Franceschini Meccanismi ed effetti DPO
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Dott.ssa Elisa Franceschini Servizio Anestesia e terapia Intensiva Ospedale Maggiore IL DOLORE È UN CAMPANELLO D’ALLARME CHE AVVERTE L’ANIMA DI UN PERICOLO IMMINENTE CARTESIO • Il dolore é sia una sensazione (cosciente consapevolezza di uno stimolo doloroso) che una esperienza emozionale (intensa sensazione di sconforto che porta ad un comportamento reattivo). DOLORE ACUTO • E’ un dolore di breve durata in cui di solito è evidente il rapporto causa/effetto. Si ha una fisiologica attivazione dei nocicettori. In genere la causa è un danno tissutale; il dolore scompare con la riparazione del danno DOLORE CRONICO • Dolore che si automantiene (> 6 mesi) perdendo il significato di campanello d’allarme e diventando a sua volta una malattia. E’ indipendente dall'azione dei nocicettori. Si definisce dolore acuto la normale, predeterminata, fisiologica risposta ad uno stimolo lesivo chimico, termico o meccanico… associato a traumi, interventi chirurgici o malattie, la cui durata è limitata al tempo necessario per riparare il danno 1999 mod. da Carr DB. - Lancet Il dolore nocicettivo è determinato dall’attivazione di recettori (nocicettori) che si trovano sia a livello delle strutture somatiche che viscerali. E’ dovuto ad una lesione tissutale spesso evidente Dolore nocicettivo somatico: è localizzato e descritto come penetrante, urente, lancinante o gravativo Dolore nocicettivo viscerale: spesso è poco localizzato e identificato come sordo o crampiforme se provocato dal coinvolgimento di un viscere cavo; lancinante o penetrante se dovuto al danno di membrane periviscerali Tra la stimolazione dolorosa a livello tissutale (danno chirurgico) e l’esperienza soggettiva di dolore intervengono eventi complessi che vanno sotto il nome di NOCICEZIONE: Tali eventi possono essere distinti in 4 fasi: • Trasduzione • Trasmissione • Modulazione • Percezione La percezione di stimoli dolorifici è trasmessa tramite specifiche terminazioni nervose à i nocicettori I nocicettori sono terminazioni nervose libere delle fibre di tipo C (amieliche quidi a conduzione più lenta) e Adelta (rivestite da una sottile guaina mielinica à a conduzione più rapida). Entrambi sono rami periferici dei neuroni pseudounipolari che hanno il corpo nei gangli sensitivi stimoli Fibre C ! attivate da stimoli meccanici, termici e chimici Fibre Adelta ! attivate da stimoli meccanici e termici >45˚C Quando intorno alle terminazioni nervose sono presenti sostanze algogene si attivano i canali ionici dei nocicettori con l’ingresso nelle cellule di ioni sodio e potassio. Ciò causa la depolarizzazione della cellula nervosa. Se la depolarizzazione raggiunge la soglia critica si sviluppa un potenziale d’azione la cui frequenza e durata descrive lo stimolo in termini di intensità e durata del dolore Dopo un danno tissutale la soglia di stimolazione recettoriale si abbassa molto, verosimilmente in rapporto alla liberazione dei mediatori dell’ infiammazione (prostaglandine, chinine, sostanza P, serotonina, ioni H e K) ed i recettori diventano iperresponsivi allo stimolo doloroso (sensibilizzazione) A questo livello hanno il massimo della loro azione i FANS e i COX2 bloccanti che inibiscono le ciclossigenasi e le PG. Agiscono inoltre gli anestetici locali I nocicettori (neuroni di primo ordine) inviano proiezioni assonali nelle corna dorsali (I, II e V lamina) dove si ha la sinapsi con il neurone afferente di second’ordine. Le proiezioni che si dipartono dal secondo neurone passano sul lato opposto del midollo spinale e salgono da quel livello lungo il tratto spino talamico laterale. La trasmissione degli impulsi nocicettivi dal neurone periferico a quello spinale avviene attraverso alcuni mediatori eccitatori à sostanza P, glutammato, neurochinina A. Gli oppioidi e gli anestetici locali inibiscono la trasmissione spinale dello stimolo nocicettivo Gli impulsi nocicettivi, attraverso i fasci spino talamici laterali, vanno ai centri nervosi superiori talamici e sottotalamici della sostanza grigia periacqueduttale, dei nuclei del locus ceruleus e quelli del rafe magno, per poi andare alla corteccia per essere decodificati ed integrati. Il segnale doloroso può essere modulato (amplificato o attenuato) a vari livelli del circuito algico sia prima sia dopo la proiezione dello stimolo alle aree corticali, dando luogo a molteplici risposte. • Le vie inibitorie discendenti originano dal mesencefalo (sostanza grigia periacqueduttale e formazione reticolare) e prendono simapsi nelle corna posteriori del midollo dove rilasciano neurotrasmettitori inibitori • I neurotrasmettitori coinvolti sono la noradrenalina, endorfine e, soprattutto, la serotonina. • I neuroni serotoninergici del nucleo del rafe magno vengono attivati anche da fibre provenienti dalla sostanza grigia periacqueduttale, un’area ricca di recettori per gli oppioidi E’ il meccanismo attraverso il quale viene percepito l’evento doloroso ed è mediato da una molteplicità di fattori fisici e psicologici tale da renderlo un’esperienza variabile da individuo ad individuo Le reazioni legate al dolore possono essere distinte in: • SPINALI SEGMENTALI • SOPRASEGMENTALI • CORTICALI Aumento del tono muscolare vicino alla zona di lesione ! dolore miofasciale Riflesso alla base della sd restrittiva postoperatoria per interventi su torace ed alto addome (pazienti a rischio: BPCO, cardiopatici, obesi) Alterazione della capacità ventilatoria ! diminuzione del volume corrente ! ipossiemia - ipercapnia Accumulo di secrezioni ! aumentato rischio infettivo Si traduce a livello neuro-endocrino nella liberazione degli ormoni dello stress che attivano ulteriormente il simpatico e stimolano l’ipotalamo. Aumento ! ormoni catabolizzanti (cortisolo, glucagone, GH, catecolamine), tono simpatico Diminuzione ! ormoni anabolizzanti, liberazione ADH ↑ consumo di ossigeno e la produzione di CO2 ; ↑ proteolisi, glicogenolisi, lipolisi; ↑ glicemia, acidi grassi liberi, lattati, corpi chetonici; ritenzione H2O e Na, escrezione K. Vasocostrizione arteriolare e venulare a livello cutaneo, muscolare, splancnico; aumento frequenza cardiaca e inotropismo; aumento gittata cardiaca, lavoro miocardico Percezione dolorosa cosciente, variabile da individuo a individuo, mediata da una molteplicità di fattori fisici e psicologici: ! coscienza del danno (pregressa esperienza personale, caratteristiche della personalità) ! reazioni affettivo-emozionali (ansia, depressione) ! reazioni motorio-vegetative Ansia, paura, agitazione, deprivazione di sonno Possono determinare ulteriore increzione ormonale e fenomeni complessi come il delirium postoperatorio Intervento chirurgico (fattori immodificabili) • Sede dell'intervento à maggior dolore per torace, addome ed interventi ortopedici • Durata dell’intervento chirurgico • Chirurgia oncologica • Condizione di urgenza/emergenza Paziente • • • • • • • Età à giovani > adulti – anziani immodificabili Sesso à femmine > maschi Fattori psicologigici come l’ansia Dolore cronico preoperatorio ( da rimodellamento neuronale) Soglia individuale del dolore Fattori socio-culturali, credenze religiose, esperienze precedenti Paura di tossicomania, overdose, effetti collaterali dei farmaci Ambiente (fattori modificabili) • L'informazione preoperatoria e la preparazione. • Lo staff medico-infermieristico e il suo rapporto con il paziente • Lo staff di supporto (fisioterapisti, psicologi, ecc...) e le terapie di sostegno per la ripresa funzionale (Riabilitazione e mobilizzazione precoce)
