Milano, 13 marzo 2015
INSUFFICIENZA RESPIRATORIA
DEFINIZIONE
• “I sintomi ed i segni clinici non sono sufficienti per la diagnosi; è
indispensabile la misurazione della PaO2 e della PaCO2 del
sangue arterioso, emogasanalisi, per determinare la presenza
ed il grado di ipossiemia e di capnia, che consente la diagnosi di
insufficienza respiratoria.” La pulso-ossimetria a riposo, in corso
di sforzo, durante il sonno costituisce esame diagnostico
preliminare e di monitoraggio della patologia.
Problematiche respiratorie: l’insufficienza respiratoria
acuta e cronica
Paolo Banfi MD
Pulmonologist
U.O. Riabilitazione Respiratoria
Fondazione Don Carlo Gnocchi
Milan – Italy
[email protected]
CRITERI EMOGASANALITICI DI I.R.
PaO2 < 60 mmHg
IPOSSIEMIA
PaCO2 > 50 mmHg
IPERCAPNIA
pH < 7.35
ACIDOSI RESPIRATORIA
West J. B., Fisiopatologia polmonare. Mc Graw Hill 1999; Newsletter Gold 3;1 Ago 2003
1
EZIOLOGIE dell’IRA
LA NORMALITA’ DELLA FUNZIONE
RESPIRATORIA dipende da
• Ambiente
• Drive respiratorio
• Trasmissione del
drive
• Pompa
ventilatoria
• Pervietà vie aeree
• Funzione
polmonare
Drive
respiratorio,
Conduzione
nervosa
Centro
respiratorio
Diaframma
Muscoli
Intercostali
• Trasporto di O2
• Respiraz.
cellulare
Pompa
ventilatoria
Funzione
polmonare
Parenchima polmonare
2
Alterazioni emogasanalitiche
(A)
Ipoventilazione
alveolare
(pompa)
(B) Shunt o Effetto
Shunt, Alterata
Diffusione A-C
(parenchima)
IPERCAPNIA
Drive
respiratorio,
Conduzione
nervosa
Centro
respiratorio
(A)
INSUFF.
di POMPA
Diaframma
Muscoli
Intercostali
Pompa
ventilatoria
(B)
IPOSSIEMIA
Funzione
polmonare
INSUFF. di
PARENCHIMA
Parenchima polmonare
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FISIOLOGIA degli SCAMBI RESPIRATORI
VENTILAZIONE
Pressioni parziali dei gas respiratori
ARIA
AMBIENTE
TRACHEA
O2
CO2 (mmHg)
160
0.3
150
0.3
100
40
97
40
40
45
SCAMBIO
O2
O2
O2
ARIA
ALVEOLARE
CO2
CO2
CO2
PERFUSIONE
SANGUE
ARTERIOSO
VENOSO
[aria ambiente, P Amb 760mmHg]
4
CURVA DI DISSOCIAZIONE DELL’Hb
VARIAZIONI DELLA PaO2 CON L’ETA’
• Il valore della PaO2
scelto è il punto critico
sotto il quale la curva
diventa più ripida e
piccoli cambiamenti di
PaO2 corrispondono a
variazioni consistenti
della saturazione
dell’Hb.
Riduzione della PaO2 di circa 0,4 mmHg/anno dall’età di 18 anni
5
FISIOPATOLOGIA dell’IRA
V
(ventilazione
alveolare)
• Si instaura in tempi molto brevi, con quadri di severa
entità
V/Q=1
(Fisiologico)
Q
(perfusione)
IR ACUTA
Normo CAPNIA
Normo OSSIEMIA
• Può essere ipossiemica o ipossiemica ed ipercapnica: in
questo caso si associa sempre il quadro dell’acidosi
respiratoria scompensata, in quanto i meccanismi di
compenso renale richiedono tempi prolungati per
instaurarsi (almeno 24h).
PaO2 < 60 mmHg
PaCO2 > 50mmHg
pH < 7.35
6
IR CRONICA
•
A lenta insorgenza, con minore severità del quadro
clinico
•
Può essere ipossiemica o ipossiemica ed ipercapnica:
in questo caso si osserva in genere un aumento dei
bicarbonati plasmatici e un pH vicino alla norma (per il
compenso renale)
PaO2 < 60 mmHg
PaCO2 > 50 mmHg
pH > 7.35
IR CRONICA RIACUTIZZATA
• Se ad un certo punto, in un paziente con IR cronica,
interviene un aumento rapido della PaCO2, che non
riesca ad essere compensato da meccanismi
cronicamente già impegnati, si ha riduzione del pH e
compare il quadro dell’IR cronica riacutizzata.
• L’ IR cronica riacutizzata differisce dall’ IR acuta
perché, una volta risolta la riacutizzazione, si ripristina il
quadro dell’insufficienza respiratoria cronica
compensata.
7
INSUFFICIENZA RESPIRATORIA CRONICA
CLASSIFICAZIONE
INSUFFICIENZA RESPIRATORIA CRONICA
STADI EVOLUTIVI
IMPEGNO POMPA AEREA
• TIPO 1 (non-ventilatoria o parziale) associata ad
ipocapnia o normocapnia. In genere è dovuta ad una
patologia del parenchima polmonare: enfisema primitivo,
patologie interstiziali (I.L.D.), vasculiti etc.
• TIPO 2 (ventilatoria o globale) associata ad ipercapnia.
E’ dovuta ad alterazioni della capacità ventilatoria
polmonare: Ipov. polm. B.P.C.O., enfisema postbronchitico, etc.
IMPEGNO POMPA EMATICA
I FASE
INSUFFICIENZA RESPIRATORIA LATENTE
I STADIO C.P.C.
- I.A.P.P. DOPO SFORZO
LIEVE (40 Watts)
II FASE
INSUFFICIENZA RESPIRATORIA PARZIALE
II STADIO C.P.C.
- I.A.P.P. A RIPOSO
III FASE
INSUFFICIENZA RESPIRATORIA GLOBALE
III STADIO C.P.C.
- I.A.P.P. A RIPOSO
SEGNI ECG E/O
ECOCARDIOGR.
INTERESSAMENTO
CUORE DESTRO
IV STADIO C.P.C.
- I.A.P.P.
- SEGNI ECG DI C.P.C.
- SEGNI CLINICI DI I.V.D.
- IMPEGNO SECONDARIO
VENTRICOLO SINISTRO
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INSUFFICIENZA RESPIRATORIA CRONICA
STADIO
I
II
III
SEGNI
RESPIRATORI
- Dispnea
ingravescente
- Espettorato
purulento
- Cianosi
-Dispnea
persistente
-Reclutamento
muscoli accessori
-Cianosi marcata
Fatica m. respirat.
Respiro asincrono
Apnea
SEGNI
CARDIOVASCOLARI
SEGNI
NEUROLOGICI
-Tachicardia
PaO2>40mmHg
PaCO2<70mmHg
Ph > 7,25
- Edemi periferici
-Epatomegalia
-Turgore venoso
-Insufficienza
tricuspidale
-Aritmie
-Ipotensione sistemica
-Shock
GAS EMATICI
-Sonnolenza
-Agitazione
-Confusione
mentale
-Flapping
Stato stuporoso
PaO2 30-40mmHg
PaCO2 70-80mmHg
pH 7,20-7,25
Coma
PaO2<30mmHg
PaCO2>80mmHg
pH<7,20
da Weitzenblum et .al; 1998
INSUFFICIENZA RESPIRATORIA CRONICA
I
R
C
R
O
N
I
C
A
P
N
E
U
M
O
G
E
N
A
- da turbe della
ventilazione
- cause
extrapolmonari
- cause
polmonari
-neuromuscolari
-osteo-articolari
-dell’insieme pleurico
-coma mixedematoso
-alterazione del drive respiratorio
-atelettasia, pneumotorace, collasso
polmonare, exeresi, etc.
-infezioni bronco-polmonari
-danno ventilatorio
prevalente
- alterato
rapporto V/Q
-danno circolatorio
prevalente
-malattie
ostruttive
-malattie
restrittive
-embolia
polmonare
-vasculiti
-shunt
- da alterato
scambio del gas
- alterata
diffusione
- interstiziopatie
- F.I.D.
- pneumoconiosi
- sarcoidosi
- etc.
9
CAUSE DI IR
Alcune cause però determinano solo IR di Tipo 2
(ipercapnica, globale):
Cerebrali: incidenti cerebrovascolari, poliomielite bulbare,
overdose (narcotici, sedativi), depressione postoperatoria
da anestetici.
Midollo spinale: SLA, poliomielite, traumi
Sistema neuromuscolare: SM, Miastenia, tetano,
avvelenamento (insetticidi organofosforici)
Torace e pleura: cifoscoliosi, obesità, pneumotorace,
distrofia muscolare
CAUSE DI IR
Altre patologie invece, possono determinare sia IR di Tipo
1 sia IR di Tipo 2, a seconda del meccanismo
fisiopatologico che risulti predominante.
Alte vie aeree: ostruzione tracheale, OSAS
Basse vie aeree ed alveoli: ARDS, asma, BPCO, fibrosi
cistica, polmonite bilaterale.
Interstizio: I.L.D., vasculiti
Sistema cardiovascolare: edema polmonare cardiogeno.
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MECCANISMI FISIOPATOLOGICI
DELL’IPOSSIEMIA
• ALTERAZIONI SCAMBIO
GAS
ALTERATA DIFFUSIONE
SQUILIBRIO Va/Q
SHUNT
E.G.A., DLCO, test da sforzo
Eliminazione gas inerti multipli
Test di Rossier
• ALTERAZIONI
VENTILAZIONE
IPOVENTILAZIONE
• ALTERAZIONE
SCAMBIO GAS
SQUILIBRIO Va/Q
MIP, MEP
Spirometria, E.G.A.
E.G.A., DLCO, test da sforzo
IMAGING
IPOVENTILAZIONE
MIP, MEP
Spirometria, E.G.A.
IMAGING
• ALTERAZIONI
VENTILAZIONE
MECCANISMI FISIOPATOLOGICI
DELL’ IPERCAPNIA
Eliminazione gas inerti multipli
Test di Rossier
11
FISIOPATOLOGIA dell’IRA
IPOVENTILAZIONE ALVEOLARE
Il volume di aria inspirata che arriva agli alveoli nell’unità di
tempo (ventilazione alveolare) risulta diminuito.
V
(ventilazione
alveolare)
Q
(perfusione)
IPOVENTILAZIONE
IperCAPNIA
(Normo) Ipo
OSSIEMIA
12
IPOVENTILAZIONE ALVEOLARE
IPOVENTILAZIONE ALVEOLARE
• Provoca sempre un aumento della PaCO2 e ciò
costituisce un importante parametro diagnostico.
• Equazione dei gas alveolari:
• Equazione della ventilazione alveolare:
PaCO2 = VCO2 K
VA
VCO2 = CO2 espirata
K = costante
VA = ventilazione alveolare
PAO2 = PiO2 – PaCO2 + F
R
PAO2 = PO2 alveolare
PiO2 = PO2 inspirata
PaCO2 = CO2 arteriosa
R = rapporto di scambio
respiratorio
Se si dimezza la ventilazione alveolare la PaCO2
raddoppia.
Ogni riduzione della PO2 inspirata nell’unità di tempo induce
sempre una corrispondente riduzione della PO2 alveolare.
13
ALTERAZIONE Va/Q
• I polmoni, anche in condizioni di normalità, presentano un
limitato squilibrio tra ventilazione e perfusione. Nel polmone
normale, di un soggetto in posizione eretta, infatti, il rapporto
ventilazione-perfusione decresce dall’apice verso la base.
Nel soggetto con patologie bronco-polmonari si osserva una
ingravescente e progressiva disorganizzazione di tale profilo.
SQUILIBRIO Va/Q
• Nelle patologie polmonari ventilazione e perfusione non
sono accoppiate in diverse regioni polmonari, con il
risultato che la diffusione gassosa diventa inefficace
• Questo meccanismo è, per la maggior parte, responsabile
dell’ipossiemia che si determina nelle patologie croniche
ostruttive, nelle malattie interstiziali del polmone e nelle
patologie vascolari come l’embolia polmonare.
14
SQUILIBRIO V/Q
SHUNT
• Lo squilibrio V/Q determina ipossiemia e ritenzione di
CO2; squilibri V/Q con PaCO2 nella norma sono
riconducibili alla risposta dei chemocettori, che determina
incremento della VA, sufficiente al mantenimento di una
normocapnia.
Una certa quota di sangue raggiunge il circolo
arterioso dopo aver attraversato regioni
alveolari non ventilate
15
SHUNT
• Shunt intrapolmonari
Settori polmonari non ventilatati ma perfusi, come
ad esempio un lobo in fase di consolidamento
polmonitico
Alterazioni da “distress respiratorio”
Fistole artero-venose, rare
• Shunt extrapolmonari
difetti del setto interatriale
difetti del setto interventricolare
ALTERAZIONE DELLA DIFFUSIONE
In condizioni normali a
riposo la PO2 dei capillari
polmonari raggiunge
quasi quella alveolare
dopo circa 1/3 del tempo
totale di contatto (3/4 di
secondo).
Nel caso in cui la
membrana alveolocapillare sia ispessita
l’equilibrio tra la PO2 dei
capillari polmonari e la
PO2 alveolare non viene
raggiunta in tempo utile.
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Lesioni Membrana A-C
(alterata diffusione)
Normo (o Ipo) CAPNIA
IpoOSSIEMIA
ALTERAZIONE DELLA DIFFUSIONE
• Nelle patologie interstiziali la membrana può essere
ispessita e la diffusione ne risulta così rallentata,
contribuendo all’instaurarsi dell’ipossiemia.
• Patologie interstiziali: polmonite interstiziale, fibrosi
polmonare idiopatica, sarcoidosi, pneumoconiosi
(asbestosi, silicosi, etc.), connettiviti (sclerodermia,
artrite reumatoide, etc.), vasculiti (Wegener, Churg
Strauss, etc.), etc.
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CLINICA: Segni Respiratori
CLINICA: Segni Respiratori
DISPNEA - TACHIPNEA
IPOSSIEMIA
IPERCAPNIA
- SIBILANTE
Da sforzo
- NON SIBILANTE
A riposo < 30 apm
> 30 apm
Di ridotta intensità e/o oligopnea
Comparsa di ingorgo tracheo-bronchiale
Oligopnea evidente
CIANOSI
- Di tipo centrale
- “Calda” con iperidrosi cutanea
IPOSSIEMIA
-dalla poliglobulia
-dall’anemia
-da coesistenti alterazioni del circolo
periferico: acrocianosi, acroasfissia
-da coesistenti variazioni del colore
cutaneo: ittero, melanodermia,
emocromatosi
Alterazioni del ritmo respiratorio
(respiro paradosso, alternante,
di Cheyne – Stokes)
apm = atti per min.
Estrema bradipnea
Arresto respiratorio
18
- Ipertono simpatico
- tachicardia
CLINICA: Segni Respiratori
IPOSSIEMIA
LIEVE
- Stimolazione chemiorecettori
periferici
da sforzo
- Stimolazione centro
vasocostrittore
-Segni da alterazione della meccanica ventilatoria
a riposo
-inibizione centro
cardio-inibitore del
vago
Q
-Segni clinici della malattia causale
- Stimolazione diretta
centri vasocostrittori
-Reperto broncostenotico e/o umido
-Segni clinici da ingorgo tracheo – bronchiale
-Assenza del respiro
IPERCAPNIA
LIEVE
- I.A.S. sisto-diastolica
(incostante)
> Ritorno venoso al cuore
- polso ampio
> P vena cava ed atrio destro
“Riflesso di Brainbridge”
19
SINTOMI CARDIO-VASCOLARI
IPOSSIEMIA
GRAVE
IPERCAPNIA
GRAVE
ACIDOSI MISTA
GRAVE
IPERTONO VAGALE
- STIMOLAZIONE CENTRO CARDIO – INIBITORE
- ANNULLAMENTO EFFETTI VASCOLARI
CATECOLAMINE
- vasodilatazione
periferica
-
-da sforzo
-improvvise, senza alcuna causa apparente
- CRISI DISPNOICHE
-da sforzo a riposo
-TACHICARDIA SINUSALE
-IPERTENSIONE ARTERIOSA SISTEMICA LIEVE -> IPOTENSIONE
-ARITMIE
Ipercinetiche
- Sopraventricolari
- battiti ectopici
P. arteriosa
differenziale
- flutter atriale
-
- bradicardia,
fibrillazione atriale
- STIMOLAZIONE d./i. CENTRO
VASODILATATORE
- PVC
- Ventricolari
- battiti ectopici
- tachicardia
- fibrillazione
- collasso cardiocircolatorio
- INIBIZIONE d./i. CENTRO
VASOCOSTRITTORE
- dilatazione cardiaca
- arresto cardiaco in
diastole
-- EPISODI
ANGINOSI
Ipocinetiche
-EPISODI SINCOPALI - EMOFTOE RIPETUTE
- bradicardia nodale
SEGNI CARDIO-VASCOLARI
DI I.A.P.p. e di I.V.DS.
grado
- BAV I, II, III
20
CLINICA - NEFROPATIA FUNZIONALE (Urine 24h: Na+, Cl-, urea)
CLINICA - ENCEFALOPATIA FUNZIONALE
pH
- Cefalea, anoressia, nausea, vomito,
edema della papilla ottica
7,30
- ipossia tissutale
-Oliguria
- Ipossiemia – Acidosi
-Pollachiuria
- Ipertensione venosa sottodiaframmatica
-Stranguria ( pH urinario)
-Azione catecolamine
-Albuminuria modesta (<0,50 gr.%)
- PRE
-Ematuria microscopica
- RVR
-Iperazotemia modesta (< 1gr %0)
- FG (discreta – tardiva)
- Clearance creatinina (<50 c.c.)
- Risparmio tubulare delle basi
-Edemi periferici
- Escrezione in forma libera Sali di ammonio
ed acidi
- acidosi tissutale
- Turbe caratteriali: depressione, Irritabilità,angoscia-euforia
- iposodiemia
- Agitazione psichica, episodi di confusione mentale
- ipomagnesiemia
- Alterazioni funzioni intellettive: rallentamento mentale,
attenzione; deficit memoria recente, ideazione, eloquio.
- ipopotassiemia
- Disturbi della vigilanza: sonnolenza ingravescente soprattutto
diurna (insonnia notturna); altre turbe sonno etc.
- iperammoniemia
- poliglobulia
- Fatica muscolare – Rallentamento riflessi
- Progressivo ingravescente stato di confusione
mentale e di torpore
- alterata viscosità ematica
7,25
- sclerosi dei vasi cerebrali
- Alterazioni visive: visione turbata etc.
- Disorientamento nel tempo e nello spazio
-Scosse miocloniche; ‘flappyng tremor’; tremori;
convulsioni
7,15
- Coma vigile
- Abolizione dei riflessi osteo-tendinei
con riflesso plantare in estensione
- Coma profondo-areflessico – danno cerebrale irrev.
(PaCO2 80 mmHg, PaO2 30 mmHg)
-Danno tubulare
7,10
(D.D. con ischemia da bassa gittata e/o stasi renale. Urine 24h: Na+, Cl-, urea)
21
SEGNI E SINTOMI DI IPOSSIEMIA
• Alterazioni gastro-intestinali:
scialorrea, dispepsia, ipersecrezione, gastrite, ulcera
gastro duodenale, emorragie, etc.
• Alterazioni epatiche:
steatosi centrolobulare, necrosi cellulare centro
lobulare, sclerosi sostitutiva, etc.
• Alterazioni emocoagulative
poliglobulia. anemia, trombosi, trombo-embolie,
emorragie (turbe fibrinolisi), etc.
•
•
•
•
•
•
•
Dispnea con tachipnea
Cianosi
Tachicardia (per aumento delle catecolamine)
Poliglobulia (nell’ipossiemia cronica)
P polmonare: comparsa o incremento
Sintomi e segni di I.V.S. da Cuore polmonare cronico
Turbe neurologiche (attenzione, umore, incoordinazione
motoria, agitazione psicomotoria, insonnia)
22
PROGRESSIONE DELL’IR
SEGNI E SINTOMI ID IPERCAPNIA
• Encefalopatia ipercapnica: da sofferenza
dell’encefalo per l’ipossiemia, ma
soprattutto per l’ipercapnia.
Turbe della coscienza
(attenzione,orientamento, comprensione,
percezione, vigilanza)
Turbe motorie (tremori, asterixis, mioclono
multifocale)
Stupor
Coma
pH
7.30
7.25
Segni respiratori
Tachipnea
Respiro
superficiale
>30apm
Segni neurologici
Rallentamento
mentale, cefalea
Encefalopatia
ipercapnica (turbe
di coscienza)
23
INSUFFICIENZA RESPIRATORIA
CRONICA
Diagnosi
pH
Segni respiratori
Segni neurologici
7.15
Fatica muscoli
respiratori (respiro
paradosso, o
alternante)
Encefalopatia
ipercapnica (turbe
di coscienza,
e motorie)
7.10
Bradipnea
Stupor, coma
Pulso-ossimetria
E.G.A.
M.I.P.
M.E.P.
Spirometria con curva Flusso / Volume
D.L.C.O.
Test da sforzo
Polisonnografia
24
TEST ALL’IPEROSSIA: O2 puro al 100% per >= 20 min.
• Ipossiemia da shunt :
non è abolita dall’inalazione di O2 al 100% per
almeno 20 minuti
∆A-aO2 resta elevato
• Ipossiemia da alterazioni V/Q e/o da difetto di
diffusione:
inalazione di O2 al 100% riduce, fino alla
normalità, il ∆A-aO2
• Alla fine del test la PAO2 sarà, ad esempio, nel soggetto
normale circa 660 – 670 mmHg (pressione inspiratoria di O2
(76OmmHg) - PACO2 (40 mmHg) – P H2O (47 mmHg) =
673 mmHg) ed una pressione identica, o solo di poco
inferiore (quando esistono delle alterazioni della diffusione),
si ritroverà anche a livello dei capillari polmonari delle vene
polmonari e del sangue arterioso periferico dove potrà
essere agevolmente misurata con l ’ esecuzione di un
esame emogasanalitico. In tali condizioni la caduta della
PaO2 non potrà, infatti, che esprimere l’esistenza di uno
shunt intrapolmonare.
25
• Il paziente respira ossigeno puro al 100% da
un’apposita sacca.
• Con il susseguirsi degli atti respiratori tutto l’azoto
contenuto nei polmoni viene progressivamente
eliminato fino a raggiungere una concentrazione
prossima allo zero in pochi minuti in condizioni di
normalità, in un tempo più o meno lungo nei pazienti
affetti da malattie bronco – polmonari
• Valutazione ossigenazione ematica e
tissutale
PaO2/FiO2
Soggetto normale 90 mmHg / 0,2 ~ 450
Deficit ossigenazione < 300 ALI
< 200 ARDS
PvO2 ~ 40 mmHg a riposo : Normale
< 40 mmHg a riposo : sofferenza
ipossica
Influenzato da: gittata cardiaca, estrazione
periferica O2, Hb, Hct, volemia, etc...
PvO2: Pressione parziale di O2 del sangue venoso misto
26
