LE EMORRAGIE
DEFINIZIONE
PER EMORRAGIA SI INTENDE LA
FUORIUSCITA DEL SANGUE
DAI
SUOI VASI
EMORRAGIA
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A secondo della componente interessata si può parlare di emorragia
arteriosa, venosa o capillare
Possono essere provocate da traumi, ferite, infiammazioni, processi
degenerativi, aneurismi (dilatazione circoscritta della parete arteriosa) e
varici (dilatazione delle vene conseguenti ad insufficienza delle valvole
venose)
Le emorragie esterne di lieve entità non rappresentano un pericolo
immediato, il sangue possiede dei meccanismi per bloccare questo tipo
di perdite ematiche per mezzo delle piastrine e di proteine (fibrinogeno e
fibrina) che si occupano della coagulazione delle ferite.
Le emorragie massive, soprattutto se sono coinvolte arterie o sia arterie
che vene, richiedono un trattamento urgente di primo soccorso, dato che
portano alla perdita di un volume di sangue molto elevato, una situazione
che pone entro pochi minuti l'infortunato a rischio di perdere la vita.
EMORRAGIA
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Gli effetti sistemici dell’emorragia sono di lieve entità fin tanto che
non viene perduto più del 20% di sangue, diventano imponenti se
viene perso più del 30% di sangue
Se il sangue non si versa all’esterno può infiltrarsi nei tessuti dove
coagula formando un ematoma, oppure può raccogliersi in cavità
(emoperitoneo, emotorace, emopericardio). In questo caso il Fe
dell’Hb viene fagocitato dai monociti-macrofagi e quindi riutilizzato,
mentre viene perduto quando il sangue è riversato all’esterno
Nel caso di ferite della cute senza soluzione di continuo (contusione
o ecchimosi), il sangue si raccoglie nel derma e nel tessuto
sottocutaneo formando la cosiddetta ecchimosi, cioè una chiazza
nerastra che con il passare del tempo diventa dapprima brunastra e
poi giallastra per le modificazioni della Hb.
LE EMORRAGIE
primo soccorso, controllo e trattamento
a seconda dei vasi interessati
arteriosa
EMORRAGIA
venosa
capillare
EMORRAGIA MISTA
SINTOMATOLOGIA
EMORRAGIE CAPILLARI
interessano vasi sottocutanei e superficiali Il sangue
fuoriesce a gocce intorno alla lesione
Se non c’è lacerazione della cute compare l’
EMATOMA (sangue raccolto sotto l’epidermide)
Sulla
cute
compare
l’ECCHIMOSI
(chiazza
inizialmente di colore rossastro che col tempo
diviene violacea, gialla per poi scomparire)
LE EMORRAGIE VENOSE SONO
RICONOSCIBILI PERCHE’ IL SANGUE CHE
FUORIESCE E’ DI COLORE SCURO E
FLUISCE LENTAMENTE E IN MODO
CONTINUO ED UNIFORME LUNGO I
BORDI DELLA FERITA
LE EMORRAGIE
primo soccorso, controllo e trattamento
NELLE EMORRAGIE ARTERIOSE IL
SANGUE E’ DI COLORE ROSSO VIVO E
FUORIESCE A FIOTTI A INTERVALLI IN
SINCRONIA CON IL BATTITO CARDIACO
LE EMORRAGIE
IL PIU’ DELLE VOLTE AD UN TRAUMA O AD
UNA FERITA CONSEGUONO EMORRAGIE
MISTE PERCHE’ ARTERIE E VENE
SCORRONO MOLTO VICINE
LE EMORRAGIE
primo soccorso, controllo e trattamento
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INTERVENTO
EMORRAGIE CAPILLARI
meno gravi
borsa del ghiaccio per provocare una
vasocostrizione per curare l’ematoma
in caso di lacerazione della cute sciacquare con
acqua fredda e raffreddare con ghiaccio
se la zona contusa è un arto sollevarlo più in alto
del corpo per far diminuire l’emorragia, tamponare
con benda sterile quindi fasciare dopo accurata
disinfezione della ferita con acqua ossigenata
LE EMORRAGIE
primo soccorso, controllo e trattamento
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INTERVENTO
EMORRAGIE VENOSE
coprire la ferita con garza sterile o con un fazzoletto pulito
asciutto
confezionare un tampone coprendo con questo la ferita sopra la
medicazione eseguita prima
confezionare una fasciatura di sostegno al tampone, non troppo
stretta da arrestare la circolazione arteriosa
tenere l’arto in posizione alzata per far diminuire l’afflusso di
sangue
rarissimo il ricorso al laccio emostatico, tra il punto dell’emorragia
e l’estremità dell’arto
LE EMORRAGIE
primo soccorso, controllo e trattamento
EMORRAGIE ARTERIOSE
INTERVENTO TEMPESTIVO
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far sedere il pz o distenderlo
sollevare la parte che sanguina quando possibile (no frattura)
compressione diretta con tampone anche di fortuna
fasciatura compressiva o gradualmente compressiva finchè il sangue cessa
di sgorgare dalla ferita
entro il termine di 20-25 minuti allentare comunque il torchietto per alcuni
secondi per non provocare lesioni ischemiche a valle della compressione
interrompere manualmente la circolazione nell’arteria che apporta il sangue
all’arto (punti di compressione) quando necessario
laccio emostatico alla radice dell’arto solo in caso di impossibilità a fermare
l’emorragia con fasciatura compressiva
trattamento chirurgico
LE EMORRAGIE
primo soccorso, controllo e trattamento
LE EMORRAGIE
primo soccorso, controllo e trattamento
LE EMORRAGIE
primo soccorso, controllo e trattamento
LACCIO EMOSTATICO
SOLO IN CASO DI ASSOLUTA NECESSITA’
DETRONCAZIONE DI UN ARTO
SCHIACCIAMENTO SOTTO MACERIE O PESI
GRAVI FRATTURE ESPOSTE
ESTREMA PRUDENZA
NECROSI ISCHEMICA
PARALISI DEI TESSUTI NERVOSI
SHOCK DA LACCIO
NON OLTRE I 30 MINUTI
LE EMORRAGIE
primo soccorso, controllo e trattamento
LE EMORRAGIE
primo soccorso, controllo e trattamento
EMORRAGIE INTERNE
POST-TRAUMATICHE
SECONDARIE A DIVERSE PATOLOGIE
IL SANGUE SI VERSA ALL’INTERNO DI CAVITA’ CORPOREE
(CRANICA, TORACICA, ADDOMINALE)
QUANDO SI FA’ COMUNQUE STRADA ALL’ESTERNO
ATTRAVERSO VIE NATURALI
EMORRAGIE INTERNE ESTERIORIZZATE
IPEREMIA
E’ l’aumento di afflusso da sangue ad in
tessuto o organo, rispetto alle normali
condizioni fisiologiche.
? Può dipendere da un aumento dell’apporto
ematico per dilatazione del microcircolo e/o
per aumento di velocità del flusso ematico
(iperemia attiva)
Oppure
? Dal ristagno di sangue per ostacolato ritorno
venoso (iperemia passiva)
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IPEREMIA ATTIVA
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Può essere fisiologica o patologica
Fisiologica: quando in un organo si verifica un
aumento della sua funzione e ciò richiede un
aumento di afflusso di sangue. es: stomaco dopo i
pasti, muscolo striato durante esercizio fisico.
In questi casi si parla di iperemia funzionale: le
cellule del tessuto o organo aumentano la loro
attività metabolica con conseguente aumento dei
prodotti catabolici, che diventano responsabili della
liberazione
di
mediatori
vasoattivi
che
contribuiscono al rilascio degli sfinteri precapillari e
di conseguenza all’aumento del letto capillare e al
maggiore afflusso di sangue
IPEREMIA ATTIVA
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Patologica. Si conoscono 2 forme di tipo patologico:
Iperemia infiammatoria
Iperemia collaterale: compare in organi irrorati da
vari rari collaterali collegati da anastomosi quando
c’è occlusione parziale o totale del principale ramo
arterioso. Anche in questo caso si ha un aumento
dell’attività catabolica cellulare, con liberazione di
mediatori vasoattivi che producono dilatazione e
maggior apporto di sangue nel circolo indenne.
Tutto ciò costituisce un meccanismo di compenso.
IPEREMIA PASSIVA
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Il ridotto apporto di O2 e la diminuita rimozione dei cataboliti
cellulari, che rimangono a lungo nel liquido interstiziale,
provocano fenomeni regressivi cellullari fino alla necrosi.
Può essere provocata da cause cardiache o periferiche.
Cardiache: ovvero scompenso cardiaco nel corso del quale si
ha un rallentamento del circolo poiché il cuore insufficiente
non è in grado di sospingere il sangue nelle arterie con
sufficiente energia, creando così un ristagno nelle vene del
piccolo e/o grande circolo.
Periferiche: sono dovute ad una lunga immobilità che
sopprime le contrazioni muscolari, riducendo il rientro di
sangue al cuore, oppure, da alterazioni delle vene quali
trombi, varici o fasciature troppo strette, che rallentano o
addirittura bloccano il ritorno venoso.
ischemia
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è una mancanza assoluta o parziale di sangue in un organo (per parziale
si intende una differenza tra fornitura di sangue e la richiesta di sangue
necessaria per la corretta ossigenazione del tessuto).
L'ischemia può anche essere descritta come inadeguato flusso
sanguigno verso una parte del corpo, causata da una costrizione o
ostruzione dei vasi sanguigni. Questo può essere dovuto a:
aterosclerosi (placche lipidiche che ostruiscono il lume delle arterie)
tromboembolia (coaguli di sangue)
eccessiva compressione di vasi sanguigni, p.es. a causa di un tumore
corpi estranei nella circolazione (p.es. liquido amniotico in caso di
embolia da liquido amniotico)
Poiché l'ossigeno è principalmente legato all'emoglobina nei globuli
rossi, l'insufficiente afflusso di sangue rende i tessuti privi di O2 e
nutrienti e, a meno che tutto questo non sia di breve durata, causa la
necrosi ovvero la morte delle cellule.
I tessuti particolarmente sensibili all'inadeguato afflusso di sangue sono:
cuore, reni, cervello.
ischemia
I fattori che determinano la gravità dell’evento
ischemico sono:
1.
Estensione dell’area sottoposta ad insufficiente
irrorazione ematica;
2.
Grado di suscettibilità delle cellule alla mancanza di O2
3.
Entità della deficienza di ossigenazione
4.
Durata dell’ischemia
Nel caso di occlusione completa di un vaso arterioso le
conseguenze variano a seconda dell’efficienza del
circolo collaterale, mentre nel caso di organi irrorati da
arteria terminale, si determina una necrosi ischemica
(infarto)
La riparazione del danno ischemico può indurre la
comparsa di fibrosi
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shock
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1.
2.
3.
E’ una grave sindrome polieziologica che culmina in una
insufficiente perfusione tissutale, la quale provoca, a livello di
quasi tutti gli organi, gravi alterazioni metaboliche, tali da
comprometterne la funzione
Spesso lo shock è confuso con lo svenimento (o lipotimia), in
realtà questa pur facendo parte della sindrome, in genere si
risolve rapidamente
Lo shock di regola si evolve attraverso 3 stadi:
I stadio o stadio compensato, durante il quale la perfusione
tessutale è scarsamente compromessa ed è quindi possibile la
guarigione completa (restitutio ad integrum);
II stadio o stadio reversibile, durante il quale l’insufficienza
cardiocircolatoria si rende chiaramente manifesta, aggravando
l’ipoperfusione tissutale, i cui effetti possono essere contenuti
attraverso una adeguata terapia medica;
III stadio o stadio irreversibile: insensibile alle terapie e
culminante in morte.
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L'alterazione fondamentale nello shock è rappresentata dalla ridotta
perfusione dei tessuti vitali dovuta (di solito) a ipotensione, cosicché
il trasporto e l'estrazione di O2 sono inadeguati per il metabolismo
aerobio; si passa dunque al metabolismo anaerobio con accumulo
di acido lattico.
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In caso di persistenza dello stato di shock, l'alterata funzione
d'organo è seguita da danno cellulare irreversibile e morte. Il livello
di ipotensione sistemica in grado di causare shock varia ed è
spesso correlato a una vasculopatia preesistente. Perciò, una
modesta ipotensione, ben tollerata da un soggetto giovane e
relativamente sano, può provocare un grave danno cerebrale,
cardiaco o renale in pazienti affetti da un'importante arteriosclerosi.
Shock (ipoperfusione cellulare e tissutale dovuta a notevole
riduzione del volume di sangue effettivamente circolante)
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Lo shock può essere dovuto a:
ipovolemia (riduzione volume ematico),
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vasodilatazione,
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cause cardiache (ridotta gittata cardiaca)
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Allergiche
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oppure alla combinazione di diversi di questi fattori.
shock cardiogeno (“pompaggio insufficiente”= ridotta gittata
cardiaca)
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Innescato da insufficienza acuta della pompa cardiaca
Dovuto a:
infarto del miocardio (perdita di circa il 45% di funzionalità del miocardio del
ventricolo sin),
miocarditi acute e fulminanti (malattie che interessano il miocardio ovvero la
componente muscolare del cuore. Possono derivare da un’infezione, da una malattia
reumatica (reumatismo articolare acuto), o dalla tossicità di particolari sostanze
(alcol, farmaci chemioterapici) o dell’azione di agenti fisici (radiazioni), da reazioni
allergiche verso farmaci particolari (alcuni antibiotici, diuretici, ecc.).
miocardiopatie dilatative (ovvero un insieme di cardiopatie di varia natura
caratterizzate da dilatazione degli atri e dei ventricoli, con riduzione parziale o totale
della funzione contrattile del miocardio, soprattutto ven sin e da rapida evoluzione
verso l’insufficienza cardiaca)
tamponamento cardiaco da versamento pericardico (ostacolo al rimpiemento
diastolico degli atri)
Nello shock cardiogeno è la funzione di pompa del cuore che diventa insufficiente ad
assicurare un’adeguata circolazione sistemica e quindi una corretta perfusione.
Caratteristicamente diminuisce la gittata cardiaca e, quindi, la pressione arteriosa,
nonostante si attui una vasocostrizione compensatoria.
Quest’ultima aggrava il difetto di perfusione
Shock emorragico
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Dovuto a grave emorragia con perdita di 15 ml di sangue per Kg,
corrispondente a circa un terzo del volume totale
Per perdite minori si instaurano rapidamente fenomeni di compenso
dovute alle stimolazione dei barorecettori e chemorecettori che stimolano,
a loro volta, la risposta riflessa del simpatico, con liberazione di
adrenalina (costrizione arterie e arteriole periferiche, aumento frequenza
ed intensità contrazioni cardiache, riduzione calibro vasi venosi). Inoltre la
neuroipofisi incrementa la secrezione di ADH con conseguente
ritenzione di acqua per riduzione della diuresi e secrezione da parte del
corticossurene di aldosterone, che induce ritenzione di sodio e
conseguentemente ritenzione idrica
In condizioni invece di perdita che supera il 30% questi meccanismi sono
insufficienti, Pertanto si ha:
riduzione drastica del ritorno venoso al cuore,
diminuzione di partenza dell’allungamento delle fibre miocardiche per
diminuito riempimento dell’atrio e del ventricolo,
diminuzione il volume di riempimento del ventricolo a fine diastole, che è il
principale motivo di caduta pressoria
Shock anafilattico
Si può realizzare in concomitanza di gravi
reazioni di ipersensibilità di I tipo
? In questo caso avremo una vasodilatazione
sistemica e una depressione cardiaca
prodotta dai mediatori vasoattivi liberati dai
mastociti e dai basofili (istamina e mediatori
di fase tardiva come le prostaglandine)
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