Manifestazioni cardiache
delle malattie
neurologiche acute
Comobrain
Ottobre 2009
Dott. Giovanni Ferrari
Dimensioni del problema
George Khechinashvili, 2002
Analisi multivariata della mortalità a tre mesi
(odds ratio)
ANOM. ECG
IS
ICH
TIA
FA
2
NS
NS
BAV
1.9
NS
NS
ST
2.8
NS
NS
ST
2.5
5.2
NS
T NEG
2.7
5.2
NS
TACH. SIN.
1.7
4.8
NS
Christensen 2005
T negative profonde e
QT lungo in un caso di
emorragia cerebrale
Colivicchi and C, stroke 2005
La corteccia insulare destra sembra giocare un
ruolo importante nella modulazione
autonomica dell’attività cardiaca.
Numerosi studi dimostrano che l’inclusione
della corteccia insulare destra nell’infarto
cerebrale determina una
patologica attivazione simpatica
del sistema cardiovascolare
Colivicchi and C, stroke 2005
Il danno ischemico della corteccia insulare destra
è di particolare rilevanza clinica e possiede un
impatto negativo sulla prognosi con valore
predittivo indipendente da altri variabili come:
Età
Gravità dello stroke
HRV
Aritmie
Mortalità ad un anno in pazienti
con stroke ischemico : 23%
Colivicchi and C, stroke 2005
HR 2.06
HR 2.99
HR 3.3
Colivicchi and C, stroke 2005
Ruolo della corteccia insulare nella fisiopatologia
della morte improvvisa.
Interazioni riconosciute della corteccia insulare
destra e sinistra con il controllo della frequenza
cardiaca e della pressione arteriosa
The NO
NOMA
MAS
S STUDY
NO
NOrthern
rthern MA
MAnhattan
nhattan Stroke
troke Study
•
•
•
5 anni di follw
follw--up
Mortalità e infarto non fatale
Morte improvvisa
Correlati
alla localizzazione dell’infarto cerebrale
Rincon e Coll stroke 2008
Infarti interessanti i lobi frontali, parietali,
temporali e l’insula sono identificati come
predittori
di morte cardiaca e infarto miocardico
Rincon e Coll stroke 2008
Dopo stroke ischemico emisferico sinistro o
destro si osservano alterazioni dell’equilibrio
autonomico che sembrano dimostrare una
dominanza destra per l’attività simpatica e
una
dominanza
sinistra
per
l’attività
parasimpatica con conseguenti squilibri della
frequenza cardiaca e dei livelli di pressione
arteriosa
Zamrini,,Hilz, klingelhoefer
L’esagerata stimolazione simpatica del
cuore può causare:
Aumento delle Troponine
Necrosi miofibrillare diffusa
Fibrosi interstiziale e perivascolare
Vacuolizzazione dei miociti
in assenza di cardiopatia ischemica
Tali lesioni sono particolarmente evidenti in
prossimità delle terminazioni nervose
Koroshetz, Natelson 2006
Circa un terzo dei pazienti con stroke
presenta incremento delle Troponine.
Una forte correlazione positiva tra aumento
delle Troponine e gravità dello stroke è stata
osservata in numerosi studi.
Jespersen 2008
Depressione del tratto ST e inversione
dell’onda T sono comuni nello stroke e
correlano significativamente con la gravità del
caso specie quando la localizzazione è a livello
dell’area insulare destra
Hirasima, 2001 - Tatschl 2006
Onde Q e /o elevazione del tratto ST sono rare
nei pazienti con stroke.
Uno studio coronarografico eseguito in
pazienti con emorragia sub-aracnoidea e
ST rivelava coronarie normali in assenza
di vasospasmo.
Non vi sono dati in pazienti con ischemia o
emorragia cerebrale
La disfunzione ventricolare sinistra è
frequente nello stroke
Le dissinergie di parete sono usualmente
reversibili, in assenza di difetti di
perfusione alla scintigrafia e di anomalie
alla coronarografia.
Kono 1994 – Banki 2005
Il pro BNP rappresenta un utile strumento nella
diagnosi della disfunzione del ventricolo sinistro
Appare elevato nel 60 – 90% nei pazienti con
stroke specie ischemico
Esiste correlazione positiva tra TnT e pro BNP e
correlazioni inverse tra Frazione d’eiezione e
pro BNP
Jespersen 2008
Aspetti fisiopatologici
Non sono chiari i meccanismi che sono
all’origine dell’incremento delle Tn, pro BNP
delle modificazioni ECG e della disfunzione
ventricolo sinistro nello stroke
La disfunzione autonomica che provoca
iperattività simpatica è responsabile del
Sovraccarico di calcio dei miociti
Allungamento del tratto QT
Diminuita Heart Rate Variability
Nello stroke ischemico esiste una correlazione
significativa tra :
QT lungo e norepinefrina
Norepinefrina e TnT
Norepinefrina e morbilità e mortalità
Norepinefrina e immunomodulazione
che abbassa la soglia di infezione
In generale gli studi depongono per una
patogenesi NON Trombotica della
maggioranza dei segni di danno miocardico
che intervengono nella fase acuta dello stroke
Questo non esclude la possibilità della
presenza di una coronaropatia
Jensen 2007
Conclusioni
Cosa fare nella stroke-unit
Sufficienti dati dimostrano la necessità di
monitorare alcuni parametri cardiologici
Ecg entro le 12 ore e successivamente
Holter nelle prime 24
24--48 ore
Curve di dismissione delle Tn
Ecocardiogramma
Troponina e pro BNP.
URGE identificare i pazienti con stroke a
rischio di “Broken Heart” negli stadi precoci
della malattia allo scopo di individuare i
meccanismi fisiopatologici e di istituire tutti i
trattamenti necessari, anche a lungo termine,
in grado di ridurre la mortalità.
Occorre ricordare che
il tempo è cervello ma è anche cuore.
