❚ Cardiologia
Displasia della valvola tricuspide in un cavallo:
rilievi clinici ed anatomopatologici
Domenico Caivano1, Francesco Birettoni1, Cristina Tamantini2, Elvio Lepri3,
Gabriele Fruganti1, Francesco Porciello1
1
Dipartimento di Patologia, Diagnostica e Clinica Veterinaria, Università degli Studi di Perugia
Libero professionista, Perugia
3
Dipartimento di Scienze Biopatologiche ed Igiene delle Produzioni Animali e Alimentari, Università degli Studi di Perugia
2
RIASSUNTO
La displasia della tricuspide è un difetto cardiaco congenito poco comune nella specie equina.
In letteratura tale cardiopatia è stata descritta
solo in due casi, nei quali l’anomalia valvolare
era associata ad altri difetti cardiaci congeniti.
Di seguito sono riportati i rilievi clinici e anatomopatologici in un cavallo maschio castrato di
13 anni esaminato per ridotte prestazioni atletiche. L’esame clinico dimostrava segni di insufficienza cardiaca congestizia destra. L’esame
elettrocardiografico mostrava fibrillazione
atriale. L’ecocardiografia evidenziava il rilievo di
una grave dilatazione atrio-ventricolare destra
e del lembo settale della valvola tricuspide di
dimensioni ridotte e parzialmente adeso al
miocardio ventricolare, con conseguente chiusura incompleta della valvola durante la sistole
ventricolare. L’esame anatomopatologico confermava la dilatazione atrio-ventricolare destra
e l’adesione del lembo settale tricuspidale al
miocardio ventricolare, con lieve dislocazione
apicale dell’origine valvolare. La displasia della
tricuspide non risulta descritta come difetto
cardiaco congenito isolato nella specie equina.
È utile riferire il presente caso, non solo perché
casi simili sono rari, ma anche perché la loro
considerazione amplia l’approccio alla diagnosi
differenziale di patologie cardio-circolatorie nel
cavallo.
INTRODUZIONE
La displasia della tricuspide è una cardiopatia congenita poco comune,
sia nella specie umana che in quelle di interesse veterinario. In medicina veterinaria tale malformazione cardiaca viene diagnosticata più di
frequente nelle razze canine grandi-giganti (Labrador retriever, Pastore tedesco, Pastore dei Pirenei) e nel gatto (Bonagura and Lehmkuhl,
1999). Nella specie equina la displasia della tricuspide è stata descritta
in associazione ad altre anomalie cardiache congenite, come il difetto
del setto interventricolare ed interatriale (Phisick-Sheard et al., 1985;
Reef, 1995). In corso di displasia tricuspidale, le diverse componenti
dell’apparato valvolare possono risultare malformate, come, ad esempio: corde tendinee corte o abnormemente lunghe, inserzione diretta
di una cuspide valvolare sul muscolo papillare, ispessimento o accorciamento dei lembi valvolari, muscoli papillari malformati, eccessiva dilatazione dell’annulus valvolare (Porciello et al., 2010). Tali anomalie sono in grado di determinare la inappropriata chiusura della valvola, risultante in significativa insufficienza della stessa (Porciello et al., 2010).
Una forma particolare di displasia tricuspidale è il cosiddetto difetto di
Ebstein, caratterizzato dalla parziale fusione dei lembi valvolari alle pareti miocardiche e da una dislocazione apicale del piano di sovrapposizione dei lembi stessi (atrializzazione ventricolare) rispetto all’annulus
fibroso (ostio anatomico) (Attenhofer-Jost et al., 2005). Il sovraccarico
volumetrico cronico, che si instaura a seguito del reflusso ematico
trans-tricuspidale, provoca progressiva dilatazione dell’atrio e del ventricolo destro; riduzione del flusso sanguigno nell’arteria polmonare;
ed infine rallentamento del ritorno venoso nell’atrio destro, con conseguente stasi ematica nei distretti periferici. La dilatazione atriale destra può predisporre all’insorgenza di disturbi del ritmo cardiaco, come fibrillazione atriale o tachicardie atriali (Porciello et al., 2010). Nel
caso riportato, la diagnosi è stata sospettata sulla base dei risultati dell’esame clinico diretto, ed è stata confermata dai rilievi ecocardiografici e reperti anatomo patologici.
CASO CLINICO
Un cavallo Sella Italiano, castrone, di 13 anni e di 500 kg di peso, è stato presentato al servizio di cardiologia dell’Ospedale Veterinario Universitario Didattico della Facoltà di Medicina Veterinaria dell’Universi-
“Articolo ricevuto dal Comitato di Redazione il 24/05/2011 ed accettato per la pubblicazione dopo revisione il 09/02/2012”.
Ippologia, Anno 23, n. 1, Marzo 2012
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❚ Cardiologia
FIGURA 1 - Segni clinici: evidente turgore della vena giugulare nel soggetto affetto da displasia tricuspidale.
FIGURA 2 - Segni clinici: edema della regione sternale
con persistenza della fovea digitalis (frecce).
FIGURA 3 - Elettrocardiogramma: il tracciato elettrocardiografico registrato in derivazione apice-base, mostra fibrillazione
atriale con penetranza ventricolare pari a 60-70 bpm. Risulta evidente l’irregolarità degli intervalli tra i complessi QRS, l’assenza di onde P e la presenza di onde di fibrillazione (velocità di scorrimento della carta 25 mm/sec; taratura 1 cm=1mV).
f=onde di fibrillazione tipo “piccole”; F=onde di fibrillazione tipo “larghe”.
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tà degli Studi di Perugia. L’anamnesi riportava ridotte performances atletiche nei due mesi precedenti alla visita del veterinario referente ed edema
diffuso nelle parti declivi del corpo. Inoltre, il profilo biochimico clinico delle analisi del sangue, ordinato dal veterinario referente, aveva evidenziato
aumento delle transaminasi aspartato amino transferasi (AST) = 320 UI (valori normali <240 UI) ed
alanino amino transferasi (ALT) = 62 UI (valori
normali <15 UI).
All’esame clinico diretto è stato rilevato turgore
dei vasi venosi superficiali, distensione e pulsazioni delle vene giugulari; edemi freddi a carico della
porzione distale degli arti, delle regioni ventrali di
torace, addome e scroto; polso arterioso frequente, aritmico ed ineguale; aia cardiaca aumentata bilateralmente in senso dorso-caudale; toni cardiaci
aritmici, ineguali ed irregolarmente irregolari; nonché soffio cardiaco sistolico di grado III/VI (Blissitt,
2010) con intensità variabile e localizzato sul focolaio di auscultazione tricuspidale (Figure 1-2).
L’esame elettrocardiograficoa ha consentito di
confermare la presenza di fibrillazione atriale con
penetranza ventricolare pari a 60-70 bpm (Figura
3). Le onde P non erano presenti e l’intervallo RR risultava irregolarmente irregolare con variazioni della distanza tra i complessi compresa tra 720
msec e 1920 msec. I complessi QRS mostravano
una morfologia normale ed una durata pari a 0,12
sec. Le onde “f” di fibrillazione, ben visibili tra i
complessi QRS, mostravano sia una morfologia
“ampia” che “piccola” (Figura 3).
L’ecocardiografiab bidimensionale in scansione a 4
camere, in asse lungo, effettuata dal lato destro, ha
permesso di osservare una grave dilatazione atrioventricolare destra (Figura 4). Il lembo settale della tricuspide era presente, ma di dimensioni e mobilità ridotte rispetto al lembo anteriore (in questa
scansione non era visibile il lembo posteriore della valvola tricuspide). Conseguentemente, la chiusura della valvola durante la sistole ventricolare appariva incompleta (Figura 4). Le alterazioni osservate a carico dell’apparato valvolare tricuspidale
erano confermate dalla proiezione parasternale
destra in asse corto, ottimizzata proprio per visualizzare l’atrio destro e la valvola tricuspide. Anche
in questa proiezione risultava palese il lembo settale tricuspidale, adeso in maniera anomala al setto interventricolare, rispetto agli altri due lembi
della valvola, con conseguente ridotta escursione
sisto-diastolica (Figura 5). La dilatazione atrio-ventricolare destra e la mancata apposizione dei lembi valvolari tricuspidali, durante la sistole ventricolare, è stata chiarificata ulteriormente dalla scansione in asse corto; il diametro di fine diastole del
ventricolo sinistro, che veniva misurato in B-mode
a
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Displasia della valvola tricuspide in un cavallo: rilievi clinici ed anatomopatologici
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❚ Cardiologia
ed in M-mode (proiezioni parasternale destra in
asse lungo, 4 camere e in asse corto, a livello dei
muscoli papillari), risultava 11,5 cm (range di riferimento 11,92 ± 0,76 cm) rispetto a quello del ventricolo destro che, nelle stesse scansioni, era di
14,3 cm (range riferimento 3,83 ± 0,91 cm) (Marr
e Patteson, 2010; Bonagura e Reef, 2004); l’atrio di
destra risultava di dimensioni maggiori di quello di
sinistra (circa 1,5:1), mentre in condizioni fisiologiche le dimensioni dovrebbero essere inferiori all’atrio sinistro (Marr e Patteson, 2010). Lo studio
Doppler a codifica di colore mostrava un rigurgito
sistolico grave attraverso la valvola tricuspidale incompetente. La presenza di ipertensione arteriosa
polmonare veniva esclusa per l’assenza di un’eleva-
FIGURA 4 - Ecocardiografia: Scansione bidimensionale parasternale destra, asse lungo, quattro camere. È evidente
la notevole dilatazione atrio-ventricolare destra con il
lembo settale della valvola tricuspide (freccia) di dimensioni ridotte e parzialmente adeso alla parete del setto interventricolare. In questa scansione, la profondità di indagine raggiungeva i 36 cm. RA = right atrium - atrio destro;
RV = right ventricle - ventricolo destro; LA = left atrium
- atrio sinistro; LV = left ventricle - ventricolo sinistro.
FIGURA 5 - Ecocardiografia: Scansione bidimensionale
parasternale destra, asse corto. Il lembo settale della valvola tricuspide (freccia) risulta adeso in maniera anomala
alla parete del setto interventricolare (IVS). Anche in
questa scansione, la profondità di indagine risultava essere 36 cm. LV = ventricolo sinistro; TV = tricuspid valve valvola tricuspide.
ta velocità di picco del rigurgito tricuspidale; analogamente, la velocità di flusso sistolico, attraverso la
valvola polmonare compresa nei range di riferimento, consentiva di escludere la presenza di stenosi della stessa valvola.
L’esame ecografico dell’addome evidenziava congestione dei vasi sovraepatici e versamento addominale di lieve entità. Il soggetto veniva sottoposto ad eutanasia per volere dei proprietari a causa della prognosi infausta.
L’esame autoptico del cuore ha confermato la dilatazione abnorme del distretto cardiaco di destra
(Figura 6) rispetto a quello di sinistra, e lo studio
dell’apparato valvolare tricuspidale ha permesso
di apprezzare la presenza di un lembo settale adeso in maniera anomala al miocardio e collegato al
muscolo papillare mediante corde tendinee più
corte e sottili rispetto a quelle dei lembi anteriore e posteriore (Figura 7). Era inoltre evidente una
FIGURA 6 - Reperti patologici: Cardiomegalia con aumento prevalente del ventricolo (*) e dell’atrio destro (**). Il diametro trasversale del cuore supera i 40 cm.
FIGURA 7 - Reperti patologici: Anomala adesione del lembo settale della valvola tricuspide al miocardio ventricolare a causa di corde tendinee di ridotta lunghezza.
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❚ Cardiologia
FIGURA 8 - Reperti patologici: Lieve dislocazione ventricolare dei lembi della valvola tricuspidale rispetto al proprio ostio anatomico (localizzato in corrispondenza del taglio indicato dalla freccia).
lieve dislocazione ventricolare dei lembi della valvola tricuspidale rispetto al proprio ostio anatomico (Figura 8). L’esame autoptico della cavità addominale ha inoltre confermato la presenza di
modico versamento addominale (trasudato modificato) e di un fegato da stasi.
DISCUSSIONE
L’incidenza delle anomalie cardiache congenite nel
cavallo è inferiore rispetto a quella osservata negli altri animali domestici (Reef, 1985; Buergelt,
2003) e dati relativi a 608 puledri e feti malformati, sottoposti ad esame necroscopico, hanno mostrato un’incidenza dei difetti cardiaci congeniti
pari al 3,5% delle anomalie congenite presenti nella popolazione-campione (Crowe and Swerczek,
1985). I difetti cardiaci congeniti possono portare
a morte il soggetto prima o immediatamente dopo la nascita. Quando l’anomalia risulta compatibile con la vita, la diagnosi di patologia cardiaca congenita viene effettuata, generalmente, in soggetti
giovani e spesso, l’unica alterazione apprezzabile
all’esame clinico diretto, è rappresentata da un
soffio cardiaco di elevata intensità (Marr, 2010).
Tuttavia, alcuni difetti cardiaci congeniti di lieve entità possono essere reperti occasionali in soggetti
in età avanzata, come nel caso di piccoli difetti del
setto interventricolare, possono essere clinicamente silenti oppure indurre segni significativi, solo dopo attività fisica (Reef, 1995).
Patologie cardiache compensate, che non mostrano segni clinici evidenti di malattia a riposo, possono determinare durante le gare, scompenso
cardiocircolatorio improvviso in grado di provocare collassi, episodi sincopali e morte. È necessario sottolineare come la caduta a terra di un cavallo durante una gara, sia un evento estremamen-
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Displasia della valvola tricuspide in un cavallo: rilievi clinici ed anatomopatologici
te pericoloso per la vita dell’animale e di chi lo
monta. La sincope, il collasso e la morte improvvisa nel cavallo possono verificarsi a causa di emorragie acute secondarie a rotture dei grossi vasi
sanguigni, in seguito ad insufficienza cardiaca acuta
o a causa dell’insorgenza improvvisa di aritmie (fibrillazione atriale, tachicardie atriali, tachicardie
ventricolari) in grado di compromettere in maniera repentina l’emodinamica (Piercy e Marr, 2010).
Le patologie cardiache congenite possono predisporre i soggetti affetti, alle condizioni sopra descritte e pertanto incrementare il rischio di collasso, sincope o morte improvvisa, in particolar modo durante uno sforzo fisico intenso (Marr, 2010).
La displasia della valvola tricuspide nel cavallo è
stata descritta in bibliografia in altre due occasioni ed è risultata associata a difetto del setto interatriale in un pony gallese (Physick-Sheard, 1985)
e a difetto del setto interventricolare in un trottatore (Reef, 1995). L’associazione di tale cardiopatia congenita con difetti del setto interventricolare ed interatriale porta a considerare eventuali alterazioni dello sviluppo embrionale dei cuscinetti
endocardici. Diversi gradi di anomalia nello sviluppo dei cuscinetti embrionali, infatti, risultano in
forme differenti di canale atrioventricolare comune che possono essere caratterizzati da una associazione di più difetti cardiaci congeniti, quali il difetto del setto interatriale, interventricolare e differenti gradi di displasia delle valvole atrioventricolari (Kutasi et al., 2007).
La malformazione valvolare nel soggetto da noi
esaminato non era associata ad altre anomalie
cardiache congenite rilevabili all’esame ecocardiografico ed autoptico, risultando così il primo caso
descritto di displasia tricuspidale nel cavallo, in assenza di concomitanti cardiopatie congenite.
Le anomalie a carico dell’apparato valvolare tricuspidale possono essere ricondotte in parte a quelle descritte per il difetto di Ebstein: il lembo settale adeso al miocardio ventricolare e la lieve atrializzazione del ventricolo destro presenti nel soggetto da noi esaminato rappresentano reperti comuni nella specie umana, canina e felina, in cui è
possibile riscontrare la malformazione di Ebstein
con maggiore frequenza (Bonagura e Lehmkuhl,
1999; Attenhofer et al., 2005).
È interessante considerare l’età del soggetto, infatti il nostro cavallo aveva 13 anni, mentre le uniche
due segnalazioni in bibliografia sulla displasia della
tricuspide, si riferiscono a soggetti di età inferiore
a 9 mesi. Nei due casi di displasia della tricuspide
riportati in letteratura, la comparsa precoce dei
segni clinici di insufficienza cardiaca, potrebbe essere stata determinata dalla presenza di concomitanti anomalie cardiache congenite.
Nel cavallo da noi esaminato, invece, i segni di insufficienza cardiaca congestizia destra non erano
risultati evidenti prima delle 8 settimane precedenti alla visita clinica, né riduzioni delle perfor-
❚ Cardiologia
mances lavorative erano state notate durante l’allenamento o le gare di salto ad ostacoli. L’assenza
di sintomatologia, nonostante il difetto cardiaco
fosse presente dalla nascita, può essere spiegata
dal fatto che l’insufficienza della valvola tricuspide,
secondaria in questo caso a displasia dei lembi
stessi, venga generalmente ben tollerata. Il ventricolo destro infatti, essendo più sottile ed elastico
di quello sinistro, riesce a compensare meglio i
cambiamenti volumetrici anche per lunghi periodi
(Porciello et al., 2010). In questo caso il compenso cardiocircolatorio è garantito proprio dalla notevole ipertrofia eccentrica atrio-ventricolare destra e dal basso differenziale pressorio fisiologicamente presente tra le due camere. Nel caso riportato l’ingrandimento progressivo della massa cardiaca ha raggiunto, prima del manifestarsi dei segni
di scompenso, valori abnormi tali che, in sede necroscopica, il diametro trasversale del cuore superava i 40 cm.
La notevole dilatazione atriale destra ha predisposto il soggetto alla comparsa di aritmie di origine
sopraventricolare, come la fibrillazione atriale.
L’insorgenza della fibrillazione atriale ha verosimilmente compromesso in maniera repentina l’emodinamica cardiaca, determinando la comparsa dei
segni di insufficienza cardiaca congestizia destra.
Gli esami di laboratorio riportati in anamnesi evidenziavano un incremento delle attività enzimatiche AST e ALP, quale espressione di una epatopatia cronica da congestione venosa. In corso di insufficienza cardiaca congestizia destra, infatti, la
stasi ematica determina incremento della pressione in atrio destro e per via retrograda nella vena
cava caudale e nelle vene sovraepatiche, con conseguente ipossia e necrosi centrolobulare degli
epatociti (Barton, 2004).
L’esame elettrocardiografico ha permesso di ottenere una serie di interessanti informazioni tratte
dall’analisi accurata dei grafici e dalla misurazione
degli intervalli. La presenza di una frequenza ventricolare istantanea mediamente superiore a 50
bpm, infatti, può essere considerata indicativa di
aritmia associata ad un danno cardiaco strutturale testimoniato anche da soffi intensi e segni clinici di insufficienza cardiaca congestizia (Reef e
Marr, 2010). Quando invece la fibrillazione atriale
insorge in assenza di anomalie strutturali, l’attività
cardiaca, pur essendo irregolarmente irregolare,
presenta una frequenza con valori che non si discostano da quelli fisiologici del cavallo a riposo
(Reef e Marr, 2010).
La presenza di onde di fibrillazione di aspetto “ampio”, inoltre, può essere correlata ad una insorgenza recente dell’aritmia, mentre onde di fibrillazione
più piccole possono evidenziarsi in soggetti in cui
l’aritmia è insorta da più tempo (Porciello et al.,
2010). Nel caso da noi descritto non era possibile
esprimere un giudizio in tal senso, poiché venivano
registrate entrambe le tipologie di onde “f”.
La morfologia dei complessi QRS risultava nella
norma e non sono stati registrati battiti ectopici
ventricolari. Anche la durata del complesso
“QRS” era normale (< 0,14 sec), ma non si può
escludere, in base a questo dato, la presenza di una
dilatazione ventricolare, in quanto nella specie
equina la durata del QRS, così come l’ampiezza
dello stesso, risultano essere poco sensibili e specifici per la diagnosi di ingrandimenti delle camere
cardiache (Porciello, 2003).
La condizione di insufficienza cardiaca congestizia
presente nel soggetto in esame, faceva prendere
in considerazione tutta una serie di patologie cardiache in grado di mostrare segni clinici simili a
quanto osservato. Condizioni patologiche come
l’ipertensione arteriosa polmonare con dilatazione del settore cardiaco di destra, la tachicardiomiopatia secondaria a fibrillazione atriale ad elevata penetranza ventricolare, le miocardiopatie
infiammatorie o degenerative e le valvulopatie infiammatorie o degenerative con dilatazione camerale, possono presentare quadri clinici simili a
quanto osservato nel nostro cavallo (Bonagura e
Reef, 2004; Marr, 2010).
È doveroso sottolineare, pertanto, come in questo caso, l’esame ecocardiografico ha permesso
l’emissione della diagnosi, altrimenti impossibile
da effettuare ante mortem e peraltro confermata
dall’esame anatomo-patologico, pur incontrando
difficoltà a causa della notevole profondità di indagine necessaria per la visualizzazione delle
strutture cardiache abnormemente aumentate di
volume (Bonagura e Blissitt, 1995; Guglielmini et
al., 2001). L’apparecchio ecografico da noi utilizzato, infatti permetteva di ottenere una profondità
di indagine pari a 36 cm, mentre il diametro trasversale del cuore all’esame necroscopico misurava ben oltre 40 cm.
Il caso descritto è scientificamente importante
perché è la prima segnalazione di displasia della
tricuspide non associata ad altri difetti cardiaci
congeniti nel cavallo. In più, questo caso sottolinea
l’importanza di una approfondita visita cardiologica nei cavalli destinati all’attività sportiva, al fine di
salvaguardarne la salute ed il benessere ed evitare
rischi per i cavalieri.
Parole chiave
Cavallo, displasia tricuspidale, ecocardiografia, anatomia patologica cardiovascolare.
❚ Tricuspid valve dysplasia in a
horse: clinical and pathological
findings
Summary
Tricuspid valve dysplasia is an uncommon cardiac
congenital defect in the horse. Previous scientific
reports concerning this cardiopathy describe onIppologia, Anno 23, n. 1, Marzo 2012
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❚ Cardiologia
ly two cases, wherein the valvular abnormality
was associated to other congenital cardiac defects. Herein are reported clinical and pathological findings of 13-year-old male horse examined
because of poor performances. Physical examination demonstrated signs of right-sided congestive
heart failure. Electrocardiogram showed atrial fibrillation. Echocardiography revealed severe
right-side heart enlargement with a hypomobile
small septal leaflet of the tricuspid valve, partially
adherent to the myocardium, resulting in incomplete closure of the valve during ventricular systole. Necropsy findings confirmed right-side car-
diac enlargement and tricuspidal septal leaflet
adhesion to the myocardium, with mild ventricular displacement of the valvular origin. To the authors’ knowledge this is the first report about
isolated tricuspid valve dysplasia in horses. The
description of this case is useful, as this rare pathology should be borne in mind, when approaching the differential diagnosis of cardio-circulatory diseases in horses.
Key words
Horse, tricuspid valve dysplasia, echocardiography, cardiovascular pathology.
BIBLIOGRAFIA
1. Attenhofer Jost C.H., Connolly H.M., Edwards W.D., Hayes D., Warnes C.A., Danielson G.K. (2005) Ebstein’s anomaly - review of a multifaceted congenital cardiac condition. Swiss Med Wkly. 135 (19-20):
269-81.
2. Barton M.H. (2004). Chapter 8: Disorders of the Liver, pp 951-994 in
Equine Internal Medicine - Second edition - Reed, S.M., Bayly, W.M.,
Sellon D.C. Editors. Saunders (Elsevier), St. Louis, MO, USA.
3. Blissitt K. (2010). Chapter 8: Auscultation, pp 91-104 in Cardiology
of the horse - Second edition - Marr C.M., Bowen I.M., Editors. Saunders (Elsevier), London, United Kingdom.
4. Bonagura J.D., Blissitt K.J. (1995) Echocardiography. Equine Vet J.
Suppl. 19: 5-17.
5. Bonagura J.D., Lehmkuhl L.B. (1999). Chapter 24: Congenital Heart
disease, pp. 471-535 in Textbook of canine and feline cardiology, principles and clinical practice - Second edition - Fox P.R., Sisson D.D.,
Moise S.N., WB Saunders, Philadelphia, PA, USA.
6. Bonagura J.D., Reef V.B. (2004). Chapter 8: Disorders of the Cardiovascular System, pp 355-459 in Equine Internal Medicine - Second
edition - Reed, S.M., Bayly, W.M., Sellon, D.C. Editors. Saunders (Elsevier), St. Louis, MO, USA.
7. Buergelt C.D. (2003). Equine cardiovascular pathology: an overview.
Anim Health Res Rev. 4:109-29.
8. Crowe M.W., Swerczek T.W. (1985) Equine congenital defects. Am J
Vet Res. 46 (2): 353-8.
9. Guglielmini C., Pietra M., Bernardini D., Cipone M. (2001) Impiego
dell’ecocardiografia a codice di colore per la valutazione dei flussi
cardiaci nel cavallo. Parte I: aspetti fisiologici. Ippologia, 12: 5-13.
10. Kutasi O., Vörös K., Biksi I., Szenci O., Sótonyi P. (2007) Common
atrioventricular canal in a newborn foal - Case report and review of
the literature. Acta Vet Hungarica. 55: 51-65.
11. Marr C.M. (2010). Chapter 15: Cardiac murmur: congenital heart disease, pp 193-205 in Cardiology of the horse - Second edition - Marr C.M.,
Bowen I.M., Editors. Saunders (Elsevier), London, United Kingdom.
24
Displasia della valvola tricuspide in un cavallo: rilievi clinici ed anatomopatologici
12. Marr C.M. (2010). Chapter 19: Heart failure, pp 239-252 in Cardiology of the horse - Second edition - Marr C.M., Bowen I.M., Editors.
Saunders (Elsevier), London, United Kingdom.
13. Marr C.M., Patteson M. (2010). Chapter 9: Echocardiography, pp 105126 in Cardiology of the horse - Second edition - Marr C.M., Bowen
I.M., Editors. Saunders (Elsevier), London, United Kingdom.
14. Physick-Sheard P.W., Maxie M.G., Palmer N.C., Gaul C. (1985)
Atrial septal defect of the persistent ostium primum type with hypoplastic right ventricle in a Welsh pony foal. Can J Comp Med. 49
(4): 429-33.
15. Piercy R.J., Marr C.M. (2010). Chapter 18: Collapse and syncope, pp
227-238 in Cardiology of the horse - Second edition - Marr C.M.,
Bowen I.M., Editors. Saunders (Elsevier), London, United Kingdom.
16. Porciello F. (2003). Capitolo 9: Criteri diagnostici elettrocardiografici, pp 94-127 in Elettrocardiografia nel cane, nel gatto e nel cavalloPorciello F., Poletto editore, Milano, Italia.
17. Porciello F., Caivano D., Lepri E., Venco L. (2010). Capitolo 2: Insufficienza tricuspidale, pp 28-36 in Cardiologia del cane, del gatto e del
cavallo - Testo atlante - Porciello F., Birettoni F., Ciocca A., Lepri E.,
Venco L., Poletto Editore, Milano, Italia.
18. Porciello F., Caivano D., Maranesi M. (2010). Capitolo 21: Tachiaritmie
sopraventricolari, pp 327-355 in Cardiologia del cane, del gatto e del
cavallo - Testo atlante - Porciello F., Birettoni F., Ciocca A., Lepri E.,
Venco L., Poletto Editore, Milano, Italia.
19. Reef V.B. (1985): Cardiovascular disease in the equine neonate. Vet
Clin North Am Equine Pract. 1: 117-29.
20. Reef V.B. (1995) Evaluation of ventricular septal defects in horses
using two-dimensional and Doppler echocardiography. Equine Vet. J.
Suppl. 19: 86-95.
21. Reef VB and Marr CM (2010). Chapter 13: Dysrhythmias: assessment
and medical management, pp 159-178 in Cardiology of the horse Second edition - Marr C.M., Bowen I.M., Editors. Saunders (Elsevier),
London, United Kingdom.
