L’EDEMA
nell’ambulatorio del MMG
REGGIO EMILIA 21 settembre 2012
Dr. FAUSTO TORELLI
EDEMA: aumento più o meno evidente del
Liquido Extracellulare Interstiziale = Extravascolare
►
DIFFUSO: generalizzato o simmetrico
( cardiaco, renale, epatico, gastroenterico,
malnutrizionale, endocrino, iatrogeno)
►
CIRCOSCRITTO: distrettuale, localizzato o asimmetrico
( angioneurotico, traumatico, infettivo, infiammatorio,
veno-linfatico, ecc.)
Spazio e Liquido Interstiziale…?
► Non
appartiene all’intracellulare e
all’intravascolare
► Occupato
da liquido a basso contenuto
proteico con Sali, soprattutto NaCl e poco
K.
► Rappresenta
circa 1/6-1/7 dei liquidi totali
dell’organismo
Lo scambio di fluidi tra Capillari e
Interstizio…
Intravascolare / Extravascolare….
Meccanismi di Regolazione Locali
(Forze di Starling)
Pressione idrostatica : sia intracapillare vascolare
che interstiziale ( “tensione tissutale” ).
►
Pressione oncotica : delle proteine plasmatiche
intravascolari e del liquido interstiziale (1 gr di Albumina
esercita una pressione oncotica di 6 mmHg).
►
►
Il tutto a lieve vantaggio dell’INTRAVASCOLARE con
pressione di filtrazione positiva e successivo
riassorbimento linfatico.
a patto che…
situazione vascolare integra,
non inficiata da lesioni infiammatorie,
da alterazioni della crasi ematica o proteica
che andrebbero ad interferire sulla
situazione di equilibrio vascolointerstiziale.
Condizioni fondamentali alla base
dell’insorgenza dell’edema :
► Alterazioni
(locali)
► Ritenzione
Emodinamica Capillare
Idro-Salina Renale
(edema secondario)
Permeabilità Capillare
► Agisce
soprattutto aumentando il passaggio di
proteine ad alta attività oncotica come
l’albumina e quindi alterando l’omeostasi con
l’interstizio
► Spesso
innescata dalla cascata infiammatoria
con richiamo di cellule e peptidi infiammatori
► Cause:
traumi, ustioni , allergie, flogosi articolari
e paraticolari, ipossia ecc.
Pressione Idrostatica Capillare
► Ostruzione
o rallentamento al ritorno venoso,
sistemico o locale
► Ritenzione
ematico
► Cause:
idrosalina con espansione del volume
IRA , SCA, Cirrosi epatica, FANS, edema
idiopatico e premestruale, flebotrombosi,
sindrome mediastinica, insufficenza venosa con
danno valvolare, ecc.
Pressione oncotica plasmatica
► Ipoalbuminemia
< 2,5 gr (v.n. 4-5) da perdite o
da ridotta sintesi.
► Perdite:
m. renali con proteinuria e m.intestinali
protido-disperdenti
► Sintesi:
malassorbimento, malnutrizione, cirrosi
Drenaggio Linfatico
► La
linfa drena quella piccola quota di liquido con
proteine e sali che in virtù del bilancio positivo
dell’emodinamica capillare resta nell’interstizio.
Ostacoli a questo meccanismo provocano
linfedema.
► Cause:
neoplasie o interventi chirurgici, ostruzioni
infiammatorie o parassitarie.
Mixedema :
un edema particolare
► Accumulo
interstiziale di mucopolisaccaridi che
alterano la pressione oncotica legando proteine
► Volto,
► Cute
lingua , collo, arti inferiori.
anelastica , secca, di colore cereo:
dermopatia interstiziale.
Ritenzione idrosalina
SRAA
► Cascata
enzimatico-proteica indispensabile nel
controllo dell’omeostasi idrosalina, PA, crescita
cellulare.
► Produce
► Da
vasocostrizione e ritenzione idrosalina
meccanismo di compenso può diventare, per
attivazione incongrua o patologica, meccanismo di
scompenso
Sistema Renina-Angiotensina-Aldosterone (SRAA)
Cuore
Cervello
Surrene
Rene
Sistema Renina-Angiotensina-Aldosterone
(SRAA) – Organi bersaglio
Angiotensinogeno
Fattore crescita
per le cellule
muscolari lisce e
alcune altre
cellule =
remodelling, neoangiogenesi?
Angiotensina I
Angiotensina II
Aldosterone
Parete
arterie
recettori AT 1
Rimodellamento Vascolare
Rimodellamento VSn
Vasocostrizione
Proteinuria
Cervello
Proliferazione
Cellulare
Rene e
Surrene
Cuore
Siti di attacco al SRAA
B-bloccanti
Bradichinina
Angiotensinogeno
Inibitori della Renina
(Aliskiren)
Non renina
(tonina, catepsina)
Renina
Chimasi
Angiotensina I
non ACE
ACE
ACE inibitori
ACE
Angiotensina II
Peptidi inattivi
Sartani
Recettori
Bradichinina
Recettore AT1
Recettore AT2
Alcuni dati sostengono
che potrebbero
aumentare quando
vengono bloccati gli AT1
(remodelling cardiaco)
Ossido nitrico
VasoDilatazione,
etc.
Anti-Aldosteronici
Rilascio di
Aldosterone
In sintesi se il volume plasmatico si
riduce…
► Aumenta
la sintesi di renina e di
angiotensina II che aumenta il
riassorbimento sodico nel tubulo prossimale
► Aumenta
la sintesi di Aldosterone che lo
aumenta nel tubulo distale
► Aumenta
la produzione di ADH che aumenta
il riassorbimento di acqua nel collettore
Altre riflessioni sul SRAA
►
►
►
►
Il sistema ACE : chinasi non specifica, cioè agisce su altri
substrati come bradichinine encefaline, peptide
vasoattivo intestinale ecc. (tosse da ACEi !!)
Esistono vie enzimatiche alternative per la sintesi di
angiotensina II (CAGE). Rende ragione del fenomeno
dell’ACE escape.
Angiotensina II agisce su due tipi di recettori AT1 e AT2
fondamentalmente.
AT1 hanno azione vasocostritiva arteriolare,
riassorbimento sodico nel tubulo prossimale, secrezione
di vasopressina e aldosterone, stimolo all’ipertrofia
cellulare e attivazione infiammatoria.
Bradichinina (bk)
•La bradichinina è un polipeptide prodotto
localmente nei tessuti dell’organismo, molto
spesso come reazione a un trauma.
•La bradichinina rilassa le cellule muscolari dei
vasi, causando vasodilatazione e aumento della
permeabilità vascolare.
•Un’eccessiva concentrazione di bradichinina è
responsabile dei tipici sintomi dell’infiammazione
quali gonfiore, arrossamento, calore e dolore.
e ancora :
►
►
►
Esiste una produzione extrasurrenale di aldosterone nel
miocardio, cervello, vasi periferici.
Non è influenzabile dai livelli di angiotensina II
Avrebbe un ruolo nel regolare la produzione di matrice
extracellulare
► Pertanto
la cronica stimolazione del
sistema SRAA porterebbe a
rimodellamento vascolare, vasocostrizione
arteriolare , ritenzione idrosalina e fibrosi
miocardica con attivazione dei processi di
stress ossidativo.
Ma…una ritenzione idrosalina può essere
espressione di condizioni parafisiologiche !
► Dieta
ricca di sodio
► Gravidanza,
menopausa
► Effetti
sindrome premestruale, EP,
collaterali di farmaci
► Esposizione
al caldo
o… accompagnare condizioni
patologiche
► Scompenso
cardiaco
► Insufficenza renale
► Cirrosi epatica
► Malattia polmonare cronica
► Insufficenza venosa
► Malattie reumatiche
► Endocrinopatie
► Linfedemi neoplastici
► Enteropatie proteino-disperdenti
► Malnutrizione (ma anche ..re-alimentazione!!)
► Edema
generalizzato può evidenziarsi
anche in modo distrettuale per motivi
locali (distensibilità dei tessuti) o motivi
fisici (forza di gravità)
► Edema
localizzato riconosce spesso una
causa locale alla base della genesi.
► EPA
e edema cerebrale acuto sono di fatto
due edemi distrettuali.
Algoritmo Diagnostico dell’EDEMA
A) CIRCOSCRITTO : cerca le cause locali
B) GENERALIZZATO
IPOALBUMINEMIA < 2,5g/dl.:
•Cirrosi
•Malnutrizione
•Gastroenteropatia protidodisp
•Sdr. Nefrosica
NORMOALBUMINEMIA:
•Insuff. Cardio-congestizia
•Ritenz. Idrosalina Primitiva Renale
Edema Generalizzato
Edema Localizzato
Inoltre nell’edema generalizzato
occorre ricercare…
► Versamenti
nelle cavità sierose come pleura,
pericardio, addome.
► Peso
corporeo
► Diuresi
► Bilancio
sodico
Edema a mantellina
(edema distrettuale)
► Interessa
gli arti superiori, il collo, il volto e la
parte alta del torace
► E’
indicativo di alterato drenaggio della cava
superiore in atrio dx
► Deve
suggerire, per il suo lento instaurarsi, un
impegno mediastinico
Caratteri Semeiologici
► Quantità
► Cute
sovrastante ( colore , termotatto,
consistenza)
► Durata
► Sintomi
o segni associati
Sintomi e Segni associati
► Dolore
► Impaccio
funzionale
► Aumento
del peso
► Dispnea
► Grave
lieve
dispnea o compromissione del
sensorio (EPA e edema cerebrale acuto)
Edema espressione di grave
impegno generale
► Edema
Polmonare Acuto : aumento dei liquidi
polmonari con trasudazione o essudazione
nell’interstizio e negli alveoli e bronchiali
► Edema
Cerebrale Acuto : aumento di liquido
interstiziale in un ambiente a pareti rigide e con
rapida compressione tissutale.
Grazie per l’attenzione!
EPA
1819, Laennec…
“Un’ infiltrazione di siero nel
tessuto polmonare tale da
diminuire significativamente la
permeabilità del polmone all’aria”
EPA: patogenesi
►Emodinamica
: pressione di
incuneamento polmonare elevata
(cardiogeno)
►Lesionale : pressione di incuneamento
polmonare normale (non cardiogeno)
►Mista
: edema polmonare neurogeno
Cardiogeno
► Fattori
cardiaci : IMA, aritmie, crisi ipertensive,
pericardite, miocardite
► Fattori
extracardiaci : anemia, gravidanza,
ipertiroidismo, ipocorticosurrenalismo
► Fattori
iatrogeni : sovraccarico idrosalino,
espansori plasmatici, FANS, corticosteroidi,
estrogeni
Non cardiogeno
► Inalazione
di gas tossici, fumi tossici
► Endotosine circolanti (shock settico)
► ARDS (sindrome da distress respiratorio acuto),
DIC,porpora trombotica trombocitopenica
► Aspirazione di succo gastrico
► Polmoniti
► Eclampsia
► Eroina
EPA: meccanismi patogenetici
► Aumento
della pressione idrostatica capillare
polmonare
► Riduzione
della pressione oncotica
plasmatica
► Aumento
della permeabilità capillare
polmonare
All’aumento della pressione idrostatica
capillare concorrono….
► aumento
della pressione nelle vene
polmonari ( patologie del mediastino)
► aumento
delle pressioni in atrio sinistro
(valvulopatia mitralica, mixoma, ecc.)
► aumento
della pressione telediastolica del
VS (sovraccarico di liquidi, pericardite,
valvulopatia aortica, IMA, alta portata , ecc.)
Ma ancora…
►cause
neurogene ( traumi SNC, ictus,
convulsioni)
►edema
da alta quota
Nell’EPA pertanto si distinguono
schematicamente
1.
Fase di aumentato drenaggio linfatico
2.
Fase di edema interstiziale (inizia una volta
superata la capacità di drenaggio linfatico)
3.
Fase di trasudazione alveolare e capillare
NPE (edema polmonare neurogeno)
► La
pressione intracranica stimola l’ipotalamo
e i centri vasomotori del midollo con forte
increzione adrenergica le cui conseguenze
sono un aumento del ritorno venoso,
venocostrizione polmonare e aumentata
permeabilità capillare
► Nelle lesioni emorragiche, postraumatiche e
tumorali, ma anche nella SM e nelle
convulsioni epilettiche
Edema polmonare da altitudine
HAPE(>2500)
►
►
►
►
►
Soggetti giovani
Patogenesi non completamente chiarita: PAP aumentata - PCP e AS normali
Desaturazione di O2 non correggibile con O2
-Portata cardiaca normale o ridotta
EPA a chiazze, con zone con aumento di pressione
idrostatica nelle zone non protette dalla costrizione
arteriolare
Incremento della pressione venosa nelle zone con apertura
degli shunt artero-venosi e desaturazione di O2
Aumento della permeabilità capillare causata
dall’ipossiemia
Caso Clinico interattivo
► Uomo
di 45 aa, forte fumatore , iperteso.
► BMI 38 , abuso alcoolico (1 bottiglia di vino al
giorno + digestivo e aperitivo)
► DM di recente insorgenza
► Ipertensione arteriosa in terapia con Natrilix LP
► Recente separazione e perdita del posto di
lavoro, vissuti in modo catastrofico con forti
connotazioni depressive
► Ultimi accertamenti :glicemia 122 ; Hb 12,2 ;
GGT 155, GPT 90, GOT 55 , esame urine
normale
► Si
presenta in ambulatorio lamentando astenia
marcata, dispnea da sforzo e incremento
ponderale
► PA 125/85
FC 88
► Esegue controllo radiologico del torace e prove
respiratorie con riscontro di ostruzione delle vie
aeree periferiche e deficit ventilatorio
► Viene invitato a forte calo ponderale e
cessazione del fumo
► Inizia terapia dietetica
► Dopo
un mese nuovo accesso in
ambulatorio, lamentando ulteriore
incremento ponderale (4 kg) con edemi
declivi, edema lieve palpebrale e dei
tessuti periferici
Esegue……..
► ECG
: RS 92 bpm
► ECOCARDIO:
BBSx
FE 35% DtD 64 SIV 11
AS ingrandito con IM ++/+++
A questo punto……..
La logica ti porta da A a B.
L'immaginazione ti porta ovunque.
Albert Einstein
