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LA NEURORADIOLOGIA
NELLO STUDIO DELLA
SCLEROSI MULTIPLA:
TECNICHE CONVENZIONALI
NUOVE TECNICHE
RICERCA
RUOLO DELL’IMAGING NELLA DIAGNOSI DELLA SCLEROSI MULTIPLA
Diagnosi differenziale con altre patologie
ADEM
leucoaraiosis
Adult Leucodistrophies
Lyme disease
Bechet disease
Moya Moya
Limphoma
CNS vasculitis
Granulomatous diseases
neurosarcoidosis
HIV
Sjogren
encephalopathy
HTLV 1 Mielopathy
LES
Hypertensive Encephalopathy
Pelizaeus Merzbacher
CADASIL
migraine
Dimostrazione disseminazione spaziale (lesioni silenti) e temporale (enhancing or new
lesions)‫‏‬
 Incremento del “diagnostic confidence level”
 Early diagnosis
 Follow-up
M.S. Imaging TC
• Spesso negativa
• Placche isodense o ipodense s.c.
• Possibile enh. A ring o nodulare m.d.c.
• Nelle forme di vecchia data talora atrofia
• CON L’AVVENTO DELLA RM NON HA INDICAZIONE!
IMMAGINI DI RISONANZA MAGNETICA
Genesi
N
S
Radio
Frequenza
RM: immagini pesate in densità protonica e T2
Sono le più diagnostiche
RM: immagini pesate in T1
Utilizzate per acquisizioni prima (B.H.) e dopo somministrazione
di mezzo di contrasto paramagnetico (Gd)
Rottura della BEE
Passaggio Gd
Aumento segnale RM
MRI
• **Caveat: **
• Abnormal MRI without clinical evidence is not sufficient
to confirm dx of MS…
• …Absence of abnormal MRI in clinically definite MS
doesn’t disprove diagnosis
RM e SM: monitoraggio singoli pazienti
Diagnosi
CIS
Sindrome encefalica
Sindrome midollare
Neurite ottica
SM definita
Valutazione iniziale
Follow-up
Protocollo di studio
RM encefalo
RM midollo + encefalo
RM encefalo
RM encefalo; RM midollo se reperti
encefalici equivoci o in casi con
sintomatologia midollare
predominante, soprattutto in caso di
mielopatie progressive
Ripetere la RM encefalo; midollo se
già al’I° o solo in caso di sintomi atipici
Fazekas et al., Neurology 1999
RM e SM: diagnosi
Protocolli raccomandati
Sede
Encefalo
Assiale
Sagittale
Assiale
Midollo
Sagittale
Sagittale/assiale
Assiale
Acquisizioni
Doppio eco (CSE/FLAIR)
T1 o DP/T2 o FLAIR
T1 post Gd (0.1-0.2 ml/kg)
(CSE)
T2 (CSE)
T1 (SE)
T1 post Gd (0.1 mmol/kg)
(CSE)
T2 (CSE)
Fazekas et al., Neurology 1999
RM e SM
Identificazione delle lesioni
Lesioni iperintense in T2:
dimensioni adeguate (>3-6 mm)
asimmetria (regioni periventricolari)
visibilità sui due echi (DP e T2)
esclusione di strutture anatomiche normali
esclusione di effetti di volume parziale
(sostanza grigia, grasso periorbitario)
esclusione di immagini artefattuali
(fossa posteriore, lobi temporali)
Filippi et al., Neurology 1998
RM e SM
Identificazione delle lesioni
Lesioni captanti Gd:
dimensione > 1 pixel
netto contrasto di segnale vs SBAN
concomitante alterazione in T2 (>> lesioni JC)
esclusione di strutture anatomiche normali
(plessi corioidei, vasi, vene subependimali)
presenza su 2 fette contigue (lesioni JC)
esclusione di artefatti e/o effetti di volume parziale
(fossa posteriore: flusso, tentorio)
Barkhof et al., Neurology 1997
RM: immagini pesate in T2
Tecniche di acquisizione
Sequenze doppio eco:
Spin eco convenzionale
Fast / turbo spin eco (ridotti tempi di esame)
Sequenze FLAIR:
soppressione del segnale liquorale
accentuata pesatura in T2
aumentata sensibilità per lesioni da SM (sede PV e JC)
FLAIR vs CSE
• MIGLIOR IDENTIFICAZIONE DELLE
LESIONI SOTTOCORTICALI
• RIDOTTA IDENTIFICAZIONE DELLE
LESIONI SOTTOTENTORIALI
TSE/FLAIR
T2 VERSUS FLAIR
SE T2
MATRICE 256X256
MATRICE 512X512
RM e SM
Singola vs multipla dose di Gd
Vantaggi:
• Aumentata sensibilità (>70-120%)
• Buona tollerabilità
• Informazioni su eterogeneità danno BEE
• Possibilità di rilevare effetti di terapie in fase precoce
Svantaggi:
• Aumentata variabilità intra-paziente
• Aumento dei costi d’esame
• Insufficienza renale
SM: immagini RM pesate in T1 post Gd
Singola vs tripla dose di contrasto
SD
TD
IMPORTANZA DEL
CENTRAGGIO
SM: immagini RM a TR lungo e T1 post Gd
Spesso oblunghe
A magg.asse perp.
Ai ventricoli
Talora confuenti
Lesioni diversamente
iperintense T2
Alcune ipoin inT1
Enh. Anulare o
nodulare
Aspetti tipici della SM in RM
T2 FLAIR
SM T2 SAGITTALE
BUCHI NERI
LESIONI CORTICALI
Aspetti tipici della SM in RM
lesione nervo ottico
FLAIR
T1 post Gd
T2 SPIR
SM RM midollare
LESIONE
MIELICA
CRITERI DIAGNOSTICI DELLA SM
Fazekas (1988)‫‏‬
Barkhof (1997)‫‏‬
Barkhof -Tintorè (2000)‫‏‬
McDonald (2001)‫‏‬
McDonald revised (2005)‫‏‬
McDonald revised (2010)‫‏‬
DISSEMINAZIONE TEMPORALE
Visita 0
Visita 36
Riguardo le lesioni preesistenti, una lesione dimostratasi attiva ha perso
potenziamento, mentre una precedentemente inattiva ha presentato
potenziamento dopo gadolinio nelle immagini T1 pesate
DISMINAZIONE TEMPORAE
•
NUOVA LESIONE IN T2 A 36 SETTIMANE
RM nella diagnosi e nel monitoraggio della SM:
tecniche non convenzionali
Sequenze innovative per lo studio dell’encefalo
•
T1, Fluid Attenuated Inversion Recovery (T1-FLAIR)‫‏‬
attività di malattia, carico lesionale
•
Double Inversion Recovery (DIR)‫‏‬
•
T1 weighted Spoiled Gradient Recalled (SPGR)
•
3D Phase-Sensitive Inversion Recovery (PSIR)‫‏‬
•
3D Fluid Attenuated Inversion Recovery (FLAIR)‫‏‬
•
T1 magnetization-prepared rapid acquisition gradient-echo (MPRAGE)‫‏‬
atrofia cerebrale
•
Susceptibility weighted imaging (SWI)‫‏‬
depositi ferrosi
Lesioni corticali
T1 SE
T1 FLAIR
T1 FLAIR migliore definizione di contrasto tra sostanza bianca e sostanza grigia
T1 FLAIR
T2 lesion load: fossa cranica posteriore
T2
FLAIR
T1 FLAIR
T1 FLAIR superiori alle T2 TSE e FLAIR a livello della fossa cranica posteriore con associata
riduzione degli artefatti da flusso
T1 FLAIR
buona evidenza del carico lesionale
T2 FLAIR
T1 FLAIR
Alkan et al Diagn Interv Radiol 2009
T1 FLAIR post Gd superiori alle T1WI
T1 FLAIR
lesioni attive
T1 Gd
T2 FLAIR Gd
T1 FLAIR Gd
T1 FLAIR
Black hole, T2 Lesion load and Active lesions
T1 Gd
T2 FLAIR Gd
T1 FLAIR Gd
T1 FLAIR documenta allo stesso tempo, con unica sequenza: carico
lesionale (Black hole e T2 LL) e enhancing lesion
Double Inversion Recovery (DIR)
lesioni corticali
Le sequenze DIR
sono specifiche per le
lesioni corticali
Alto campo 3 T ovviamente
migliora la sensibilità
nell’identificazione delle
rispetto a 1.5 T
DIR
1.5 T
DIR
3.0 T
Fig 3 scansioni assiali DIR con RM 1.5 T (sne 3 T (dx) di una p di 44 aa
con relapsing-remitting MS. Notare la ricchezza di lesioni e la miglior
drfinizione di una lesione puramente corticale (freccia chiusa).
Simon et al. Eur Radiol 2010
DIR
PSIR
FLAIR
FIG1. lesione corticale parietale sn
Nelson et al. AJNR 2007
RM nel monitoraggio della SM
Possibili cause di
Discrepanza tra clinica e RM
• Limitazioni della scala EDSS
• Sede delle lesioni encefaliche
• Interessamento midollare
• Eterogeneità patologica delle lesioni
• Coinvolgimento della SBAN
• Patologia “occulta” della sostanza grigia
• Azione di meccanismi di recupero
RM nel monitoraggio trials clinici
Misure di RM convenzionale
Attività di malattia
conta di lesioni nuove o allargate in T2 (esami seriati)
conta delle lesioni captanti
conta delle lesioni captanti nuove (esami seriati)
carico lesionale captante
Evoluzione
carico lesionale in T2
buchi neri
atrofia
SEGMENTAZIONE AUTOMATICA
2D
3D
Tecnica di conta semiautomatica DP
ATROFIA
Danno focale (lesioni)
Danno globale (degenerazione nervosa)
Lesioni eterogenee: variabilità istopatologica (demielinizzazione,
ridotta densità di assoni, gliosi, perdita assonale)
SM CRONICA
MRI evoluzione dell’atrofia
Baseline
Highly active patient at baseline scan evolving in brain atrophy
6-year later
Paolillo et al J Neurol 2004
MIDOLLO
• STUDIO VOLUMETRICO C2-C3
• L’ ATROFIA IN QUESTA AREA E’
FORTRMENTE CORRELATA COL GRADO
DI INABILITA’
Valutazione atrofia del midollo
(sequenze 3D volumetriche)
SM
•
CASI PARTICOLARI
SM RM NORB
QUADRI ATIPICI
MEGAPLACCA
VARIANTI di SM
Diffuse sclerosis (Schilder)
Concentric sclerosis (Balò)
Marburg
Neuromyelitis optica (Dévic)
Diffuse sclerosis (Schilder)
•Rara
Esordio spesso nei bambini
Può essrci: demenza, afasia, epilessia, dist.
attenzione, dist. personalità
Decorso impredittibile: progressivo,
recidivante, talora fatale
Forma acuta, progressiva continua di MS causa estese e confluenti
demielinizzazioni al posto di lesioni focali
DD con : leucodistrofia tumori,vaculiti linfomi , meningoencephaliti, SM e LMP
Criteri diagnostici ( Poser, 1985):
1 o due grandi placche, se pu’ di 1 sono presenti in entrambi gli emisferi
Placche >2 cm in 2 of 3 dimensioni.
Non altre lesioni SNC
Non lesioni del SN periferico
Alla biopsia o autopsia, quadro anatomo patologico di subacuta o cronica
sclerosi
diffusa mielinoclastica che non puo’ essere dstinta dalla SM
Concentric sclerosis (Balò)
Alternanza di anelli di mielina conservata o rigenerata e di
demielinizzazione
Rara
freq. negli orientali (cinesi, filippini)
Clinicam. simile alla SM
Talora andamento acuto
Diagnosi post-mortem
Ma MRI…
Neuromyelitis optica (Dévic)
Differenze con la SM:
Rara
NORB +
s. midollari (es: paraparesi)
•Coinvolgimento solo dei nn. ottici e del midollo
•Attacchi più gravi e frequenti
•RM encefalo spesso normale
•RM midollo: lesioni più estese
•Antigene (ACQUAPORINA4)
NMO
SM
Variante grave, progressiva,
necrotizzante invalidante in pochi
mesi, può essere letale
MRI time series modeling of MS lesion development.
Meier DS, Guttmann CR.
Neuroimage 2006 Jun 23
Sono stati rivisitati 997 esami MRI eseguiti in p. con CIS
e seguiti settimanalmente per 3 mesi
Si è osservato che la modificazione del segnale in T2 durano
più al lungo delle modificazioni dell’enh dopo m.d.c.
Le nuove aree si presentano ubiquita
riamente nel SN.
le aree in cui più frequentemente
le placche restano stabili, sono
quelle nei territori cerebrali
meno perfusi nei s. normali
Potrebbe la perfusione facilitare la
Riparazione?
Carico lesionale e vasi
MS mimics nell’ Imaging
Dilatazione degli spazi di W.R.
Colagenosi
perivascolare
Lacune
Aspetti simili alla SM; meno frequente
Ma possibile il coinvolgimento
midollare.
Agisce tramite vasculite
lupus
ARTRITE REUMATOIDE
Bechet:
forme parenchimali e non parenchimali; le
prime a tipo meningoencefalite le seconde
tramite vasculite sistemica cronica
Vasculite
angite
Patologia autoimmune reumatologica
A tipo neuromielite ottica
Associate ad agenti infettivi e/o vaccinazioni
Leucoencefalopatia multifocale progressiva
Polyoma virus (JC)
Pazienti immunodepressi
Associazione con linfoma,
mieloma multiplo, leucemie,
carcinomi, trapianto renale,
AIDS
liquor!
Molte malattie a seguito di terapia immuno modulante possono presentare
Lesioni multifocali della sostanza bianca
CREST
Malattia cronica a eziologia sconosciuta,
caratterizzata da fibrosi diffusa, alterazioni
degenerative e anomalie vascolari della cute
(sclerodermia), delle strutture articolari e degli organi
interni (particolarmente esofago, tratto gastroenterico,
polmone, cuore e rene).
CADASIL
MS: VARIANTE DI
SCHILDER
LEUCODISTROFIA
Abuso di cocaina
Axial fast-FLAIR sequence. Images show small hyperintense lesions (arrows) in young patients with
an history of cocaine abuse
metastasi
linfoma
Associate ad agenti infettivi e/o vaccinazioni
ADEM
Acute Disseminated EncephaloMyelitis
Monosintomatica
Dopo un’infezione virale
o una vaccinazione
Infezione virale?
Malattia autoimmune
Somiglianze con
Encefalite allergica sperimentale
ADEM
Acute Disseminated EncephaloMyelitis
T2w
Gd-T1w
ADEM
Ruolo della RM non convenzionale nella diagnosi
differenziale e nella progressione di malattia
• RM pesata in diffusione (DWI / DTI)
• RM perfusionale
• Spettroscopia RM
• RM funzionale
• Mezzo di contrasto, USPIO
• Sodio imaging
ALTO CAMPO
NUOVE SEQUENZE
• D.W.I.
• M.T.R.
• M.R.S.
• F.M.R.I.
DWI
• Dal DTI si ricavano 2 indici scalari:
• Mean Diffusivity (MD)
• Fractional Anisotropy (FA)
Esempio di FA
DWI/DTI/MD/FA
• La diffusività è più alta nelle lesioni distruttive ( buchi neri)
• L’anisotropia è fortemente ristretta nelle lesioni infiammatorie
(enh.)
• La diffusività è modificata dalla SM: vi è
• Aumento della MD (diffusività media) ed una
• Riduzione della FA (anisotropia frazionata) sia
• nella SBAN Che nella SGAN .
• Ciò testimonia una sensibilità > T2
MTR
• MT è diverso nelle macromolecole legate ( mielina)
rispetto a quelle libere.
• Con un impulso di saturazione si può esasperare tale
proprietà ottenendo misurazioni di MTR.
• Nella SM la MTR è espressione di integrità di assoni e
mielina. Il decremento della MTR è massimo durante la
fase infiammatoria e si riduce nelle lesioni stabilizzate ed
è correlato col danno globale
T1
SE
MT
TI+Gd
SOTTRAZIONE
NUOVE SEQUENZE
• SPETTROSCOPIA: La colina aumenta come
espressione di danno di membrana,diminuisce
l’NNA anche nella SBAN e anche nelle forme
poco invalidanti. Anche nella SG l’ NAA
diminuisce. NELLA WB SPETTR NAA
• BOLD: nei test funzionali vi è un aumento
dell’area attivata agli stimoli rispetto ai sogetti
sani.
PLACCA ACUTA:
↑CHO CHO/CR LIPIDI, MI LATTATI
↓NAA E NAA/CR
↓↓↓ CR
P CON S.M. DOPO LA RISOLUZIONE
DEL SINTOMO
Pantano P. et al.: Brain 2004
Ann Neurol 2000;47:606–613
Finger tapping 12 p vs12vol.
• Tutti i p. hanno attivato la a supplementare
motoria. La attivazione della SMC mostrava sia
un aumento della stessa che un coinvolgimento
della ipsilaterale proporzionale al carico lesionale;
la stessa corteccia appariva spostata
posteriormente in media di 8.8mm nei p
The Motor Cortex Shows Adaptive
Functional Changes to Brain Injury from
Multiple Sclerosis
M. Lee, MRCP, H. Reddy, MD, H. Johansen-Berg, MSc, S. Pendlebury, MRCP, M. Jenkinson, DPhil,
S. Smith, DPhil, J. Palace, MD, and P. M. Matthews, MD, DPhil
sani
Giallo posizione nel normale
Rosso nei pazienti
MS
NeuroImage 15, 559–567 (2002)
Functional Magnetic Resonance Imaging
Correlates
of Fatigue in Multiple Sclerosis
M. Filippi, M. A. Rocca, B. Colombo,* A. Falini,† M. Codella, G.
Scotti,† and G. Comi*
P donna, aa 60 ANNI; progressiva rapida
Ipostenia ed ipoestesia aa inf. con turbe
della minzione
Grazie !
LEUCODISTROFIE
LEUCODISTROFIE
Malattie rare
Danno molecolare provocato dall'accumulo di prodotti metabolici che, a causa di un deficit
enzimatico, non possono essere degradati attraverso le comuni vie cataboliche e, quindi, la
quantità in eccesso provoca l'alterata conduzione nervosa, responsabile a sua volta dei
deficit neurologici.
-Ereditarietà
-Età infantile (talora giovanile)
-Disturbi motori, atassia, ritardo mentale
-Lesioni della SB encefalica, diffuse, bilaterali e spesso
simmetriche
- Diagnosi basata sul dosaggio biochimico
LEUCODISTROFIE
Le forme più comuni
- Leucodistrofia metacromatica
- Leucodistrofia a cellule globoidi
- Adrenoleucodistrofia
- Malattia di Pelizaus- Merzbacher
- Malattia di Alexander
- Malattia di Canavan
Leucodistrofia metacromatica
Autosomica recessiva
4 varianti:
• Congenita
• Infantile tardiva
• Giovanile
• Adulta
Patogenesi
Deficienza enzimatica lisosomiale
Arylsulfatasi A
Aumento di sulfatide
Riduzione di ceramide
Granuli
metacromatici
Danno a oligodendrociti
e cellule di Schwann
Leucodistrofia metacromatica
Demielinizzazione
della SB emisferica,
in misura minore
del cervelletto,
tronco e midollo
risparmio delle fibre a U (almeno
in fase iniziale)
Malattia di Krabbe
Autosomica recessiva
(crom.14)
Leucodistrofia a cellule globoidi
Patogenesi
3 stadi clinici:
• iperirritabilità
• disturbi motori
• stato vegetativo
Deficienza enzimatica lisosomiale
galattocerebroside beta-galatosidasi
Accumulo di cerebroside
(ceramide, sfingosina)
Danno a oligodendrociti
e cellule di Schwann
Accumulo nelle
cellule globoidi
Malattia di Krabbe
T2
Aree simmetriche
di iperintensità della SB
del centro semiovale
e periventricolari
FLAIR
No enhancement
Iperintensità del tratto corticospinale e del corpo calloso
Adrenoleucodistrofia
Recessiva (crom.X)
Corteccia surrenalica
Sostanza bianca
Patogenesi
Lipidosi
Incapacità a degradare acidi grassi
a catena lunga
Aumento degli esteri del colesterolo
Accumulo nella mielina
Adrenoleucodistrofia
FLAIR
TE 60
FLAIR
TE 160
DP
T2
Regioni occipito-parietali
Schaumberg’s zones:
-Esterna (demielinizzazione)
-Intermedia (inf. linfocitari)
-Centrale (distruzione assonale)
FLAIR
TE 60
FLAIR
TE 160
Malattia di Alexander
sporadica
Leucodistrofia dismielinogenetica
Patogenesi
Difetto primario scosciuto
3 varianti:
• Infantile
•Giovanile
• Adulta
Errore nel metabolismo degli astrociti?
Accumulo di materiale eosinofilo nel citoplasma
Formazione delle fibre di Rosenthal
Proliferazione astrocitaria reattiva
Morte cellulare
Alterazione dei meccanismi di formazione e mantenimento delle guaine
mieliniche
Malattia di Alexander
Alterazione della SB
(regioni frontali),
con rigonfiamento.
Macrocefalia
Malattia di Canavan
Autosomica recessiva
Primi mesi di vita:
Ipotonia
Macrocefalia
Epilessia
Patogenesi
Deficienza enzimatica di
NAAacilasi
Accumulo di NAA
Malattia di Canavan
NAA
Aumento del picco dell’NAA
Alterazioni della SB sottocorticale
con distribuzione centripeta
MRS nelle altre forme di LD
EREDITARIETA’
DEFICIENZA
ENZIMATICA
L. metacromatica
Aut.recessiva
ArylsufatasiA
L. a cell. globoide
(Krabbe)
Aut.recessiva
ßgalatosidasi
Adrenoleucodistrofia
X-linked
Lipasi
M. PelizausMerzbecher
X-linked
Proteolipi proteine
M. Alexander
?
?
M. Canavan
Aut.recessiva
NAAacilasi
FORMA
DISSEMINAZIONE
TEMPORALE
Si accorciano i tempi
Tra esame basale
e primo controllo
NUOVI CRITERI DIAGNOSTICI
DISSEMINAZIONE TEMPORALE
RACCOMANDAZIONI
CRITERI RSTRITTIVI NEL DEFINIRE LE “NUOVE AREE”
STANDARDIZZAZIONE DEI PROTOCOLLI PER EVITARE FALSI POSITIVI
ACCURTEZZA NEL CENTRAGGIO
VALUTAZIONE DA PARTE DI PERSONALE ESPERTO
CENTRAGGIO RM
RM nel monitoraggio dei trial clinici
Vantaggi
• Sensibile (5-10 volte > clinica)
• Obiettiva
• Correlazione con patologia “reale”
• Misure riproducibili
• Facilità di standardizzazione
• Dati recuperabili e rianalizzabili
SCREROSI MULTIPLA
INDICAZIONI ALLA MRS:
IL NETTO CALO DELL’NAA E DEL NAA/CHO NELLA SBAN SUGGERISCE UNA FORMA
PROGRESSIVA SECONDARIA PIUTTOSTO CHE RELAPSIG REMITTING
PLACCA ACUTA:
↑CHO CHO/CR LIPIDI, MI LATTATI
↓NAA E NAA/CR
↓↓↓ CR
PLACCA CRONICA
SPARISCONO I LATTATI.
GLI ALTRI VALORI ↑ O SI NORMALIZZANO
O RESTANO LIEVEMENTE AUMENTATI
↓NAA E NAA/CR PERMANGONO
NELLA D-D TRA MEGAPLACCA E TUMORE :IN QUEST’ULTIMO
E’ PIU’ EVIDENTE IL ↓NAA E NAA/CR
TALE RAPPORTO E’ IL SEGNO MAGGIORMENTE CORRELATO
CON LA GRAVITA’ DI MALATTIA
NUOVI CRITERI DIAGNOSTICI RM
Disseminazione spaziale
Presenza di almeno 3 delle seguenti condizioni :
1 lesione captante il Gd (encefalica o midollare) o 9 o più lesioni in totale (encefaliche o midollari)
•1 o più lesioni sottotentoriali o midollari
•1 o più lesioni juxtacorticali
•3 o più lesioni periventricolari
Disseminazione temporale
•
•
Presenza di una lesione captante Gd ad un esame eseguito almeno tre mesi
dopo insorgenza dell’attacco clinico, in una sede differente da quella
dell’attacco stesso.
Presenza di una nuova lesione in T2 rispetto ad un esame eseguito almeno
trenta giorni dopo l’insorgenza dell’attacco clinico.
Mc Donald et al, Ann Neurol 2001, Polman et al, Ann Neurol 2005
Associate con carenza nutrizionale/vitaminica
Mielinolisi pontina centrale
Alcolisti
Malnutrizione,
Malattie croniche debilitanti,
Diabete con chetoacidosi
Alterazione della
concentrazione del Na+
(iponatriemia)
Altre localizzazioni:
Cervelletto, corpi genicolati, talamo, gangli della base,
capsula int., est., estr., commessura ant., fornice
Mielinolisi pontina centrale
10 Jan
14 Feb
20 Feb
Extrapontine myelinolysis
Malattia di Marchiafava-Bignami
Alcolisti cronici
3 forme cliniche:
•Acuta
•Subacuta
•Cronica (rara)
Patogenesi sconosciuta
Fattore tossico contenuto nel vino
rosso
Vino ialiano?
Necrosi del corpo calloso
(porzione centrale)
Malattia di Marchiafava-Bignami
T2 lesion load – Gd-enhancement – black hole
T2 FLAIR
T1 post Gd
Gd-enhanced scan (infiammazione evoluzione)‫‏‬
T2
T1 post Gd
T1 post Gd dopo 1 anno
MRI evoluzione dell’atrofia
Baseline
Highly active patient at baseline scan evolving in brain atrophy
6-year later
Paolillo et al J Neurol 2004
PSIR
DIR
FLAIR
A
B
Fig 2. lesioni corticali (A)
puramente intracorticali, (B)
miste , e (C) juxtacorticali.
C
Nelson et al. AJNR 2007
T1 weighted Spoiled Gradient Recalled (SPGR)
lesioni corticali
Deficit
cognitivo
AJNR 2011
3.0 T:
3D FLAIR e 3D
IRSPGR
nell’identificazione
lesioni corticali
24 su 26 pz avevano
lesioni corticali
SPGR vede meglio le lesioni puramente corticali
Mike et al. AJNR 2011
Sequenze volumetriche
Lesioni corticali e carico lesionale
entrambe 3D-DIR e 3D-FLAIR
mostrano al meglio le lesioni corticali
3D-T2 and 3D-MPRAGE non hanno
la stessa sensibilità
Angiopatia benigna