elementi di algologia

Franco Mongini
ELEMENTI DI ALGOLOGIA
ARACNE
Copyright © MMVIII
ARACNE editrice S.r.l.
www.aracneeditrice.it
[email protected]
via Raffaele Garofalo, 133 A/B
00173 Roma
(06) 93781065
ISBN
978–88–548–2000–5
I diritti di traduzione, di memorizzazione elettronica,
di riproduzione e di adattamento anche parziale,
con qualsiasi mezzo, sono riservati per tutti i Paesi.
Non sono assolutamente consentite le fotocopie
senza il permesso scritto dell’Editore.
I edizione: settembre 2008
A Mario Tiengo
Titolare della prima cattedra universitaria di
Fisiopatologia e Terapia del Dolore,
con amicizia e riconoscenza
5
6
Indice
Indice
Capitolo 1. Il dolore e i suoi meccanismi ..................................
1.1. Che cosa è il dolore ...............................................................
1.2. Il dolore nocicettivo e le sue vie ...........................................
1.3. Il dolore neuropatico .............................................................
1.4. Dolore simpatico–mantenuto. Sidrome algica regionale
complessa ..............................................................................
1.5. Dolore acuto e dolore cronico ...............................................
1.6. Il dolore psicogeno ................................................................
1.7. L’elaborazione del dolore e le sue dimensioni ......................
1.8. Profili di personalità e valutazione del dolore ......................
1.9. Aspetti cognitivi nella gestione del dolore. Placebo, contesto e aspettativa .....................................................................
9
9
11
16
21
24
26
29
31
Capitolo 2. I farmaci contro il dolore .......................................
2.1. Principi generali ....................................................................
2.2. Farmaci oppiodi ....................................................................
2.3. FANS ....................................................................................
2.4. Benzodiazepine .....................................................................
2.5. Antidepressivi .......................................................................
2.6. Anticonvulsivanti ..................................................................
2.7. Triptani ..................................................................................
2.8. Applicazioni topiche .............................................................
39
39
40
43
45
48
49
52
53
Capitolo 3. Il trattamento non farmacologico .........................
3.1. Principi generali ....................................................................
3.2. Biofeedback ed esercizi di rilassamento ...............................
3.3. TENS .....................................................................................
3.4. Esercizi posturali e di ricondizionamento muscolare ...........
3.5. Osservazioni conclusive ........................................................
55
55
57
60
61
63
Bibliografia e letture consigliate .................................................
67
7
8
Indice
Capitolo 1
IL DOLORE E I SUOI MECCANISMI
1.1. Che cosa è il dolore
Tutti noi crediamo di sapere esattamente cosa intendiamo per dolore. In realtà definire con precisione un’esperienza dolorifica da noi esperita non è sempre agevole.
La definizione di “dolore” elaborata dalla International Society for
the Study of Pain (IASP) è la seguente: «Il dolore è una spiacevole esperienza sensoriale ed emozionale associata a una lesione tissutale in
atto o potenziale, o descritta nei termini di una tale lesione» (Merkey
and Bogduc, 1994).
L’importanza di questa definizione sta nel fatto che la prima volta
viene riconosciuto che il dolore è una “esperienza” che comporta una
partecipazione “emozionale” (e quindi affettiva) del soggetto in presenza di un danno potenziale o effettivo dei propri tessuti.
Più recentemente Price (1999) prendendo in considerazione la
complessa fenomenologia dell’esperienza dolorifica ha proposto la
seguente definizione:
Il dolore è una percezione somatica che comprende (1) una sensazione corporea con qualità simili a quelle riportate nel corso di una stimolazione potenzialmente dannosa per i tessuti, (2) una esperienza di minaccia associata a
questa sensazione e (3) una sensazione spiacevole o un’altra emozione negativa collegata a questa esperienza di minaccia.
9
10
Capitolo 1
Come si vede questa definizione non comporta necessariamente
una relazione diretta fra l’esperienza dolorosa e un danno potenziale o
in atto dei tessuti ma solo una sensazione simile a quella riportata in
presenza di un tale danno. Inoltre viene introdotto il concetto di “esperienza di minaccia” che sempre, a minor o maggior livello, è presente
nell’esperienza dolorifica.
All’esperienza di minaccia si ricollega anche a quello che possiamo
definire come il grado di “intrusione” del dolore. Per meglio capire
questo concetto è utile rifarsi a quello che lo psicologo David Bakan
(1968) ha descritto come “distalità” intendendo con tale termine la distanza fenomenica tra un evento o un oggetto percepito e il “sé” che lo
percepisce come oggetto di coscienza. Ad esempio in una scala da uno
a 10 un oggetto o un suono percepito come molto distante verrebbe
valutato con uno score di 10 mentre una sensazione tattile verrebbe
valutata con uno score pari a 1. Una sensazione dolorifica è invece
percepita come “dentro di noi” e verrebbe quindi valutata con uno
score negativo. Questo grado di intrusione e quindi di potenziale minaccia può però variare a seconda del tipo di dolore e anche a seconda
della sua collocazione. Anche se il fatto può apparire incongruo un dolore a un piede viene percepito come meno invasivo (e quindi caratterizzato da una “distalità fenomenica” negativa meno elevata) di un dolore al capo di pari intensità. È probabilmente questa una delle ragioni
per cui spesso un dolore cefalico viene vissuto con una intensa partecipazione emotiva.
Appare quindi chiaro che se l’esperienza dolorifica comporta il più
delle volte un fenomeno nocicettivo i concetti di “dolore” e “nocicezione” vanno tenuti distinti.
È infatti molto importante tenere in considerazione che il tipo di
dolore di cui soffre il paziente può appartenere a diverse categorie: il
dolore cosiddetto “nocicettivo” è una di queste categorie ma non
l’unica. Le altre categorie specifiche del dolore sono rappresentate dal
dolore neuropatico e dal dolore psicogeno. Mentre il dolore nocicettivo rappresenta un fenomeno fisiologico e altre due categorie di dolore sono legate a una qualche alterazione anatomo–funzionale del sistema nervoso periferico e/o centrale.
Il dolore e i suoi meccanismi
11
1.2. Il dolore nocicettivo e le sue vie
Il dolore nocicettivo è dovuto a un’attività neuronale periferica
conseguente a stimoli potenzialmente dannosi per i tessuti. La trasformazione di tali stimoli in sensazioni dolorose comporta vari passaggi (Fig. 1). Un sistema di trasduzione trasforma a livello delle teminazioni nervose sensitive del nocicettore gli stimoli potenzialmente
dannosi in treni di potenziali d’azione. Un sistema di trasmissione
provvede quindi a propagare gli impulsi attraverso il sistema nervoso
periferico e centrale. L’impulso viaggia lungo fibre A–delta scarsamente mielinizzate e lungo fibre C amieliniche. I nocicettori muniti di
fibre C rispondono a vari tipi di stimoli dannosi per i tessuti quali:
AREA
SOMATOSENSORIALE
TALAMO
NUCLEI
CENTRALI
LATERALI
NUCLEI
VENTRO
POSTERIORI
FORMAZIONE
RETICOLARE
SECONDO NOCICETTORE
PRIMO NOCICETTORE
STIMOLO NOCICETTIVO
Figura 1. Il percorso dello stimolo nocicettivo. L’immagine dell’encefalo è tratta da:
http://www.biocfarm.unibo.it/aunsnc/index.html.
12
Capitolo 1
stimoli termici e chimici, stimoli meccanici violenti e stimoli conseguenti a molecole rilasciate dai tessuti danneggiati. I nocicettori muniti di fibre A–delta sono attivati da stimoli conseguenti a ferite da taglio, schiacciamento e stiramento (per esempio dei capelli). Le fibre
che conducono tali informazioni giungono alle corna dorsali del midollo spinale e terminano prevalentemente nella I lamina di Redex
(zona marginale), nella II (sostanza gelatinosa). Solo le Aδ terminano
pure nella V lamina (nucleo proprio). La maggioranza delle cellule
della Lamina II sono interneuroni che si connettono con gli altri strati
(Fig. 2).
Figura 2. I rapporti tra il primo e il secondo neurone nocicettivo nel corno dorsale
del midollo. (Da Fields, 1987, modificata).
Il dolore e i suoi meccanismi
13
Qui possono rilasciare uno o più mediatori e in particolare: gli aminoacidi eccitatori (EAA): glutamato e n–metil–delta–aspartato
(NMDA) responsabili di una depolarizzazione rapida e di breve durata
del secondo neurone nocicettivo; proteine neurotrasmettitrici (sostanza
P, neurokinina A, CPRG) responsabili di una depolarizzazione ritardata e di lunga durata.
Molte fibre afferenti prima di stabilire un rapporto sinattico con il
secondo neurone nocicettivo discendono o risalgono per uno o due
segmenti midollari (tratto del Lissauer). Il primo neurone nocicettivo
può contrarre sinapsi con neuroni nocicettivi specifici e con neuroni
ad ampio range dinamico (Wide Dynamic Range – WDR) che rispondono in misura graduale sia a stimoli leggeri e sia a stimoli intensi potenzialmente dannosi. Gli assoni del secondo neurone nocicettivo incrociano la linea mediana e risalgono il midollo lungo i tratti spino–
talamico e spino–reticolo–talamico situati nel quadrante antero laterale
del midollo. I primi terminano nei nuclei ventro–posteriori del talamo,
i secondi nei nuclei centrali laterali. Nei nuclei talamici essi contraggono un rapporto sinattico con il terzo neurone nocicettivo il cui assone termina nell’area somato–sensoriale del lobo parietale della corteccia cerebrale (Fig. 1)
Le sensazioni termiche e dolorifiche provenienti dal viso viaggiano
lungo le tre branche del trigemino e giungono al nucleo sensitivo di tale nervo sito nel tronco cefalico. Tale nucleo è suddiviso in tre porzioni: subnucleo orale, interpolare e caudale (Fig. 3). Il subnucleo caudale rappresenta il relais più importante per il dolore orofaciale, Inoltre,
al subnucleo caudale giungono informazioni di natura nocicettiva da
afferenti viscerali dei nervi glossofaringeo e vago, da afferenti del collo e dei vasi durali. Si è ipotizzato che questa convergenza centrale
può essere alla base del dolore diffuso e riferito che viene frequentemente osservato in diversi tipi di cefalea e dolore cranio–faciale.
Dal complesso trigeminale del tronco cerebrale l’informazione sensitiva giunge al nucleo ventrale posteriore mediale del talamo sia dello
stesso lato e sia del lato opposto. Di qui l’informazione procede alla
corteccia somatosensoriale primaria, dove vi è una completa rappresentazione dell’emifaccia controlaterale e della regione periorale (Fig. 3).
Al sistema di trasmissione dell’informazione nocicettiva sono collegati meccanismi di modulazione spinale e un sistema di controllo di-
14
Capitolo 1
scendente. Tramite il sistema di modulazione il segnale doloroso può
essere amplificato o ridotto, a vari livelli del circuito algico. Tale sistema può essere attivato dallo stesso input nocicettivo, da sostanze
endogene, stress, processi cognitivi, da farmaci e tecniche antalgiche.
Il controllo discendente viene esercitato dal grigio periacqueduttale,
dal nucleo del rafe magno e dal locus coeruleus. L’attività di questi
centri è a sua volta modulata dal sistema limbico e da informazioni
Figura 3. Afferenze ed efferenze del complesso sensitivo trigeminale. In blu le informazioni somatosensoriali; in rosso le informazioni relative a stimoli termici e dolorifici, in verde le informazioni di natura propriocettiva. (Da Mongini F., Le Cefalee e il Dolore Faciale, UTET, 1998).
Il dolore e i suoi meccanismi
15
provenienti dalla formazione reticolare e dalle branche collaterali del
sistema ascendente (Fig. 4).
Figura 4. Le vie ascendenti (in rosso) e discendenti (in blu) che regolano le risposte
agli stimoli nocicettivi. Da Sandrini e coll 1993, modificata. (In Mongini F., Le Cefalee e il Dolore Faciale, UTET, 1998).
16
Capitolo 1
I neurotrasmettitori per mezzo dei quali agiscono sono le encefaline, la noradrenalina e la serotonina. La modulazione spinale avviene
tramite neuroni inibitori locali. Agenti endogeni ed esogeni possono
agire a livello pre e post–sinattico su recettori oppiacei, α–adrenorecettori, recettori GABA e della glicina.
È il caso di ricordare che una delle prime teoria sulla modulazione
del dolore è stata elaborata a tavolino nel 1965 da Patrick Wall e Ronald Melzack: si tratta della teoria “del cancello del dolore” (gate
control) sulla modulazione degli stimoli nocicettivi, teoria che era per
quei tempi originale e che contiene tutt’ora un nucleo di verità. In base
ad essa l’eccitazione dei neuroni mielinizzati di grosso diametro produrrebbe l’attivazione di neuroni inibitori riducendo l’attività conseguente agli input dei neuroni nocicettori scarsamente mielinizzati o
non mielinizzati e limitando quindi la trasmissione dell’informazione
nocicettiva ai livelli sopraspinali.
1.3. Il dolore neuropatico
Come si è già accennato il dolore neuropatico è legato a un danno
intrinseco al sistema nervoso.
Nelle fibre dei nervi sensitivi la velocità di conduzione del potenziale d’azione può essere alterata in conseguenza di numerosi eventi
quali: lo stiramento, la compressione, l’irritazione e l’infezione delle
vie nervose. Tali fatti possono condurre a demielinizzazione segmentale e a una distribuzione più dispersa dei canali del sodio e al loro
aumento numerico. La membrana assonale può conseguentemente
perdere la sua proprietà refrattaria e divenire eccitabile alle sue stesse
scariche creando così impulsi “ectopici” che viaggiano in ambedue le
direzioni ortodromicamente e antidromicamente. Inoltre la perdita dello strato mielinico isolante può portare a “trasmissione efaptica” e cioè
a un “cross talk” anomalo tra assoni contigui (Fig. 5).
Si è ipotizzato che parestesie e disestesie possano essere almeno in
parte causate da impulsi ectopici e fenomeni di trasmissione efaptica.
La trasmissione efaptica può essere inoltre uno dei meccanismi del dolore nevralgico, in particolar modo della sua manifestazione più frequente, la nevralgia trigeminale. Si tratta di un disturbo caratterizzato