Franceschini Meccanismi ed effetti DPO

Dott.ssa Elisa Franceschini
Servizio Anestesia e terapia Intensiva
Ospedale Maggiore
IL DOLORE È UN
CAMPANELLO D’ALLARME
CHE AVVERTE L’ANIMA DI
UN PERICOLO IMMINENTE
CARTESIO
• 
Il dolore é sia una sensazione
(cosciente consapevolezza di uno stimolo
doloroso)
che una esperienza emozionale
(intensa sensazione di sconforto che porta ad
un comportamento reattivo).
DOLORE ACUTO
•  E’ un dolore di breve durata in cui di solito è evidente
il rapporto causa/effetto. Si ha una fisiologica
attivazione dei nocicettori. In genere la causa è un
danno tissutale; il dolore scompare con la riparazione
del danno
DOLORE CRONICO
•  Dolore che si automantiene (> 6 mesi) perdendo il
significato di campanello d’allarme e diventando a
sua volta una malattia. E’ indipendente dall'azione dei
nocicettori.
Si definisce dolore acuto la normale,
predeterminata, fisiologica risposta
ad uno stimolo lesivo chimico,
termico o meccanico… associato a
traumi, interventi chirurgici o
malattie, la cui durata è limitata al
tempo necessario per riparare il danno
1999
mod. da Carr DB. - Lancet
Il dolore nocicettivo è determinato
dall’attivazione di recettori (nocicettori) che si
trovano sia a livello delle
strutture somatiche che viscerali.
E’ dovuto ad una lesione tissutale spesso evidente
Dolore nocicettivo somatico: è localizzato e
descritto come penetrante, urente, lancinante o
gravativo
Dolore nocicettivo viscerale: spesso è poco
localizzato e identificato come sordo o
crampiforme se provocato dal coinvolgimento di
un viscere cavo; lancinante o penetrante se
dovuto al danno di membrane periviscerali
Tra la stimolazione dolorosa a livello tissutale (danno
chirurgico) e l’esperienza soggettiva di dolore
intervengono eventi complessi che vanno sotto il nome di
NOCICEZIONE:
Tali eventi possono essere distinti in 4 fasi:
•  Trasduzione
•  Trasmissione
•  Modulazione
•  Percezione
La percezione di stimoli dolorifici è trasmessa tramite specifiche
terminazioni nervose à i nocicettori
I nocicettori sono terminazioni nervose libere delle fibre di tipo C
(amieliche quidi a conduzione più lenta) e Adelta (rivestite da una
sottile guaina mielinica à a conduzione più rapida).
Entrambi sono rami periferici dei neuroni pseudounipolari che hanno il
corpo nei gangli sensitivi
stimoli
Fibre C ! attivate da stimoli
meccanici, termici e chimici
Fibre Adelta ! attivate da
stimoli meccanici e termici
>45˚C
Quando intorno alle terminazioni nervose sono presenti
sostanze algogene si attivano i canali ionici dei
nocicettori con l’ingresso nelle cellule di ioni sodio e
potassio.
Ciò causa la depolarizzazione della cellula nervosa.
Se la depolarizzazione raggiunge la soglia critica si
sviluppa un potenziale d’azione la cui frequenza e
durata descrive lo stimolo in termini di intensità e durata
del dolore
Dopo un danno tissutale la soglia di stimolazione recettoriale si
abbassa molto, verosimilmente in rapporto alla liberazione dei
mediatori dell’ infiammazione (prostaglandine, chinine, sostanza P,
serotonina, ioni H e K) ed i recettori diventano iperresponsivi allo
stimolo doloroso (sensibilizzazione)
A questo livello hanno il
massimo della loro azione i
FANS e i COX2 bloccanti
che inibiscono le
ciclossigenasi e le PG.
Agiscono inoltre gli
anestetici locali
I nocicettori (neuroni di primo ordine) inviano proiezioni assonali nelle
corna dorsali (I, II e V lamina) dove si ha la sinapsi con il neurone
afferente di second’ordine. Le proiezioni che si dipartono dal
secondo neurone passano sul lato opposto del midollo spinale e
salgono da quel livello lungo il tratto spino talamico laterale.
La trasmissione degli impulsi nocicettivi
dal neurone periferico a quello
spinale avviene attraverso alcuni
mediatori eccitatori à sostanza P,
glutammato, neurochinina A.
Gli oppioidi e gli anestetici locali
inibiscono la trasmissione spinale dello
stimolo nocicettivo
Gli impulsi nocicettivi, attraverso i
fasci spino talamici laterali, vanno
ai centri nervosi superiori talamici e
sottotalamici della sostanza grigia
periacqueduttale, dei nuclei del
locus ceruleus e quelli del rafe
magno, per poi andare alla
corteccia per essere decodificati
ed integrati.
Il segnale doloroso può essere
modulato (amplificato o attenuato)
a vari livelli del circuito algico sia
prima sia dopo la proiezione dello
stimolo alle aree corticali, dando
luogo a molteplici risposte.
•  Le vie inibitorie discendenti originano
dal mesencefalo (sostanza grigia
periacqueduttale e formazione
reticolare) e prendono simapsi nelle
corna posteriori del midollo dove
rilasciano neurotrasmettitori inibitori
•  I neurotrasmettitori coinvolti sono la
noradrenalina, endorfine e,
soprattutto, la serotonina.
•  I neuroni serotoninergici del nucleo del
rafe magno vengono attivati anche
da fibre provenienti dalla sostanza
grigia periacqueduttale, un’area
ricca di
recettori per gli oppioidi
E’ il meccanismo attraverso il quale viene
percepito l’evento doloroso ed è mediato da
una molteplicità di fattori fisici e psicologici
tale da renderlo un’esperienza variabile da
individuo ad individuo
Le reazioni legate al dolore possono essere distinte in:
•  SPINALI SEGMENTALI
•  SOPRASEGMENTALI
•  CORTICALI
Aumento del tono muscolare vicino alla zona di lesione ! dolore
miofasciale
Riflesso alla base della sd restrittiva postoperatoria per interventi su
torace ed alto addome (pazienti a rischio: BPCO, cardiopatici, obesi)
Alterazione della capacità ventilatoria ! diminuzione del volume
corrente ! ipossiemia - ipercapnia
Accumulo di secrezioni ! aumentato rischio infettivo
Si traduce a livello neuro-endocrino nella liberazione degli ormoni
dello stress che attivano ulteriormente il simpatico e stimolano
l’ipotalamo.
Aumento ! ormoni catabolizzanti (cortisolo, glucagone, GH, catecolamine), tono
simpatico
Diminuzione ! ormoni anabolizzanti, liberazione ADH
↑ consumo di ossigeno e la produzione di CO2 ; ↑ proteolisi,
glicogenolisi, lipolisi; ↑ glicemia, acidi grassi liberi, lattati, corpi chetonici;
ritenzione H2O e Na, escrezione K.
Vasocostrizione arteriolare e venulare a livello cutaneo, muscolare,
splancnico; aumento frequenza cardiaca e inotropismo; aumento gittata
cardiaca, lavoro miocardico
Percezione dolorosa cosciente, variabile da individuo a individuo,
mediata da una molteplicità di fattori fisici e psicologici:
! coscienza del danno (pregressa esperienza personale,
caratteristiche della personalità)
! reazioni affettivo-emozionali (ansia, depressione)
! reazioni motorio-vegetative
Ansia, paura, agitazione, deprivazione di sonno
Possono determinare ulteriore increzione ormonale e fenomeni
complessi come il delirium postoperatorio
Intervento chirurgico (fattori immodificabili)
•  Sede dell'intervento à maggior dolore per torace,
addome ed interventi ortopedici
•  Durata dell’intervento chirurgico
•  Chirurgia oncologica
•  Condizione di urgenza/emergenza
Paziente
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• 
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• 
Età à giovani > adulti – anziani immodificabili
Sesso à femmine > maschi
Fattori psicologigici come l’ansia
Dolore cronico preoperatorio ( da rimodellamento neuronale)
Soglia individuale del dolore
Fattori socio-culturali, credenze religiose, esperienze precedenti
Paura di tossicomania, overdose, effetti collaterali dei farmaci
Ambiente (fattori modificabili)
•  L'informazione preoperatoria e la preparazione.
•  Lo staff medico-infermieristico e il suo rapporto con il
paziente
•  Lo staff di supporto (fisioterapisti, psicologi, ecc...) e le
terapie di sostegno per la ripresa funzionale
(Riabilitazione e mobilizzazione precoce)