ARDS
Sindrome da Distress Respiratorio
Acuto
Storia
• 1915-18: in soldati che presentavano ferite
extratoraciche
• 1967: Ashbaugh descrive 12 casi di pts affetti da
ins. respiratoria grave con infiltrati polmonari
diffusi bilaterali e grave ipossiemia refrattaria ad
O2 terapia
• 1969: In Vietnam in soldati con ferite addominali
viene descriitta la polmonite di Da Nang
• 1971: Petty e Ashbaugh definiscono tale patologia
come Acute Respiratory Distress Syndrome
Definizione
• Forma grave acuta di insufficienza respiratoria
caratterizzata da un esteso processo flogistico a livello
polmonare, danno diffuso della membrana alveolocapillare, distruzione dell’ endotelio e aumento della
permeabilita’ vascolare che portano ad un quadro di
EDEMA POLMONARE NON CARDIOGENO (assenza
dei segni di insufficienza ventricolare sinistra con assenza
di segni clinici di elevata pressione atriale sinistra e
pressione di incuneamento capillare polmonare < 18
mmHg)
• Rapido deterioramento degli scambi gassosi con
ipossiemia gravissima refrattaria all’ossigenoterapia
Epidemiologia
• E’ importante discriminare le forme di ARDS vere
da quelle meno gravi
– Nell’ARDS il rapporto PaO2/FiO2<200 (ipossiemia
piu’ accentuata)
– Nell’ ALI (Acute Lung Injury) tale rapporto e’ <300
• Con questa distinzione i casi di ARDS sono 2-8 su
100000 abitanti/anno
• Mortalita’ del 50% che arriva ad 80% nelle forme
sostenute da infezioni
Fattori di Rischio
•
Patologie che comportano una lesione diretta del tessuto polmonare
–
–
–
–
–
–
•
Aspirazione di contenuto gastrico
Traumi del torace
Inalazioni di gas tossici
Gravi infezioni polmonari
Annegamento
Alte concentrazioni di O2 (FiO2>.65 >72h)
Patologie che non comportano una lesione diretta del tessuto
polmonare
–
–
–
–
–
–
–
–
–
Setticemia in particolare da Gram Stati di shock: ipovolemico, anafilattico
Politrasfusioni
Politraumatismi
Traumi gravi
Ustioni estese
CID (coagulazione intravasale disseminata)
Chetoacidosi diabetica
Eclampsia
Alcune sono associate ad una incidenza particolarmente elevata di ARDS:
sindrome settica (43%), trasfusioni massive (40%) POLITRAUMI (25%)
Patogenesi
• Infiammazione
• Alterazioni della membrana alveolocapillare
• Riparazione e fibrosi
Infiammazione
• Attivazione di macrofagi e neutrofili
– Il numero di PMN correla con la gravita’ dell’ARDS
– ARDS anche in neutropenici
– PMN e macrofagi accorsi nel polmone liberano il loro
armamentario
• Danno diretto
• Stimolo alla produzione di citochine (IL-1, TNF e IL-8)
– Il livello di queste citochine correla con danno polmonare
• Equilibrio tra molecole pro ed antiinfiammatorie
(IL10, inibitori del TNF)
Danno della membrana alveolo-capillare
• Nell’ARDS vengono danneggiati
– Pneumociti di tipo I
• Alterazione della permeabilita’ con passaggio di
liquidi all’ interno degli spazi alveolari
– Pneumociti di tipo II
• Collabimento dgli alveoli
– Cellule endoteliali
• Con alterazione della permeabilita’ della barriera
endoteliale
Riparazione e fibrosi
• Dopo l’insulto i processi riparativi possono essere
causa delle gravi alterazioni funzionali che
portano a morte il paziente o esitano in gravissime
alterazioni della sua funzionalita’ respiratoria
• Gli alveoli dovrebbero essere liberati quanto prima
dalla fibrina, se questo non avviene entro breve
tempo il quadro esita in fibrosi( il tutto nel
normale e’ regolato da urochinasi e PGE2)
– Urochinasi e PGE2 sono diminuiti nel paziente con
ARDS
Clinica
• Di solito esordio entro 24 h dall’evento che ha
causato ARDS
• I Stadio
– Buon compenso cardiocircolatorio
• II stadio
– Dispnea, tachipnea
– Moderata ipossiemia sensibile a O2T, ipocapnia e
alcalosi
– Iniziano a comparire infiltrati polmonari diffusi
bilaterali
Clinica
• IIIstadio
–
–
–
–
Dispnea intensa
Impegno muscoli accessori della respirazione
Grave iposssiemia
Paziente ansioso e agitato
• IV stadio
–
–
–
–
Ipossiemia gravissima refrattaria ad O2T
Aggravamento della dispnea
Grave acidosi respiratoria
Paziente soporoso
Rx e CT
• Normale all’inizio
• Entro 24 ore
– Infiltrati polmonari basali bilaterali
– Confluenza e coinvolgimento massivo del parenchima
polmonare
• CT:
– Anche quando Rx mostra opacamento massivo risulta
in grado di evidenziare gli infiltrati bilaterali
Emoganalisi
Ossigeno
• Ipossemia ingravescente
– dapprima sensibile ad O2T
– poi resistente
Anidride Carbonica
– all’inizio normale o diminuita
– poi acidosi respiratoria gravissima
BAL
•
•
•
•
•
PMN fino all’80 % della conta differenziale
Eosinofilia
Citochine
Leucotrieni
Procollagene III (fibrosi)
Terapia
• Ventilazione meccanica
– NIMV
– IMV
• Surfactante
• Antibiotici (se shock settico)
• Corticosteroidi (controverso)
Prognosi
• 30-50% di mortalita’
– 30% muoiono entro 3 gg (per evento scatenante)
– 5-15% per ipossiemia e acidosi
– 50-60% per infezioni e/o MOFS
• Il 50% dei soggetti che sopravvivono presenta
insufficienza respiratoria di tipo restrittivo (raro il
ricorso a OLT)
