SCOMPENSO CARDIACO in PS/MU

SCOMPENSO CARDIACO in PS/MU: SCOMPENSO
CARDIACO in PS/MU:
Nuove evidenze nel trattamento.
Dott. Emanuele Guglielmelli
UOC Medicina d’Urgenza e Pronto Soccorso
A.O. San Camillo‐Forlanini
Roma
LAZIO
Dr. Emanuele Guglielmelli
In ottemperanza alla normativa ECM ed al principio di trasparenza delle fonti di finanziamento e
dei rapporti con soggetti portatori di interessi commerciali in campo sanitario, si informano i
g ultimi due anni si sono avuti i seguenti
g
rapporti
pp
anche di finanziamento con
discenti che negli
soggetti portatori di interessi commerciali in campo sanitario:
Novartis
Bayer Angelini
Bristol Myers
Linee g
guida ESC 2012
Sindrome clinica caratterizzata da sintomi (es.
di
dispnea,
astenia,
t i palpitazioni)
l it i i) e segnii (es.
(
rantoli
t li
polmonari, edemi periferici, turgore delle
giugulari)
i
l i) ascrivibili
i ibili ad
d un’alterazione
’ lt
i
cardiaca
di
strutturale o funzionale
Terminologia correlata alla frazione di eiezione (FE)
del ventricolo sinistro (VS)
Segni e sintomi dello scompenso
FE ≤ 35%
SCOMPENSO SISTOLICO
FE normale o moderatamente
ridotta (35-50%) e VS non
dilatato
+
• Alterazioni cardiache
strutturali (ipertrofia VS o
dilatazione AS) e/o disfunzione
diastolica (+++)
•
SCOMPENSO DIASTOLICO
Terminologia
g correlata all’evoluzione dello SC
y Disfunzione
asintomatica
sistolica
o
y Scompenso cardiaco cronico
y SC de novo
diastolica
del
VS
Stabile (asintomatico
per almeno
l
1 mese))
Ri
Riacutizzato
i
y SC congestizio >> SC acuto o cronico con evidenza di
congestione cioè di ritenzione di acqua e sodio
congestione,
SCOMPENSO CARDIACO
ACUTO
CRONICO
Scompenso cardiaco acuto
DEFINIZIONE >> improvvisa
i
i comparsa di segnii e sintomi
i t i
di scompenso cardiaco con necessità di terapia urgente.
Può essere la prima manifestazione dello scompenso o la
riacutizzazione di una forma cronica.
CAUSE E FATTORI PRECIPITANTI
DETERIORAMENTO
RAPIDO
DETERIORAMENTO MENO
RAPIDO
SCA
C
Complicanze meccaniche
dell’IMA
Bradi o tachiaritmie
Crisi ipertensive
Embolia
Embol
a polmonare
Tamponamento cardiaco
Dissezione aortica
Interventi chirurgici
Cardiomiopatia post partum
Infezione
I
f i
((compresa l’l’endocardite)
d
di )
Riacutizzazione di BPCO
Anemia
Insufficienza renale
Non aderenza alla dieta/terapia
Cause iatrogene
g
(prescrizione
(p
di
FANS , CCS, tiazolidindioni)
Aritmie
Ipertensione non controllata
Ipo-ipertiroidismo
Alcool o abuso di droghe
PROGNOSI
La mortalità intraospedaliera dello shock cardiogeno è
molto alta ((40-60%),
), mentre la p
prognosi
g
dello scompenso
p
su base ipertensiva è buona.
La metà dei pazienti ricoverata per scompenso acuto è
riospedalizzata almeno una volta entro 12 mesi.
SHOCK CARDIOGENO (PAS < 90 mmHg)
DOBUTAMINA (inotropo) >> fino
a 20 γ/Kg/m
γ/Kg/min nei p
pz in terapia
p con
Mancata risposta
beta bloccanti. **Attenzione alle
tachiaritmie e all’ischemia miocardica
Milrinone enoximone (inibitori delle
Milrinone,
fosfodiesterasi
=
inibiscono
la Aggiungi
degradazione dell ’ AMP ciclico ) o NORADRENALINA
l
levosimendan
i
d >> neii pz β bloccati
bl
ti se sii (inotropo)
(i
) o DOPAMINA
ritiene che il β blocco contribuisca (inotropo e vasopressore)
allo shock. Hanno effetto inotropo
positivo e vasodilatatore periferico
(attenzione
all ’ ipotensione,
Paz
instabile
>>
all’ischemia miocardica e alle aritmie))
contropulsatore
aortico in
attesa di chirurgia (complicanze
meccaniche dell
dell’IMA),
IMA), by
by-pass
pass
P
Paz
stabile
bil
>> considera
id
ACE
ACEo PTCA, o in pz con miocardite
I/sartano, β bloccante e aldactone
acuta severa
DOBUTAMINA da 2,5 γ/Kg/min
NORADRENALINA 2 fl (1 fl = 2 mg) in 50 cc sol glu 5%
DOPAMINA da 5 γ/Kg/min
γ/min
ml/h
2
1,5
,5
3
2,2
4
3
5
3,7
6
4,5
7
5,2
8
6
9
6,7
10
7,5
NUOVE TERAPIE
NUOVE TERAPIE
NESIRITIDE
• L’uso della Nesiritide nel trattamento della
riacutizzazione
i
ti
i
d
dello
ll scompenso cronico
i è
controverso:
• Nel 2005 due trials documentano aumento
della mortalità a 30 gg, peggioramento
della funzionalità renale e modesta
efficacia
Jama 2005, Circulation 2005,
• Silver et al sono a favore del trattamento
e negano
n gan i dati
at riportati
r p rtat n
negli
g a
altri
tr studi
tu
J Am Coll Cardiol 2007
NESIRITIDE
2015 - Wang XC et al dimostrano che
ll’uso
uso della dobutamina (1748 paz) è
associato ad alti tassi di mortalità
intraospedaliera (p<0
(p<0,001)
001) e aumento
delle reospedalizzioni (p<0,001) rispetto
alla
ll nesiritide
i itid (959 paz)) nell ttrattamento
tt
t
dello scompenso cardiaco acuto
Am J Cardiovasc Drugs. 2015
Serelaxina
¾E’ un ormone peptidico naturale (forma ricombinante della relaxina-2
umana),
) responsabile
bil dei
d i cambiamenti
bi
ti emodinamici
di
i i e del
d l flusso
fl
renale
l che
h
si verificano durante la gravidanza (aumento della gittata cardiaca, della
perfusione renale e della compliance arteriosa)
¾ Recentemente sono stati anche descritti effetti pleiotropici cardiaci a
livello tissutale: aumento della contrattilità, angiogenesi, effetti
antinfiammatori, prevenzione del danno da riperfusione, rimodellamento
della matrice extracellulare
Q
QUINDI
D
¾ La Serelaxina rappresenta una nuova classe di farmaci che, per il
suo effetto vasodilatatore, di stimolazione della funzionalità renale, di
aumento della gittata cardiaca e di riduzione delle resistenze vascolari
periferiche, può avere una sua utilità nel trattamento dello Scompenso
Cardiaco Acuto.
1. Sicurezza ed Efficacia del farmaco
¾Due Trials internazionali, randomizzati, a doppio cieco, placebo-controllo, il PreRelax-AHF (2009) e il Relax-AHF (2013), hanno comparato gli effetti della
somministrazione di Serelaxina in infusione venosa per 48h, iniziata entro 16 h dalla
presentazione del paziente, in associazione alla terapia standard rispetto al placebo.
¾ Nello Studio Pre-Relax-AHF i pz arruolati nel braccio di trattamento con la
Serelaxina, sono stati trattati con dosaggi diversi del farmaco (10-30-100-250
mcg/Kg/die). Si sono dimostrati benefici statisticamente significativi sulla riduzione
della dispnea e su altri aspetti clinici
¾Il farmaco è stato ben tollerato non essendoci stata alcuna differenza
nell’incidenza degli effetti collaterali nei due bracci di studio. La maggior parte degli
effetti collaterali rilevati erano comunque da inquadrare nella storia naturale dei pz
con AHF.
2. Sicurezza e Efficacia del farmaco
¾Nello Studio Relax-AHF si è dimostrato:
• una riduzione statisticamente significativa della dispnea nell
nell’arco
arco dei primi
5 gg (p= 0,0075) mentre l ’ endpoint primario della riduzione della dispnea
nell’arco delle prime 24 h non ha raggiunto la significatività statistica
• miglioramento dei segni e dei sintomi di congestione polmonare a 48 h
• riduzione significativa degli episodi di AHF nei primi 5 gg e riduzione della
durata complessiva dei gg di degenza
• effetti
ff tti favorevoli
f
li anche
h a lungo
l
t
termine,
i
oltre
lt le
l 48 h di infusione,
i f i
con una
riduzione clinicamente e statisticamente significativa del 37% del rischio di
morte per cause cardiovascolari e per tutte le cause a 180 gg
• effetti
ff
i favorevoli
f
li a breve
b
termine
i
su molteplici
l
li i markers
k
di danno
d
cardiaco,
di
epatico e renale che sembrano incidere sulla mortalità a lungo termine dei
pazienti con AHF
• E’ stata ben tollerata, con una più bassa incidenza degli effetti collaterali
renali nel braccio in trattamento con Serelaxina.
Serelaxina
rappresenta una nuova opzione di trattamento
d ll S
dello
Scompenso Cardiaco
C di
Acuto
A t iin aggiunta
i t alla
ll
terapia standard
Sarebbe la prima terapia per lo Scompenso
C di
Cardiaco
A
Acuto
t b
basato
t sull’evidenza.
ll’ id n
ESC 2012
SCOMPENSO CARDIACO
ACUTO
CRONICO
Terminologia
g correlata alla gravità
g
dei sintomi
(New York Heart Association-NYHA):
y classe I >> nessuna limitazione all’attività fisica
y classe II >> dispnea, palpitazioni e astenia per sforzi
moderati ((attività fisica ordinaria))
y classe III >> dispnea, astenia e palpitazioni per
sforzi lievi (es cure igieniche)
y classe IV >> dispnea, palpitazioni e astenia a riposo
Fisiopatologia
p
g
SC sistolico non trattato
Attivazione del
sistema R-A-A
R A Ae
del sistema
nervoso
simpatico
altri eventi
ischemici
“rimodellamento”
Progressiva dilatazione del VS e
progressivo declino della FE
Eziologia
±
±
±
±
±
±
±
±
±
±
Patologia
g coronarica ((70%))
Ipertensione >> spesso associata a IVS e FE conservata
Valvulopatie
p
((10%))
Cardiomiopatie (10%) >> familiari e non familiari (es
miocardite). Ipertrofica, restrittiva, dilatativa, aritmogena
del VD
Tachiaritmie >> FA
Farmaci >> β bloccanti, Ca antagonisti, agenti citotossici
Tossine >> alcool, cocaina
Patologie endocrine >> diabete, ipo/ipertiroidismo
Malnutrizione >> es carenza di tiamina, obesità, cachessia
P t l i infiltrative
Patologie
i filt ti >> amiloidosi,
il id i sarcoidosi,
id i emocromatosi,
t i
connettivopatie
Altre >> infezione da HIV,
HIV cardiomiopatia post-partum,
post partum
insufficienza renale terminale
Approccio diagnostico per pazienti con sospetto scompenso cardiaco
Punti chiave per l’identificazione di un paziente
scompensato:
y Sintomi
Sint mi >> dispnea,
dispnea ortopnea,
rt pnea dispnea parossistica
par ssistica notturna,
n tturna astenia,
astenia
aumento di peso (< 2 kg/sett), perdita dell’appetito, depressione,
perdita di peso (tardivo)
y Segni >> turgore delle giugulari e reflusso epato-giugulare, edemi
periferici
(caviglie, sacro, scroto), rantoli polmonari, ottusità
polmonare basale (versamento), epatomegalia, ascite, tachicardia,
tachipnea
y Precedenti eventi vascolari >>IMA, by-pass aorto-coronarico o PTCA,
ictus o vascolopatia periferica, valvulopatia
y Profilo
di rischio >> familiarità, fumo, diabete, ipertensione,
ipercolesterolemia
y Risposta alla terapia
Punti chiave per l’identificazione di un paziente
scompensato:
y Sintomi
Sint mi >> dispnea,
dispnea ortopnea,
rt pnea dispnea parossistica
par ssistica notturna,
n tturna astenia,
astenia
aumento di peso (< 2 kg/sett), perdita dell’appetito, depressione,
perdita di peso (tardivo)
y Segni >> turgore delle giugulari e reflusso epato-giugulare, edemi
periferici
(caviglie, sacro, scroto), rantoli polmonari, ottusità
polmonare basale (versamento), epatomegalia, ascite, tachicardia,
tachipnea
y Precedenti eventi vascolari >>IMA, by-pass aorto-coronarico o PTCA,
ictus o vascolopatia periferica, valvulopatia
y Profilo
di rischio >> familiarità, fumo, diabete, ipertensione,
ipercolesterolemia
y Risposta alla terapia
Punti chiave per l’identificazione di un paziente
scompensato:
y Sintomi
Sint mi >> dispnea,
dispnea ortopnea,
rt pnea dispnea parossistica
par ssistica notturna,
n tturna astenia,
astenia
aumento di peso (< 2 kg/sett), perdita dell’appetito, depressione,
perdita di peso (tardivo)
y Segni >> turgore delle giugulari e reflusso epato-giugulare, edemi
periferici
(caviglie, sacro, scroto), rantoli polmonari, ottusità
polmonare basale (versamento), epatomegalia, ascite, tachicardia,
tachipnea
y Precedenti eventi vascolari >>IMA, by-pass aorto-coronarico o PTCA,
ictus o vascolopatia periferica, valvulopatia
y Profilo
di rischio >> familiarità, fumo, diabete, ipertensione,
ipercolesterolemia
y Risposta alla terapia
Ricorda!
Il BNP ↑ anche nelle seguenti condizioni:
IVS
• Aritmie atriali o ventricolari
• Embolia polmonare
• Sindrome coronarica acuta
• BPCO g
grave con elevata pressione
p
nelle sezioni destre
• Sepsi
• Insufficienza renale
• Età > 75 anni (scompenso non acuto)
•
Prognosi
Demografici
g
Fattori prognostici negativi
Clinici
Elettrofisiologici
g
Laboratorio
Imaging
g g
Età avanzata
Ipotensione
Tachicardia
Marcato aumento
BNP
Ridotta FE
Eziologia
ischemica
NHYA III
III-IV
IV
Onde Q
Iponatriemia
Incremento dei
volumi VS
ACC
Precedenti
ricoveri per
SCC
QRS slargato
Aumento troponina
Basso indice
cardiaco
Scarsa
compliance
l
Tachicardia
Ipertrofia VS
Aumento creatinina
Ipertensione
polmonare
l
Insuff renale
Rantoli
polmonari
Aritmie ventricolari
complesse
Anemia
Disfunzione VD
Diabete
Stenosi aortica Ridotta variabilità R-R Aumento bilirubina
Anemia
Basso BMI
BPCO
Disturbi del
sonno
Depressione
FA
Aumento acido urico
TRATTAMENTO
14/07/14
GESTIONE NON FARMACOLOGICA
Obiettivi
Comportamenti da attuare
Riconoscimento dei segni e dei Controllo quotidiano del peso. Se > 2 Kg in 3 gg >> ↑
sintomi dello SCC
dei diuretici e contattare il medico curante
Modificazione dei fattori di Cessazione del fumo, controllo della pressione e del
rischio
diabete, evitare l’obesità
Restrizioni dietetiche
Riduzione del sale e dei liquidi (max 1,5-2 l die ) nei
pz con SCC severo, 1-2
1 2 bicchieri
bi hi i di vino
i
all giorno,
i
riduzione del peso se indicato
Immunizzazione
mmun zzaz on
Attività fisica
Attività sessuale
Vacc naz on ant
Vaccinazione
antinfluenzale
nf u nza e ant
antipneumococcica
pn umococc ca
Moderata e costante nello scompenso stabile
Uso del nitrato sl in profilassi. Mai associare con
sildenafil
ild
fil e simili
i ili
Viaggi
Sconsigliati i viaggi in luoghi caldi e umidi e ad
altitudini > 1500 m. Tra i mezzi di trasporto
p
è
preferibile l’aereo
dei
disturbi Astensione dal fumo, riduzione del peso, CPAP
(BPCO,
(BPCO
sleep
Gestione
respiratori
apnee)
Aspetti psicologici
Riconoscimento e terapia della depressione
Obiettivi della terapia farmacologica nello SC
sistolico (Classe NYHA II-IV)
1 Riduzione dei sintomi e segni
1.
2.. Prevenzione
r
nz on dell’ospedalizzazione
osp a zzaz on
3. Riduzione della mortalità
Raccomandazioni
Classe
Livello di
evidenza
d
Un ACE-I è raccomandato, in associazione a un β
bl cc nte in tutti i pazienti
bloccante,
p zienti con
c n FE ≤ 40% per ridurre il
rischio di ospedalizzazione e di morte cardiaca improvvisa
I
A
I
A
I
A
Un β bloccante è raccomandato, in associazione a un ACEI (o un sartano se l’ACE-I non è tollerato), in tutti i
pazienti
i ti con FE ≤ 40% per ridurre
id
il rischio
i hi di
ospedalizzazione e di morte cardiaca improvvisa
Un antagonista del recettore dei mineralcorticoidi (ARM)
è raccomandato in tutti i pz con sintomi persistenti
(NYHA II-IV) ed FE ≤ 35%, nonostante la terapia con
ACE-I (o sartani ) e un β bloccante per ridurre il rischio
p
e di m
morte cardiaca improvvisa
mp
di ospedalizzazione
L’ivabradina si somministra al dosaggio iniziale di 5 mg
ogni 12 ore (2,5
(2 5 mg se età > 75 anni).
anni)
Dopo 3
3-4
4
settimane il dosaggio può essere aumentato fino a 7,5 mg
x 2 oppure, in caso di fc a riposo < 50 bpm o comparsa di
sintomi ascrivibili a bradicardia (vertigini, astenia, ecc)
ridotto a 2,5 mg x 2.
Non sono necessarie modificazioni del dosaggio nei
pazienti con insufficienza renale (fino a una Cl di 15
ml/min) e insufficienza epatica moderata
Raccomandazioni per farmaci con efficacia meno certa
CLASSE
LIVELLO DI
EVIDENZA
IVABRADINA
•
Paz in RS con FE ≤ 35%, fc > 70 bpm e sintomi persistenti nonostante la
terapia con β
β-bloccante
bloccante, ACE
ACE-I
I (o sartano) e un antialdosteronico (o sartano)
•
Paz in RS con FE ≤ 35%, fc > 70 bpm, che non tollerano un β-bloccante e che
stiano facendo terapia con ACE-I ( o sartano) e un antialdosteronico (o
)
sartano).
IIa
B
IIb
C
Raccomandazioni per farmaci con efficacia meno certa
CLASSE
LIVELLO DI
EVIDENZA
IVABRADINA
•
Paz in RS con FE ≤ 35%, fc > 70 bpm e sintomi persistenti nonostante la
terapia con β
β-bloccante
bloccante, ACE
ACE-I
I (o sartano) e un antialdosteronico (o sartano)
•
Paz in RS con FE ≤ 35%, fc > 70 bpm, che non tollerano un β-bloccante e che
stiano facendo terapia con ACE-I ( o sartano) e un antialdosteronico (o
IIa
B
IIb
C
IIb
B
IIb
B
IIb
B
IIb
B
)
sartano).
DIGOSSINA
•
Paz in RS, con FE ≤ 45%, non tolleranti a un β bloccante (l’ivabradina può
essere un
un’alternativa
alternativa se fc > 70 bpm)
•
Paz con FE ≤ 45% e sintomi persistenti (NYHA II-IV) nonostante la terapia
con β bloccante, ACE-I (o sartano) e antialdosteronico (o sartano)
H ISDN (idralazina-isosorbide
H-ISDN
(idralazina isosorbide dinitrato)
•
L’ associazione può essere considerata in paz con FE ≤ 35%, già in terapia con
un β bloccante e un antialdosteronico, non tolleranti a un ACE-I o un sartano.
•
Si può considerare in paz con FE ≤ 35% e sintomi persistenti (NYHA II
II-IV)
IV),
nonostante la terapia con β blccante, ACE-I (o sartano) e un antialdosteronico
(o sartano)
Raccomandazioni per l’utilizzo della terapia di
risincronizzazione cardiaca ((CRT)) con defibrillatore
(CRT-D) o pacemaker (CRT-P) in pazienti
scompensati
CLASSE
LIVELLO
DI EVIDENZA
Paz in RS con FE ≤ 35% (NHYA III-IV), persistenza dei sintomi nonostante la
terapia medica ottimale, aspettativa di vita > 1 aa con buono stato funzionale
e:
•QRS ≥ 120 ms e morfologia tipo BBS
I
A
•QRS ≥ 150 ms indipendentemente dalla morfologia
II
A
I
A
II
A
Paz in RS con FE ≤ 30%, (NHYA II), persistenza dei sintomi nonostante la
terapia medica ottimale, aspettativa di vita > 1 aa con buono stato funzionale e:
•QRS ≥ 130 ms e morfologia tipo BBS
•QRS ≥ 150 ms indipendentemente dalla morfologia
Raccomandazioni per l’ impianto di ICD in pz con
scompenso cardiaco per la prevenzione della
morte cardiaca improvvisa
PREVENZIONE PRIMARIA
Paz con SC sintomatico ( NYHA II-III) ed FE ≤ 35%
nonostante almeno 3 mesi di terapia medica ottimale,
con aspettativa di vita > 1 anno e buono stato
funzionale
•
eziologia ischemica e dopo almeno 40 giorni da un
infarto
•
eziologia non ischemica
CLASSE
LIVELLO
DI
EVIDENZA
I
A
I
B
I
A
PREVENZIONE SECONDARIA
Paz con SC sopravvissuti ad un arresto cardiaco da FV o
TV e paz con SC e aritmie ventricolari emodinamicamente
i t bili con aspettativa
instabili,
tt ti di vita
it > 1 anno e buono
b
stato
t t
funzionale
Ricorda!
Ri
d ! L’ICD non è iindicato
di t iin pz NYHA IV,
IV con sintomi
i t i refrattari
f tt i alla
ll
terapia, non candidati alla risincronizzazione cardiaca o al trapianto (alta
probabilità di morire di insufficienza di pompa)
Trattamenti NON raccomandati
i pazienti
in
i ti con scompenso
LIVELLO
CLASSE
EVIDENZA
(classe NYHA II-IV)
TIAZOLIDINDIONI (GLITAZONI)>> peggiorano la FE e
DI
III
A
III
B
III
B
III
C
incrementano il rischio di ospedalizzazione
CALCIO ANTAGONISTI CENTRALI >> hanno un
effetto inotropo
p negativo
g
FANS E ANTI COX-2 >> possono causare ritenzione di
acqua e sod
sodio,
o, pegg
peggiorare
orare la funzionalità
funz onal tà renale e la FE
ASSOCIAZIONE ACE-I + SARTANO +
ANTIALDOSTERONICO (rischio di insufficienza renale
e iperkaliemia)
NUOVE TERAPIE
NUOVE TERAPIE
Modulazione dell
dell’ipertono
ipertono simpatico
• L’attività del sistema nervoso simpatico (SNS) p
p
g
è il fattore più influente nella fisiopatologia dello Scompenso Cardiaco cronico. • La risposta adrenergica determina molteplici La risposta adrenergica determina molteplici
danni sistemici che portano alla MOF
Modulazione dell
dell’ipertono
ipertono simpatico
• I barocettori presenti nel cuore, nel seno
carotideo e nell’arco aortico si “disattivano” in
caso di ipotensione interrompendo così
ll’azione
azione inibente sul tono simpatico.
simpatico
• Su questo concetto fisopatologico, sono stati
f
fatti
studi che
h dimostrano che
h la
l stimolazione
l
del riflesso barorecettoriale potrebbe
modulare i riflessi eccitatori simpatici.
BAT
TERAPIA DI STIMOLAZIONE
BAROCETTIVA (BAT)
• Studio su 140 pazienti con SCC classe
NYHA III e bassa FE (31%) in terapia
ottimale
i l con elevata
l
attività
i i à simpatica
i
i
g
della MSNA
nel corso di registrazioni
(Muscle sympathetic nervous activity).
Eur J Heart Fail 2014;16:977–83.
;
RISULTATI
• Drastica ed immediata riduzione dell
tono simpatico,
p
, già
g a 6 mesi,, costante
fino al II anno.
• Drastico abbattimento del numero e
durata delle ospedalizzazioni rispetto ai
6 mesii precedenti
d
i l’i
l’impianto
i
((p<0,05)
0 05) nell
gruppo
g
pp con impianto
p
del BAT.
CONCLUSIONI
14/07/14
CONCLUSIONI
• L’introduzione nella
ll terapia standard dei
β-bloccanti da soli e in associazione,, ha
β
ridotto la mortalità del 44%
• L
L’utilizzo
utilizzo
degli
ICD
ha
ridotto
ulteriormente la mortalità del 20%
• Complessivamente la terapia ha ridotto
del 60% circa la mortalità dei pazienti
con Scompenso Cardiaco.
Domande aperte
• E’ indicato
i di t l’uso
l’ s routinario
ti
i della
d ll dopamina
d
mi a
basse dosi nello SC Acuto e funzione renale
in peggioramento?
• Uso del diuretico tiazidico nel paziente con
SC acuto e congestione persistente?
• La contropulsazione aortica è più sicura
degli inotropi per via endovenosa?
• Ultrafiltrazione è più efficace dei diuretici
in infusione
f
continua?
• Il BAT può diventare un trattamento
raccomandato?
G
GRAZIE
E
Diagnosi
Anamnesi, EO, ECG
Se l’ECG è normale, la diagnosi di scompenso è improbabile, soprattutto in presenza
di disfunzione
di f
i
sistolica
i t li (<
( 10%)
Rx torace
cardiomegalia, ili congesti, versamento pleurico, linee B di Kerley (↑ P nei linfatici),
polmonari della dispnea
p
esclusione di cause p
Es di laboratorio
Emocromo, funzionalità renale, epatica e tiroidea, elettroliti, coagulazione, glicemia,
albumina, troponina, CK, BNP
ETT
Disfunzione sistolica o diastolica,
struttura e funzionamento delle valvole,
disfunzione sistolica VD (TAPSE < 16 mm), ↑ P in arteria polmonare, (> 50 mmHg),
VCI dilata e non collassabile
ETE
E’ indicato in pz con un’alta impedenza toracica (obesi, pazienti ventilati), nel
sospetto di un’ alterazione valvolare, endocardite, malattia congenita e nello studio
dell’auricola
dell
auricola sinistra
Eco stress
Individua aree di ischemia inducibile e aree di miocardio vitale in zone
(esercizio o
p
. E’ utile in p
pz scompensati
p
che si gioverebbero di
ipo/acinetiche
dobutamina)
rivascolarizzazione
Coronarografia
•
Pz scompensati con episodi di angina
•
P con aree di ischemia
Pz
i h i inducibile
i d ibil nelle
ll indagini
i d i i non invasive,
i
i
specie
i se FE ridotta
id tt
•
Shock cardiogeno o EPA, specie se associato a SCA (in urgenza)
•
Valvulopatie
procedure di
p
TERAPIA
y OSSIGENO con naselli,
s lli maschera
s h
di Venturi,
V t i NIV,
NIV IOT (sat
(s t
> 95%; 90% nei BPCO). La NIV con PEEP tra 5 e 10 cmH2O
riduce il ricorso all ’ intubazione e la mortalità a breve
termine nell’EPA.
y MORFINA in boli da 2,5
2 5 -5
5 mg >>venodilatatore e sedativo.
sedativo
Attenzione nei pz bradicardici, ipotesi e con ritenzione di
CO2. Se necessario associare un antiemetico
y CARDIOVERSIONE
Elettrica/Farmacologica >> se
un’aritmia
un
aritmia ad alta frequenza è la causa dello scompenso
acuto
y PACING >> se la bradiaritmia è la causa dello scompenso
acuto
y DIURETICI DELL’ANSA >> furosemide 20-40 mg
g fino a
250-1 g in infusione continua nelle 24 ore. Per potenziare
l ’ effetto diuretico e ridurre gli effetti collaterali si
possono associare i tiazidici e gli antagonisti
dell’aldosterone.
Attenzione all ’ ipovolemia, l ’ insufficienza renale
disturbi elettrolitici
e i
y NITRATI >> Non somministrare se la PAS < 110 mmHg;
g
cautela nei pazienti con significativa stenosi aortica o
mitralica. Possono causare cefalea. Dopo 24-48 ore è
necessario aumentarne la dose (tachifilassi).
Il dosaggio va titolato in base alla pressione arteriosa
ALGORITMO TERAPEUTICO DELLO SCOMPENSO
CARDIACO ( NYHA II-IV)
II IV)
DIURETICI p
per ridurre i sintomi/segni
g della congestione
g
+
ACE INIBITORE
(o un sartano se non tollerato)
+
BETA BLOCCANTE
Ancora classe NYHA II-IV?
SI
Aggiungi un
ANTIALDOSTERONICO
( non tollerato
(se
ll
si può
ò
aggiungere un sartano all’ACE-I)
NO
No altri
trattamenti
specifici
ACE‐INHIBITORS
IN WHOM and WHEN ? >> NYHA class II–IV HF (first-line treatment along with beta-blockers and an MRA);
asymptomatic LV systolic dysfunction (NYHA class I)
CONTROINDICATIONS >>history of angioedema, bilateral renal artery stenosis, pregnancy/risk of pregnancy
CAUTIONS>> K+ >5.0 mmol/L; creat >2.5 mg/dL (GFR <30 mL/mim); symptomatic hypotension or systolic blood
pressure <90
90 mmHg
H
DRUG INTERACTIONS TO LOOK OUT FOR >>K+ supplements/ K+-sparing diuretics, e.g. amiloride and
triamterene (beware combination preparations with furosemide), MRAs FANS, TMX/SMZ ‘Low-salt’ substitutes
with a high K+ content
HOW TO USE ?Check renal function and electrolytes; start with a low dose; double the dose at not less than 2week intervals in the community (more rapid in hospital); aim for target dose or for the highest tolerated; recheck
h k creatt and
d K+
K 1–2
1 2 weeks
k after
ft initiation
i iti ti and
d 1–2
1 2 weeks
k after
ft final
fi l dose
d
tit ti
titration;
monitor
it blood
bl d chemistry
h i t 4
monthly thereafter.
PROBLEM SOLVING
Asymptomatic low blood pressure >>no change in therapy. Symptomatic hypotension >>
often improves with time, otherwise reconsider need for nitrates, calcium-channel blockers and diuretics
(reduce dose/ stop).
Cough>> exclude lung disease and pulmonary oedema; when a troublesome cough does develop (e.g. one stopping
the
h patient
i
f
from
sleeping)
l
i ) substitute
b i
ACE I with
ACE-I
i h an ARB.
ARB Worsening
W
i renall function
f
i and
d hyperkalaemia
h
k l
i >> if creat
increases to ≤ 3,5 mg/dl or K to ≤ 5.5 consider stopping concomitant nephrotoxic drugs and other K+ supplements
or retaining agents (triamterene, amiloride) and reducing the dose of diuretic. If the problem persists, halve the
dose of ACE-I
ACE I (or ARB) and re-check
re check blood chemistry within 1-2
1 2 weeks.
weeks If K > 5,5
5 5 mmol/L or creat > 3,5
3 5 mg/dL
(GFR <20 mL/min), stop ACE-I (or ARB) and re.check K and creatinine till they return normal
BETA‐BLOCKERS
IN WHOM AND WHEN? 1st line treatment (along with ACE inhibitors) in patients with stable NYHA Class II–
III HF; start as early as possible in course of disease
CONTRAINDICATIONS: asthma
CAUTIONS: severe (NYHA Class IV) HF; Current or recent (<4 weeks) exacerbation of HF e.g., hospital
admission
d issi with
ith worsening
s i HF; heart
h
t block
bl k or heart
h
t rate
t <60/min;
60/ i ; persisting
sisti signs
si s of
f congestion,
sti
h
hypotension/low
t si /l
blood pressure (systolic<90 mmHg), raised jugular venous pressure, ascites, marked peripheral oedema .
DRUG INTERACTIONS TO LOOK OUT FOR: verapamil/diltiazem (should be discontinued, unless absolutely
necessary); digoxin,
digoxin amiodarone
HOW TO USE? Start with a low dose; double dose at not less than 2 weekly intervals; aim for target dose or,
failing that, the highest tolerated dose; monitor HR, BP, clinical status (symptoms, signs — especially signs of
congestion,
ti
b d weight);
body
i ht) check
h k blood
bl d chemistry
h i t
1 2 weeks
1–2
k after
ft
i iti ti
initiation
and
d 1–2
1 2 weeks
k after
ft
fi l dose
final
d
titration
PROBLEM SOLVING: WORSENING SYMPTOMS/SIGNS (E.G., INCREASING DYSPNOEA, FATIGUE,
OEDEMA WEIGHT GAIN>>
OEDEMA,
GAIN > 1,5
1 5 -2
2 kg
k fpr
f
more than
th
2 days
d
) >>If
):
If increasing
i
i
congestion
ti
i
increase
d
dose
of
f
diuretic and/or halve dose of beta-blocker (if increasing diuretic doesn't work)
•If marked fatigue (and/or
bradycardia) halve dose of beta-blocker •If serious deterioration halve dose of beta-blocker or stop this
treatment LOW HEART RATE:
treatment.
•If <50 beats/min and worsening symptoms — halve dose beta-blocker
beta blocker or,
or if
severe deterioration, stop beta-blocker ; review need for other heart rate slowing drugs. ASYMPTOMATIC
LOW BLOOD PRESSURE:
•Does not usually require any change in therapy. SYMPTOMATIC HYPOTENSION:
•If
If dizziness,
dizziness light
light-headedness
headedness and/or confusion and a low blood pressure reconsider need for nitrates,
nitrates calcium
channel blockers** and other vasodilators
or ACE inhibitor
•If no signs/symptoms of congestion consider reducing diuretic dose
MINERALOCORTICOID RECEPTOR ANTAGONIST
IN WHOM AND WHEN ?Second
?S
d li
line th
therapy iin patients
ti t with
ith NYHA class
l
III-IV
III IV HF after
ft an
ACE-I and beta blockers
CAUTIONS:
Hyperkalaemia (K+>5.0 mmol/L); creatinine > 2.5 mg/dL;
DRUG INTERACTIONS TO LOOK OUT FOR:
K+ supplements/K+ sparing diuretics ( amiloride and triamterene); ACE inhibitors,
inhibitors ARBs,
ARBs
NSAIDS; “Low salt” substitutes with a high K+ content
HOW TO USE ? Start with a low dose; check blood chemistry at 1, 4, 8 and 12 weeks; 6, 9 and
12 months; 6 monthly thereafter.•If K+ rises above 5.5 mmol/L or creatinine rises to 2.5 mg/dL
reduce dose to 25 mg on alternate days and monitor blood chemistry closely . If K+rises to ≥6.0
mmol/L
l/L or creatinine to 3.5
5 mg/dL
/dL stop spironolactone
l
PROBLEM SOLVING -Worsening renal function/hyperkalaemia: •It is important to avoid other
K+ reta
K
retaining
n ng drugs (e.g., K
K+ spar
sparing
ng d
diuretics
uret cs such as am
amiloride
lor de and tr
triamterene)
amterene) and nephrotoxic
nephrotox c
agents (e.g., NSAIDs)
•The risk of hyperkalaemia and renal dysfunction when an aldosterone
antagonist is given to patients already taking an ACE inhibitor and ARB is higher than when an
aldosterone is added to just an ACE inhibitor or ARB given singly; male patients treated with
spironolactone may develop gynaecomastia
ANGIOTENSIN RECEPTOR BLOCKERS (ARB)
IN WHOM AND WHEN? Patients with EF ≤40% and unable to tolerate an ACE-I
(patients shoul also receive a beta-blockers and an MRA) ; patients with EF ≤ 40% and
persisting symptoms (NYHA class II–IV) despite treatment with an ACE-I and a betablocker who are unable to tolerate an MRA
CONTRAINDICATIONS: Known bilateral renal artery stenosis
CAUTION• K >5.0 mmol/L; creatinine >2.5 mg/dL; systolic BP<90 mmHg
DRUG INTERACTIONS TO LOOK OUT FOR: •K+ supplements/K+ sparing diuretics e.g.,
g
ACE inhibitors, NSAIDS (avoid unless
amiloride and triamterene ; aldosterone antagonists;,
essential); “low salt” substitutes with a high K+ content
HOW TO USE? Start with a low dose; double dose at not less than 2 weekly intervals ; aim
for target dose or, failing that, the highest tolerated dose; monitor blood pressure and
blood chemistry (urea/BUN,
(urea/BUN creatinine,
creatinine K+; check blood chemistry 1–2 weeks after
initiation and 1–2 weeks after final dose titration
PROBLEM SOLVING: ASYMPTOMATIC LOW BLOOD PRESSURE: does not usually require
any
y change
g in therapy;
py SYMPTOMATIC HYPOTENSION: •If dizziness, light-headedness
g
and/or confusion and a low blood pressure reconsider need for nitrates, calcium channel
blockers and other vasodilators •If no signs/symptoms of congestion consider reducing
diuretic dose. WORSENING RENAL FUNCTION:
•An increase in creatinine of up 3
mg/dL and an increase in K+ to ≤5.5
≤5 5 mmol/L is acceptable and you can consider stopping
concomitant nephrotoxic drugs (e.g., NSAIDs**), other potassium supplements/retaining
agents (triamterene, amiloride, spironolactone) and, if no signs of congestion, reducing the
dose of diuretic. If the problem persists, halve the dose of ARB and re-check blood
chemistry within 1-2 weeks. If K > 5,5 mmol/L or creat > 3,5 mg/dL stop ARB) and re.check
K and creatinine till they return normal
DIURETICS
IN WHOM AND WHEN? In all patients with symptoms and signs of congestion,
p
of
f EF. Should always
y be used in combination
m
with an ACE inhibitor ((or ARB),
), betairrespective
blocker, and an MRA.
CAUTIONS: K < 3.5 mmol/L; creatinine >2.5 mg/dL or GFR <30 mL/min; symptomatic or severe
asymptomatic hypotension (SBP <90 mmHg)
DRUG INTERACTIONS TO LOOK OUT FOR: combination
mbin ti n with
ith ACE inhibitor
inhibit
or ARB or
other diuretics (risk of hypovolaemia, hypotension, hypokalaemia); NSAID
HOW TO USE? Check renal function and electrolytes; start with a low dose and adjust dose
according
g to symptoms
y p
and signs
g of congestion,
g
, blood p
pressure,, and renal function
Re-check urea, creatinine and electrolytes 1–2 weeks after initiation and after any increase
PROBLEM SOLVING: Asymptomatic low blood pressure >> dose may be reduced if no
symptoms or signs of congestion. Symptomatic hypotension >>reduce dose if no symptoms or
signs of congestion and reconsider need for nitrates,
nitrates CCBs,d
CCBs d and other vasodilators.
vasodilators
Hypokalaemia/hypomagnaesaemia >> Increase ACE inhibitor/ARB dose, add MRA, K
supplements; Mg supplements. Hyponatraemia >> Volume depleted: stop thiazide or switch to
loop
p diuretic,, if p
possible; reduce dose/stop
p loop
p diuretics if p
possible; volume overloaded: fluid
restriction; increase dose of loop diuretic; consider ultrafiltration. Hyperuricaemia/gout >>
Allopurinol prophylaxis; colchicine for pain (avoid NSAIDs). Hypovolaemia/dehydration
>>consider diuretic reduction. Insufficient diuretic response >> check compliance and fluid
intake; increase dose of diuretic; consider switching from furosemide to bumetanide or
torasemide; add MRA/increase dose of MRA; combine loop diuretic and thiazide/metolazone;
administer loop diuretic twice (or more times) daily or on empty stomach/consider short-term
i.v. infusion of loop
p diuretic; consider ultrafiltration. Renal impairment>>
p
check for
dehydration; exclude use of nephrotoxic agents, withhold MRA; if using concomitant loop and
thiazide diuretic stop thiazide diuretic; consider reducing dose of ACE inhibitor/ARB;
consider haemofiltration/dialysis
SPECT (single-photon emission computed
Utili per l’individuazione di miocardio ischemico o miocardio
tomography) o PET (positron emission
vitale. Limiti: costi, radiazioni per il paziente, disponibilità
tomography )
RMN del cuore
Alternativa migliore se ETT non diagnostico. E’ indicata anche
nel sospetto malattie infiltrative, congenite, infiammatorie,
neoplastiche. Limiti: costi disponibilità, incompatibilità con
parti metalliche, non possibile se Cl Cr < 30 ml/min
Coro-TAC
Valutazione non invasiva delle coronarie
Test del cammino (6 min) o test con
Misurano la tollerabilità alla sforzo e permettono la dd tra
cicloergometro + EGA
dispnea cardiogena e respiratoria
ECG dinamico sec Holter
•
Pz scompensati con palpitazioni o sincopi
•
Pz fibrillanti per controllo fc
•
Esclusione di episodi di ischemia silente.
Biopsia miocardica
Sospetta miocardite o malattie infiltrative
(es amiloidosi)
Test genetici
Sono indicati in pz con cardiomiopatia dilatativa e blocco AV o
storia
stor
a fam
familiare
l are di
d morte cardiaca
card aca improvvisa.
mprovv sa.
Raccomandazioni per l ’ utilizzo della
terapia di risincronizzazione cardiaca
(CRT) con defibrillatore (CRT-D) o
CLASSE
LIVELLO DI
EVIDENZA
pacemaker (CRT-P) in paz scompensati
Evidenza debole
PAZIENTI IN FA PERMANENTE
Paz con FE ≤ 35% ( NYHA II-IV), aspettativa di vita > 1 anno con buono
stato funzionale, QRS ≥ 120 msc +
•
necessità di PMK per frequenza ventricolare bassa
II
C
•
dipendenza dal pacing per ablazione del nodo AV
II
B
II
C
PAZIENTI CON INDICAZIONE AL PM SENZA ALTRE INDICAZIONI
PER LA CRT
(
II-IV),
), indipendentemente
p
dalla durata del QRS
Q
Paz con FE ≤ 35%,, (NYHA
SCC e FBRILLAZIONE ATRIALE
Raccomandazioni generali
Controllo FC se FE ↓↓
Controllo ritmo
Ottimizzare la terapia dello
scompenso
β-bloccante
In caso di instabilità emodinamica
EBPM sc + CVE
I caso di insuccesso
In
i
>> aggiungi
i
i la
l digitale
di i l
In caso di insuccesso >> amiodarone + digitale
o amiodarone + beta bloccante
In caso di insuccesso >> ablazione nodo AV e
PMK
C t ll FC se FE OK
Controllo
Riconoscere e trattare i fattori β bloccante o Ca++ antagonista centrale
Amiodarone ev
precipitanti (es polmonite,
In caso di insuccesso >> aggiungi la digitale
interventi chirurgici) e le cause
In caso di insuccesso >> sostituisci la digitale
corregibili (es ipertiroidismo)
con il beta o il Ca++ antagonista centrale
In caso di insuccesso >> ablazione nodo AV e
PMK
Valutare il rischio
tromboembolico
ed emorragico
In caso di insuccesso dei farmaci
>> CVE o ablazione
Raccomandazioni per la gestione dello SC
e delle aritmie ventricolari
CLASSE
LIVELLO DI
EVIDENZA
Ottimizza la terapia con ACE-I, β bloccanti e antialdosteronici
I
A
ICD in paz con aritmie ventricolari sintomatiche
I
A
Correggi i fattori precipitanti (es disturbi elettrolitici, ischemia miocardica,
I
C
Rivascolarizzazione coronarica in paz con cardiopatia ischemica
I
C
Amiodarone in paz. con ICD e che continuano ad avere aritmie ventricolari
I
C
Ablazione in paz. con ICD, in terapia con Amiodarone e che continuano ad avere
I
C
Amiodarone al posto dell’ICD se questo non è considerato appropriato
II
C
L’uso routinario dell’amiodarone in paz con aritmie ventricolari non sostenute
III
A
III
A
farmaci antiaritmici)
aritmie
it i sintomatiche
i t
ti h o shock
h k ricorrenti
i
ti
non è raccomandato
Antiaritmici di classe IC e il dronedarone non dovrebbero essere usati in paz
con FE ↓ (peggioramento dello scompenso, morte, proaritmia)
SCC e CO-MORBIDITÀ
IPERTENSIONE
ACE-I + beta bloccante + antialsoteronico + diuretico. Eventuale aggiunta di amlodipina o idralazina.
NO agli alfa-litici (ritenzione di liquidi, peggioramento dello SC)
DIABETE MELLITO
Prevenzione con ACE-I e ai sartani
INSUFFICIENZA
RENALE
Escludi
cause
reversibili: No
agli
disidratazione, FANS, stenosi arteria dell’aldosterone
renale, farmaci, ipovolemia, IPB,
sovraccarico di liquidi e congestione
venosa
BPCO
Importanza del BNP per la diagnosi di Sì ai
bloccanti selettivi Sì ai 2 agonisti e ai CCS per
SCC
(controindicati nell ’ asma e via inalatoria. Attenzione ai
NON nella BPCO))
CCS sistemici ((ritenzione di
acqua e sodio)
ANEMIA
Da emodiluizione, insuff renale, Eritropoietina, ferro, folati, Non
raccomandate
le
malnutrizione, deficit di ferro
vit B12
trasfusioni nell’anemia cronica
CACHESSIA
Perdita non volontaria e non Dieta iperproteica, stimolanti Fattore prognostico altamente
edematosa ≥ 6% del peso in 6
6-1212 dell
dell’appetito
appetito, anabolizzanti
negativo
mesi (muscoli, grasso, tessuto osseo)
Stretto controllo glicemico
con metformina (DM II tipo
nei pz in sovrappeso e con FGR
> 30 ml/min) o con insulina
NO ai tiazolidindioni se
NYHA
III-IV
per
la
ritenzione dei fluidi (con
cautela se NYHA I-II)
antagonisti No ai tiazidici se il FGR < 30
ml/min
Alterazioni più comuni degli esami ematochimici
Alterazioni
Cause
A
Aumento
d
della
ll creatinina
i i
Patologia
P
l i renale;
l congestione
i
renale,
l ACE-I,
ACE I sartani,
i antialdosteronici,
i ld
i i
disidratazione, farmaci nefrotossici
Anemia
SC cronico, emodiluizione, IRC, malattia cronica, neoplasie
Iponatriemia
SCC, emodiluizione, tiazidici, farmaci, rilascio di ADH
Ipernatriemia
Inadeguato apporto/perdita di acqua
Ipokaliemia
Diuretici iperaldosteronismo secondario
Diuretici,
Iperkaliemia
ACE-I, IR, supplementi di K
Iperglicemia
Diabete
Iperuricemia
Gotta, neoplasie, diuretici
Aumento dell’albumina
Disidratazione
Rid i
Riduzione
d
dell’albumina
ll’ lb i
P dit renale,
Perdita
l malnutrizione
l t i i
Aumento AST e ALT
Epatopatia, congestione epatica, farmaci
Aumento troponina
SCA, miocardite, sepsi, IR
Aumento CK
Miopatie congenite o acquisite
Alterazione ormoni tiroidei
Patologia tiroidea, amiodarone
E
Esame
urine
P
Proteinuria,
glicosuria,
l
batteri
b
Aumento INR
Sovradosaggio dicumarolico, congestione epatica, epatopatia, interazione
tra farmaci
DOSES OF DRUGS COMMONLY USED IN HF
BAT