Banfi_ Insuff Resp 13 marzo ARIR [modalità compatibilità]
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Milano, 13 marzo 2015 INSUFFICIENZA RESPIRATORIA DEFINIZIONE • “I sintomi ed i segni clinici non sono sufficienti per la diagnosi; è indispensabile la misurazione della PaO2 e della PaCO2 del sangue arterioso, emogasanalisi, per determinare la presenza ed il grado di ipossiemia e di capnia, che consente la diagnosi di insufficienza respiratoria.” La pulso-ossimetria a riposo, in corso di sforzo, durante il sonno costituisce esame diagnostico preliminare e di monitoraggio della patologia. Problematiche respiratorie: l’insufficienza respiratoria acuta e cronica Paolo Banfi MD Pulmonologist U.O. Riabilitazione Respiratoria Fondazione Don Carlo Gnocchi Milan – Italy [email protected] CRITERI EMOGASANALITICI DI I.R. PaO2 < 60 mmHg IPOSSIEMIA PaCO2 > 50 mmHg IPERCAPNIA pH < 7.35 ACIDOSI RESPIRATORIA West J. B., Fisiopatologia polmonare. Mc Graw Hill 1999; Newsletter Gold 3;1 Ago 2003 1 EZIOLOGIE dell’IRA LA NORMALITA’ DELLA FUNZIONE RESPIRATORIA dipende da • Ambiente • Drive respiratorio • Trasmissione del drive • Pompa ventilatoria • Pervietà vie aeree • Funzione polmonare Drive respiratorio, Conduzione nervosa Centro respiratorio Diaframma Muscoli Intercostali • Trasporto di O2 • Respiraz. cellulare Pompa ventilatoria Funzione polmonare Parenchima polmonare 2 Alterazioni emogasanalitiche (A) Ipoventilazione alveolare (pompa) (B) Shunt o Effetto Shunt, Alterata Diffusione A-C (parenchima) IPERCAPNIA Drive respiratorio, Conduzione nervosa Centro respiratorio (A) INSUFF. di POMPA Diaframma Muscoli Intercostali Pompa ventilatoria (B) IPOSSIEMIA Funzione polmonare INSUFF. di PARENCHIMA Parenchima polmonare 3 FISIOLOGIA degli SCAMBI RESPIRATORI VENTILAZIONE Pressioni parziali dei gas respiratori ARIA AMBIENTE TRACHEA O2 CO2 (mmHg) 160 0.3 150 0.3 100 40 97 40 40 45 SCAMBIO O2 O2 O2 ARIA ALVEOLARE CO2 CO2 CO2 PERFUSIONE SANGUE ARTERIOSO VENOSO [aria ambiente, P Amb 760mmHg] 4 CURVA DI DISSOCIAZIONE DELL’Hb VARIAZIONI DELLA PaO2 CON L’ETA’ • Il valore della PaO2 scelto è il punto critico sotto il quale la curva diventa più ripida e piccoli cambiamenti di PaO2 corrispondono a variazioni consistenti della saturazione dell’Hb. Riduzione della PaO2 di circa 0,4 mmHg/anno dall’età di 18 anni 5 FISIOPATOLOGIA dell’IRA V (ventilazione alveolare) • Si instaura in tempi molto brevi, con quadri di severa entità V/Q=1 (Fisiologico) Q (perfusione) IR ACUTA Normo CAPNIA Normo OSSIEMIA • Può essere ipossiemica o ipossiemica ed ipercapnica: in questo caso si associa sempre il quadro dell’acidosi respiratoria scompensata, in quanto i meccanismi di compenso renale richiedono tempi prolungati per instaurarsi (almeno 24h). PaO2 < 60 mmHg PaCO2 > 50mmHg pH < 7.35 6 IR CRONICA • A lenta insorgenza, con minore severità del quadro clinico • Può essere ipossiemica o ipossiemica ed ipercapnica: in questo caso si osserva in genere un aumento dei bicarbonati plasmatici e un pH vicino alla norma (per il compenso renale) PaO2 < 60 mmHg PaCO2 > 50 mmHg pH > 7.35 IR CRONICA RIACUTIZZATA • Se ad un certo punto, in un paziente con IR cronica, interviene un aumento rapido della PaCO2, che non riesca ad essere compensato da meccanismi cronicamente già impegnati, si ha riduzione del pH e compare il quadro dell’IR cronica riacutizzata. • L’ IR cronica riacutizzata differisce dall’ IR acuta perché, una volta risolta la riacutizzazione, si ripristina il quadro dell’insufficienza respiratoria cronica compensata. 7 INSUFFICIENZA RESPIRATORIA CRONICA CLASSIFICAZIONE INSUFFICIENZA RESPIRATORIA CRONICA STADI EVOLUTIVI IMPEGNO POMPA AEREA • TIPO 1 (non-ventilatoria o parziale) associata ad ipocapnia o normocapnia. In genere è dovuta ad una patologia del parenchima polmonare: enfisema primitivo, patologie interstiziali (I.L.D.), vasculiti etc. • TIPO 2 (ventilatoria o globale) associata ad ipercapnia. E’ dovuta ad alterazioni della capacità ventilatoria polmonare: Ipov. polm. B.P.C.O., enfisema postbronchitico, etc. IMPEGNO POMPA EMATICA I FASE INSUFFICIENZA RESPIRATORIA LATENTE I STADIO C.P.C. - I.A.P.P. DOPO SFORZO LIEVE (40 Watts) II FASE INSUFFICIENZA RESPIRATORIA PARZIALE II STADIO C.P.C. - I.A.P.P. A RIPOSO III FASE INSUFFICIENZA RESPIRATORIA GLOBALE III STADIO C.P.C. - I.A.P.P. A RIPOSO SEGNI ECG E/O ECOCARDIOGR. INTERESSAMENTO CUORE DESTRO IV STADIO C.P.C. - I.A.P.P. - SEGNI ECG DI C.P.C. - SEGNI CLINICI DI I.V.D. - IMPEGNO SECONDARIO VENTRICOLO SINISTRO 8 INSUFFICIENZA RESPIRATORIA CRONICA STADIO I II III SEGNI RESPIRATORI - Dispnea ingravescente - Espettorato purulento - Cianosi -Dispnea persistente -Reclutamento muscoli accessori -Cianosi marcata Fatica m. respirat. Respiro asincrono Apnea SEGNI CARDIOVASCOLARI SEGNI NEUROLOGICI -Tachicardia PaO2>40mmHg PaCO2<70mmHg Ph > 7,25 - Edemi periferici -Epatomegalia -Turgore venoso -Insufficienza tricuspidale -Aritmie -Ipotensione sistemica -Shock GAS EMATICI -Sonnolenza -Agitazione -Confusione mentale -Flapping Stato stuporoso PaO2 30-40mmHg PaCO2 70-80mmHg pH 7,20-7,25 Coma PaO2<30mmHg PaCO2>80mmHg pH<7,20 da Weitzenblum et .al; 1998 INSUFFICIENZA RESPIRATORIA CRONICA I R C R O N I C A P N E U M O G E N A - da turbe della ventilazione - cause extrapolmonari - cause polmonari -neuromuscolari -osteo-articolari -dell’insieme pleurico -coma mixedematoso -alterazione del drive respiratorio -atelettasia, pneumotorace, collasso polmonare, exeresi, etc. -infezioni bronco-polmonari -danno ventilatorio prevalente - alterato rapporto V/Q -danno circolatorio prevalente -malattie ostruttive -malattie restrittive -embolia polmonare -vasculiti -shunt - da alterato scambio del gas - alterata diffusione - interstiziopatie - F.I.D. - pneumoconiosi - sarcoidosi - etc. 9 CAUSE DI IR Alcune cause però determinano solo IR di Tipo 2 (ipercapnica, globale): Cerebrali: incidenti cerebrovascolari, poliomielite bulbare, overdose (narcotici, sedativi), depressione postoperatoria da anestetici. Midollo spinale: SLA, poliomielite, traumi Sistema neuromuscolare: SM, Miastenia, tetano, avvelenamento (insetticidi organofosforici) Torace e pleura: cifoscoliosi, obesità, pneumotorace, distrofia muscolare CAUSE DI IR Altre patologie invece, possono determinare sia IR di Tipo 1 sia IR di Tipo 2, a seconda del meccanismo fisiopatologico che risulti predominante. Alte vie aeree: ostruzione tracheale, OSAS Basse vie aeree ed alveoli: ARDS, asma, BPCO, fibrosi cistica, polmonite bilaterale. Interstizio: I.L.D., vasculiti Sistema cardiovascolare: edema polmonare cardiogeno. 10 MECCANISMI FISIOPATOLOGICI DELL’IPOSSIEMIA • ALTERAZIONI SCAMBIO GAS ALTERATA DIFFUSIONE SQUILIBRIO Va/Q SHUNT E.G.A., DLCO, test da sforzo Eliminazione gas inerti multipli Test di Rossier • ALTERAZIONI VENTILAZIONE IPOVENTILAZIONE • ALTERAZIONE SCAMBIO GAS SQUILIBRIO Va/Q MIP, MEP Spirometria, E.G.A. E.G.A., DLCO, test da sforzo IMAGING IPOVENTILAZIONE MIP, MEP Spirometria, E.G.A. IMAGING • ALTERAZIONI VENTILAZIONE MECCANISMI FISIOPATOLOGICI DELL’ IPERCAPNIA Eliminazione gas inerti multipli Test di Rossier 11 FISIOPATOLOGIA dell’IRA IPOVENTILAZIONE ALVEOLARE Il volume di aria inspirata che arriva agli alveoli nell’unità di tempo (ventilazione alveolare) risulta diminuito. V (ventilazione alveolare) Q (perfusione) IPOVENTILAZIONE IperCAPNIA (Normo) Ipo OSSIEMIA 12 IPOVENTILAZIONE ALVEOLARE IPOVENTILAZIONE ALVEOLARE • Provoca sempre un aumento della PaCO2 e ciò costituisce un importante parametro diagnostico. • Equazione dei gas alveolari: • Equazione della ventilazione alveolare: PaCO2 = VCO2 K VA VCO2 = CO2 espirata K = costante VA = ventilazione alveolare PAO2 = PiO2 – PaCO2 + F R PAO2 = PO2 alveolare PiO2 = PO2 inspirata PaCO2 = CO2 arteriosa R = rapporto di scambio respiratorio Se si dimezza la ventilazione alveolare la PaCO2 raddoppia. Ogni riduzione della PO2 inspirata nell’unità di tempo induce sempre una corrispondente riduzione della PO2 alveolare. 13 ALTERAZIONE Va/Q • I polmoni, anche in condizioni di normalità, presentano un limitato squilibrio tra ventilazione e perfusione. Nel polmone normale, di un soggetto in posizione eretta, infatti, il rapporto ventilazione-perfusione decresce dall’apice verso la base. Nel soggetto con patologie bronco-polmonari si osserva una ingravescente e progressiva disorganizzazione di tale profilo. SQUILIBRIO Va/Q • Nelle patologie polmonari ventilazione e perfusione non sono accoppiate in diverse regioni polmonari, con il risultato che la diffusione gassosa diventa inefficace • Questo meccanismo è, per la maggior parte, responsabile dell’ipossiemia che si determina nelle patologie croniche ostruttive, nelle malattie interstiziali del polmone e nelle patologie vascolari come l’embolia polmonare. 14 SQUILIBRIO V/Q SHUNT • Lo squilibrio V/Q determina ipossiemia e ritenzione di CO2; squilibri V/Q con PaCO2 nella norma sono riconducibili alla risposta dei chemocettori, che determina incremento della VA, sufficiente al mantenimento di una normocapnia. Una certa quota di sangue raggiunge il circolo arterioso dopo aver attraversato regioni alveolari non ventilate 15 SHUNT • Shunt intrapolmonari Settori polmonari non ventilatati ma perfusi, come ad esempio un lobo in fase di consolidamento polmonitico Alterazioni da “distress respiratorio” Fistole artero-venose, rare • Shunt extrapolmonari difetti del setto interatriale difetti del setto interventricolare ALTERAZIONE DELLA DIFFUSIONE In condizioni normali a riposo la PO2 dei capillari polmonari raggiunge quasi quella alveolare dopo circa 1/3 del tempo totale di contatto (3/4 di secondo). Nel caso in cui la membrana alveolocapillare sia ispessita l’equilibrio tra la PO2 dei capillari polmonari e la PO2 alveolare non viene raggiunta in tempo utile. 16 Lesioni Membrana A-C (alterata diffusione) Normo (o Ipo) CAPNIA IpoOSSIEMIA ALTERAZIONE DELLA DIFFUSIONE • Nelle patologie interstiziali la membrana può essere ispessita e la diffusione ne risulta così rallentata, contribuendo all’instaurarsi dell’ipossiemia. • Patologie interstiziali: polmonite interstiziale, fibrosi polmonare idiopatica, sarcoidosi, pneumoconiosi (asbestosi, silicosi, etc.), connettiviti (sclerodermia, artrite reumatoide, etc.), vasculiti (Wegener, Churg Strauss, etc.), etc. 17 CLINICA: Segni Respiratori CLINICA: Segni Respiratori DISPNEA - TACHIPNEA IPOSSIEMIA IPERCAPNIA - SIBILANTE Da sforzo - NON SIBILANTE A riposo < 30 apm > 30 apm Di ridotta intensità e/o oligopnea Comparsa di ingorgo tracheo-bronchiale Oligopnea evidente CIANOSI - Di tipo centrale - “Calda” con iperidrosi cutanea IPOSSIEMIA -dalla poliglobulia -dall’anemia -da coesistenti alterazioni del circolo periferico: acrocianosi, acroasfissia -da coesistenti variazioni del colore cutaneo: ittero, melanodermia, emocromatosi Alterazioni del ritmo respiratorio (respiro paradosso, alternante, di Cheyne – Stokes) apm = atti per min. Estrema bradipnea Arresto respiratorio 18 - Ipertono simpatico - tachicardia CLINICA: Segni Respiratori IPOSSIEMIA LIEVE - Stimolazione chemiorecettori periferici da sforzo - Stimolazione centro vasocostrittore -Segni da alterazione della meccanica ventilatoria a riposo -inibizione centro cardio-inibitore del vago Q -Segni clinici della malattia causale - Stimolazione diretta centri vasocostrittori -Reperto broncostenotico e/o umido -Segni clinici da ingorgo tracheo – bronchiale -Assenza del respiro IPERCAPNIA LIEVE - I.A.S. sisto-diastolica (incostante) > Ritorno venoso al cuore - polso ampio > P vena cava ed atrio destro “Riflesso di Brainbridge” 19 SINTOMI CARDIO-VASCOLARI IPOSSIEMIA GRAVE IPERCAPNIA GRAVE ACIDOSI MISTA GRAVE IPERTONO VAGALE - STIMOLAZIONE CENTRO CARDIO – INIBITORE - ANNULLAMENTO EFFETTI VASCOLARI CATECOLAMINE - vasodilatazione periferica - -da sforzo -improvvise, senza alcuna causa apparente - CRISI DISPNOICHE -da sforzo a riposo -TACHICARDIA SINUSALE -IPERTENSIONE ARTERIOSA SISTEMICA LIEVE -> IPOTENSIONE -ARITMIE Ipercinetiche - Sopraventricolari - battiti ectopici P. arteriosa differenziale - flutter atriale - - bradicardia, fibrillazione atriale - STIMOLAZIONE d./i. CENTRO VASODILATATORE - PVC - Ventricolari - battiti ectopici - tachicardia - fibrillazione - collasso cardiocircolatorio - INIBIZIONE d./i. CENTRO VASOCOSTRITTORE - dilatazione cardiaca - arresto cardiaco in diastole -- EPISODI ANGINOSI Ipocinetiche -EPISODI SINCOPALI - EMOFTOE RIPETUTE - bradicardia nodale SEGNI CARDIO-VASCOLARI DI I.A.P.p. e di I.V.DS. grado - BAV I, II, III 20 CLINICA - NEFROPATIA FUNZIONALE (Urine 24h: Na+, Cl-, urea) CLINICA - ENCEFALOPATIA FUNZIONALE pH - Cefalea, anoressia, nausea, vomito, edema della papilla ottica 7,30 - ipossia tissutale -Oliguria - Ipossiemia – Acidosi -Pollachiuria - Ipertensione venosa sottodiaframmatica -Stranguria ( pH urinario) -Azione catecolamine -Albuminuria modesta (<0,50 gr.%) - PRE -Ematuria microscopica - RVR -Iperazotemia modesta (< 1gr %0) - FG (discreta – tardiva) - Clearance creatinina (<50 c.c.) - Risparmio tubulare delle basi -Edemi periferici - Escrezione in forma libera Sali di ammonio ed acidi - acidosi tissutale - Turbe caratteriali: depressione, Irritabilità,angoscia-euforia - iposodiemia - Agitazione psichica, episodi di confusione mentale - ipomagnesiemia - Alterazioni funzioni intellettive: rallentamento mentale, attenzione; deficit memoria recente, ideazione, eloquio. - ipopotassiemia - Disturbi della vigilanza: sonnolenza ingravescente soprattutto diurna (insonnia notturna); altre turbe sonno etc. - iperammoniemia - poliglobulia - Fatica muscolare – Rallentamento riflessi - Progressivo ingravescente stato di confusione mentale e di torpore - alterata viscosità ematica 7,25 - sclerosi dei vasi cerebrali - Alterazioni visive: visione turbata etc. - Disorientamento nel tempo e nello spazio -Scosse miocloniche; ‘flappyng tremor’; tremori; convulsioni 7,15 - Coma vigile - Abolizione dei riflessi osteo-tendinei con riflesso plantare in estensione - Coma profondo-areflessico – danno cerebrale irrev. (PaCO2 80 mmHg, PaO2 30 mmHg) -Danno tubulare 7,10 (D.D. con ischemia da bassa gittata e/o stasi renale. Urine 24h: Na+, Cl-, urea) 21 SEGNI E SINTOMI DI IPOSSIEMIA • Alterazioni gastro-intestinali: scialorrea, dispepsia, ipersecrezione, gastrite, ulcera gastro duodenale, emorragie, etc. • Alterazioni epatiche: steatosi centrolobulare, necrosi cellulare centro lobulare, sclerosi sostitutiva, etc. • Alterazioni emocoagulative poliglobulia. anemia, trombosi, trombo-embolie, emorragie (turbe fibrinolisi), etc. • • • • • • • Dispnea con tachipnea Cianosi Tachicardia (per aumento delle catecolamine) Poliglobulia (nell’ipossiemia cronica) P polmonare: comparsa o incremento Sintomi e segni di I.V.S. da Cuore polmonare cronico Turbe neurologiche (attenzione, umore, incoordinazione motoria, agitazione psicomotoria, insonnia) 22 PROGRESSIONE DELL’IR SEGNI E SINTOMI ID IPERCAPNIA • Encefalopatia ipercapnica: da sofferenza dell’encefalo per l’ipossiemia, ma soprattutto per l’ipercapnia. Turbe della coscienza (attenzione,orientamento, comprensione, percezione, vigilanza) Turbe motorie (tremori, asterixis, mioclono multifocale) Stupor Coma pH 7.30 7.25 Segni respiratori Tachipnea Respiro superficiale >30apm Segni neurologici Rallentamento mentale, cefalea Encefalopatia ipercapnica (turbe di coscienza) 23 INSUFFICIENZA RESPIRATORIA CRONICA Diagnosi pH Segni respiratori Segni neurologici 7.15 Fatica muscoli respiratori (respiro paradosso, o alternante) Encefalopatia ipercapnica (turbe di coscienza, e motorie) 7.10 Bradipnea Stupor, coma Pulso-ossimetria E.G.A. M.I.P. M.E.P. Spirometria con curva Flusso / Volume D.L.C.O. Test da sforzo Polisonnografia 24 TEST ALL’IPEROSSIA: O2 puro al 100% per >= 20 min. • Ipossiemia da shunt : non è abolita dall’inalazione di O2 al 100% per almeno 20 minuti ∆A-aO2 resta elevato • Ipossiemia da alterazioni V/Q e/o da difetto di diffusione: inalazione di O2 al 100% riduce, fino alla normalità, il ∆A-aO2 • Alla fine del test la PAO2 sarà, ad esempio, nel soggetto normale circa 660 – 670 mmHg (pressione inspiratoria di O2 (76OmmHg) - PACO2 (40 mmHg) – P H2O (47 mmHg) = 673 mmHg) ed una pressione identica, o solo di poco inferiore (quando esistono delle alterazioni della diffusione), si ritroverà anche a livello dei capillari polmonari delle vene polmonari e del sangue arterioso periferico dove potrà essere agevolmente misurata con l ’ esecuzione di un esame emogasanalitico. In tali condizioni la caduta della PaO2 non potrà, infatti, che esprimere l’esistenza di uno shunt intrapolmonare. 25 • Il paziente respira ossigeno puro al 100% da un’apposita sacca. • Con il susseguirsi degli atti respiratori tutto l’azoto contenuto nei polmoni viene progressivamente eliminato fino a raggiungere una concentrazione prossima allo zero in pochi minuti in condizioni di normalità, in un tempo più o meno lungo nei pazienti affetti da malattie bronco – polmonari • Valutazione ossigenazione ematica e tissutale PaO2/FiO2 Soggetto normale 90 mmHg / 0,2 ~ 450 Deficit ossigenazione < 300 ALI < 200 ARDS PvO2 ~ 40 mmHg a riposo : Normale < 40 mmHg a riposo : sofferenza ipossica Influenzato da: gittata cardiaca, estrazione periferica O2, Hb, Hct, volemia, etc... PvO2: Pressione parziale di O2 del sangue venoso misto 26
