE identificare i pazienti con stroke a rischio di “Broken Heart” negli stadi precoci della malattia allo scopo di individuare i meccanismi fisiopatologici e di istituire tutti i trattamenti necessari, anche a lungo termine, in grado di ridurre la mortalità. Occorre ricordare che il tempo è cervello ma è anche cuore.
