edema polmonare cardiogeno

EDEMA POLMONARE CARDIOGENO
È l’aumento dell’acqua extra vascolare del polmone dovuto a ipertensione venosa polmonare
conseguente all’insufficienza ventricolare sx.
Ipertensione Polmonare  aumento P. Microvascolare  aumento P.Filtrazione
Finche la barriera alveolo – capillare è integra non passano proteine ne emazie.
Legge di Starling  Flusso di liquido attraverso la barriera A.C.= Gradiente P.i. – Grad. P.OSm..
Si verifica raccolta di liquido nell’interstizio solo quando vengono superate le capacità di compenso
della pompa linfatica.  EDEMA INTERSTIZIALE
Il Liquido in eccesso si raccoglie nel connettivo lasso e perivascolare specialmente agli Ili formando
manicotti da edema. Notare la distribuzione gravitazionale.
Diminuisce la compliance del polmone.
Il liquido guadagnia dall’interstizio l’interno dell’alveolo  EDEMA ALVEOLARE situazione
caratterizzata da espettorato rosa schiumoso.
Meccanismi che possono limitare la filtrazione di liquidi:
 Aumento Gradiente Osmotico
 Diminuizione gradiente idrostatico
 Efficienza piena della pompa linfatica.
Risoluzione:
 Diminuzione P.I. con nitroderivati,
 Eliminazione liquido alveolare per espettorazione o riassorbimento,
 Il liquido pleurico viene drenato dai linfatici nel mediastino o nell’atrio sx.
Edema da ipertensione polmonare cronica.
Nella stenosi mitralica c’è un’ispessimento della membrana basale dei vasi del microcircolo delle
basi polmonari e ciò produce un’inversione del pattern, ovvero la perfusione di sangue maggiore
agli apici che alle basi. Si segnala inoltre la proliferazione di fibroblasti nell’interstizio.
Quadro clinico
Se l’edema polmonare è limitato al compartimento interstiziale avremo:
 Dispnea
 Tachipnea
 Rantoli a piccole bolle ai campi inferiori
 ORTOPNEA per ridurre il ritorno venoso.
 Dispnea Parossistica Notturna  Quadro Clinico Più grave dove l’edema interstiziale si
somma alla broncocostrizione riflessa secondaria alla congestione della mucosa bronchiale
causata dall’ipertensione venosa polmonare (alcuni rami delle vene bronchiali drenano
nell’atrio sx) insieme all’ortopnea sono sintomi notturni per via della posizione supina che
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determina mobilizzazione maggiore dei liquidi tissutali  il progressivo peggioramento
della ventilazione determina il risveglio del paziente.
Edema Alveolare  EMERGENZA MEDICA
1. Paziente ansioso
2. dispnea grave
3. cute fredda e sudata
4. espettorato rosa schiumoso
5. respirazione con grave impegno muscoli accessori
6. se secondario a IMA presenza di dolore precordiale intenso
e.o: rantoli grossolani gorgoglii
tachicardia – ritmo di galoppo
emogas  ipossemia e ipocapnia
ipercapnia e acidosi sono segni di grave compromissione respiratoria della ventilazione
utile morfina a dosi prudenti.
Diagnosi radiologica
La radiografia del torace è quella che meglio consente l’identificazione dell’edema polmonare
interstiziale soprattutto se in fase precoce .
 edema interstiziale:
 perdita di nettezza dei margini ilari (poco netti)
 manicotti peribronchiali
 vasi polmonari periferici poco identificabili
 riduzione della trasparenza del parenchima che appare grigio
edema alveolare:
 margini ilari non visibili
 Trasparenza del parenchima ridottissimabiancastro
 Manicotti bronchiali non visibili per via dell’edema alveolare
 Vasi polmonari periferici Non Visibili.
Altri segni radiologici dell’edema idrostatico
 Versamento pleurico (dopo lo stadio di edema interstiziale)
 Ispessimento scissure
 Strie settali di Kerley
 Nell’ipertensione venosa polmonare cronica i vasi per i lobi superiori aumentano di
diametro per via della ridistribuzione del flusso.
Terapia
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Somministrare O2
morfina (alleviare lo stress e diminuire la ventilazione)
Furosemide
digitale nella fibrillazione striale
teofillina casi con componente broncospastica.
Superata la fase acuta si cura la malattia di base con una terapia a lungo termine e prevenire nuovi
episodi acuti.
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