DAL PARTICOLARE AL GENERALE
Trattamento della disfunzione ventricolare sinistra
post-infartuale con impianto percutaneo
di dispositivo Parachute
Alfonso Ielasi1, Maurizio Tespili1, Alberto Repossini2, Pasquale Scopelliti1, Silvia Paganoni3, Andrea Cafro1,
Antonio Silvestro1, Davide Personeni1, Antonio Saino1, Claudio Muneretto2
2
1
U.O.C. Cardiologia, A.O. Bolognini, Seriate (BG)
Unità di Cardiochirurgia UDA, Spedali Civili e Università degli Studi, Brescia
3
U.O. Radiologia, A.O. Bolognini, Seriate (BG)
Congestive heart failure secondary to myocardial infarction is associated with significant morbidity and mortality despite currently available therapies. A novel catheter-based left ventricular partitioning device (ParachuteTM, CardioKinetix, Inc., Menlo Park, CA) is currently available for the treatment of patients with severe
systolic dysfunction after antero-apical myocardial infarction with regional wall motion abnormalities. Preliminary clinical data showed that the Parachute implantation could be associated with favorable clinical and
left ventricular hemodynamic improvements post-implantation.
Here, we present the case of a patient with symptomatic congestive heart failure after myocardial infarction
implanted with the Parachute device and we briefly review the current literature on this left ventricular partitioning system.
Key words. Heart failure; Myocardial infarction; Parachute; Remodeling.
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CASO CLINICO
Descriviamo il caso di una donna di 79 anni con ipertensione arteriosa, dislipidemia e fibrillazione atriale permanente per cui
assume terapia anticoagulante orale (TAO) da anni. Nel febbraio 2013 la paziente sviluppava un infarto miocardico anteriore transmurale per cui veniva sottoposta ad angioplastica primaria con impianto di due stent non medicati sull’arteria discendente anteriore al tratto medio-distale (flusso TIMI 0 iniziale, TIMI 3 finale). Seppur trattata tempestivamente, si assisteva allo sviluppo di un’estesa acinesia apicale associata a severa disfunzione sistolica globale del ventricolo sinistro (volume telediastolico [VTD] 96 ml; volume telesistolico [VTS] 33 ml;
frazione di eiezione [FE] 28%) in assenza di vizi valvolari di rilievo. La paziente veniva dimessa dopo 9 giorni di ricovero in
buon compenso, con la seguente terapia: warfarin 5 mg secondo INR (2-2.5); acido acetilsalicilico 100 mg/die, clopidogrel
75 mg/die, ramipril 2.5 mg, carvedilolo 6.25 mg 1 cp 2 volte/die, furosemide 25 mg/die e canreonato di potassio 50
mg/die. Nei mesi successivi, nonostante la progressiva titolazione della terapia farmacologica, persisteva un quadro di severa disfunzione ventricolare sinistra (FE <30%) associata a dispnea da sforzo (classe NYHA III). La paziente veniva sottoposta dunque ad impianto di defibrillatore monocamerale (9 me-
© 2015 Il Pensiero Scientifico Editore
Ricevuto 09.10.2014; nuova stesura 14.11.2014; accettato 19.11.2014.
Gli autori dichiarano nessun conflitto di interessi.
Per la corrispondenza:
Dr. Alfonso Ielasi U.O.C. Cardiologia, A.O. Bolognini, Via Paderno 21,
24068 Seriate (BG)
e-mail: [email protected]
si dall’evento infartuale) e poi avviata a screening per valutare
la possibilità di eseguire una terapia percutanea di rimodellamento ventricolare sinistro (partitioning) con sistema Parachute (CardioKinetix, Inc., Menlo Park, CA). I criteri clinici ed ecocardiografici di inclusione/esclusione per l’impianto del Parachute sono riportati in Tabella 1. Per definire l’idoneità di un
paziente all’impianto e per procedere poi all’impianto vero e
proprio del dispositivo, sono fondamentali le metodiche di imaging cardiaco1. L’ecocardiografia costituisce l’esame di screening di primo livello ed è propedeutico (Tabella 1) all’esecuzione della tomografia computerizzata cardiaca tridimensionale.
Questa metodica risulta fondamentale per confermare/escludere la presenza di caratteristiche anatomiche adeguate all’impianto, selezionare il diametro del Parachute (specifico per paziente) e guidare la scelta della proiezione più adeguata a consentire l’impianto (Tabella 2)2. Nel nostro caso, l’ecocardiogramma (Figura 1A) dimostrava l’estesa acinesia apicale con dilatazione ventricolare sinistra (VTD 139 ml, VTS 104 ml) associata a severa disfunzione sistolica globale (FE 25%) e non rilevava criteri di esclusione (Tabella 1). L’angio-tomografia eseguita successivamente confermava l’idoneità della paziente ad
essere sottoposta a questo tipo di terapia e consentiva di ottenere sia i diametri dei segmenti della camera ventricolare in
prossimità della zona di posizionamento del sistema Parachute
sia la distanza tra l’apice ventricolare e la zona di atterraggio (Figura 1B). Queste misure hanno permesso di definire il diametro del dispositivo (75 mm).
Il sistema Parachute consiste in una struttura di nitinolo autoespandibile rivestita da una membrana di politetrafluoroetilene espanso (ePTFE) connessa ad un piede atraumatico (in uretano) distale radiopaco che consente il contatto tra l’apice del
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Tabella 1. Criteri clinici ed ecocardiografici di inclusione/esclusione per impianto di Parachute.
Criteri di inclusione
Criteri di esclusione
• Scompenso cardiaco post-ischemico (almeno 3 mesi dopo IM
transmurale anteriore, antero-laterale, antero-settale,
antero-apicale in terapia farmacologica ottimale).
• FE <40% con apice a-discinetico o aneurismatico
come conseguenza di IM transmurale.
• Classe NYHA ≥II.
• Diametro diastolico ventricolare sinistro: <42 mm (ad una distanza
di 35 mm dall’apice ventricolare sinistro) e non >67 mm
(ad una distanza di 45 mm dall’apice ventricolare sinistro).
• Assenza di false corde tendinee, masse o vegetazioni
nella zona di rilascio del dispositivo (35/45 mm dall’apice).
• Aspettativa di vita <12 mesi secondaria a patologie extracardiache.
• Rivascolarizzazione miocardica o terapia elettrica con ICD
con o senza CRT eseguita entro 60 giorni.
• Recente (<6 mesi) ictus cerebri o TIA.
• Insufficienza renale cronica in dialisi.
• Diatesi emorragiche o coagulopatie.
• Preesistente protesi valvolare aortica o mitralica.
• Valvulopatia (stenosi o insufficienza) aortica o mitralica almeno
di grado moderato.
• Estese calcificazioni nella zona di ancoraggio del dispositivo.
• Trombosi apicale del ventricolo sinistro.
CRT, terapia di resincronizzazione cardiaca; FE, frazione di eiezione; ICD, defibrillatore impiantabile; IM, infarto miocardico; TIA, attacco ischemico transitorio.
Tabella 2. Criteri tomografici di inclusione/esclusione per impianto di
Parachute.
• Frazione di eiezione <40% con apice acinetico o aneurismatico.
• Diametro ventricolare sinistro 55-70 mm.
• Spessore ventricolare sinistro >3.5 cm.
• Diametro apicale 4x5 cm.
• Normale trabecolatura e muscoli papillari.
Modificata da Oliveira et al.2.
ventricolo sinistro e la membrana (Figura 2). Ogni asta portante in nitinolo termina alla sua estremità con un uncino di 2 mm
che permette l’ancoraggio al miocardio prevenendone la migrazione. Il Parachute, disponibile in quattro diametri differenti di 65, 75, 85 e 95 mm quando espanso, viene rilasciato a livello dell’apice del ventricolo sinistro tramite un sistema (catetere guida) di 14 Fr per le dimensioni 65-75-85 mm, mentre un
sistema 16 Fr è necessario per la dimensione 95 mm. Sono disponibili tre differenti curvature di catetere guida, da selezionare in relazione alla specifica anatomia del paziente.
L’espansione del dispositivo viene determinata dal gonfiaggio manuale di un pallone da 20 ml premontato. Quest’ultima
manovra favorisce l’ancoraggio degli uncini delle aste portanti
al miocardio attraverso un processo che si completa poi spon-
taneamente nell’arco di 24h dopo la procedura. Ad impianto
avvenuto correttamente, la membrana occlusiva del dispositivo
sviluppa una barriera che esclude la porzione acinetica di parete ventricolare sinistra e il sottostante volume. La membrana in
ePTFE consente la formazione di uno strato endoteliale su entrambe le superfici del dispositivo3.
Nel nostro caso, l’impianto è stato eseguito in sedazione
profonda secondo i seguenti passaggi: 1) acquisizione di un accesso venoso centrale e dell’accesso arterioso femorale bilateralmente; 2) avanzamento di un catetere pigtail diagnostico 5
Fr 100 cm (attraverso accesso arterioso femorale sinistro) all’interno della cavità ventricolare sinistra al fine di ottenere una
ventricolografia sinistra diagnostica basale (Figura 3A); 3) avanzamento del sistema di rilascio 14 Fr del Parachute con all’interno un catetere pigtail 6 Fr 125 cm al fine di consentire un
transito atraumatico del sistema attraverso la valvola aortica;
4) rimozione del pigtail 125 cm e mantenimento del sistema di
rilascio in prossimità della dilatazione aneurismatica; 5) avanzamento all’interno del sistema di rilascio del dispositivo premontato all’esterno del paziente; 6) posizionamento del Parachute previa ventricolografia eseguita con pigtail diagnostico;
7) impianto definitivo previo gonfiaggio del pallone di 20 ml
pre-montato (Figura 3B). Il sistema Parachute 75 mm è stato
impiantato con successo senza complicanze (Figura 3C) e con
immediato beneficio in termini emodinamici come testimonia-
Figura 1. A: ecocardiogramma transtoracico in proiezione 4 camere asse lungo che dimostra la dilatazione aneurismatica apicale del ventricolo sinistro. B: tomografia computerizzata cardiaca che dimostra l’espansione apicale del ventricolo sinistro in assenza di
impedimenti (corde tendinee accessorie o impianto “apicale” del muscolo papillare) all’impianto del sistema Parachute.
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PARACHUTE NELLA DISFUNZIONE VENTRICOLARE SINISTRA POST-INFARTUALE
Figura 2. Il dispositivo percuteneo Parachute per il rimodellamento ventricolare
sinistro.
Figura 3. A: ventricolografia sinistra che dimostra la dilatazione aneurismatica apicale. B: ancoraggio ventricolare del sistema Parachute con piede fissato a livello apicale. C: ventricolografia sinistra dopo impianto di sistema Parachute. D: ecocardiogramma transtoracico in proiezione 4 camere asse lungo a 3 mesi dall’impianto del dispositivo che risulta in sede. E: ecocardiogramma transtoracico in proiezione 4 camere asse lungo a 3 mesi dall’impianto del dispositivo con evidenza di riduzione del volume ventricolare.
to dalla riduzione post-procedurale della pressione telediastolica del ventricolo sinistro rispetto al basale (22 vs 29 mmHg).
Inoltre, sia l’ecocardiogramma intraprocedurale che quello predimissione non rilevavano alcun tipo di leak né tanto meno di
rigurgito mitralico.
La paziente è stata dimessa una settimana dopo la procedura in terapia con clopidogrel 75 mg/die e warfarin 5 mg (oltre ovviamente alla terapia con betabloccante, diuretico, inibitore dell’enzima di conversione dell’angiotensina e risparmiatore di potassio). Nel nostro caso, considerata la fibrillazione
atriale permanente, la TAO è stata indicata sine die mentre, in
pazienti trattati con Parachute (senza altre indicazioni a TAO),
il warfarin è indicato per 12 mesi (INR 2-3). Il razionale del trattamento con TAO dopo Parachute sarebbe quello di ridurre al
minimo il rischio di formazione di trombi sulla superficie inerte
della membrana in ePTFE ed i relativi rischi di embolizzazione sistemica. Ai follow-up di 3 e poi di 6 mesi, la paziente riferiva
beneficio clinico (classe NYHA II) associato sia ad una riduzione dei volumi ventricolari (VTD 118 ml, VTS 71 ml) che ad un
incremento della funzione sistolica globale (FE 40%) all’ecocardiogramma di controllo (Figura 3D-E).
DISCUSSIONE
La disfunzione sistolica del ventricolo sinistro può essere una
delle conseguenze dell’infarto miocardico transmurale anteriore o apicale. Quest’ultimo territorio infatti è particolarmente
vulnerabile al danno ischemico considerato il suo spessore più
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sottile e l’ampia curvatura rispetto agli altri segmenti del ventricolo sinistro4. Dopo un infarto acuto transmurale esteso, è
possibile che si sviluppino delle alterazioni strutturali che riguardano sia l’area infartuata che le regioni remote non ischemiche5. Il cosiddetto processo di rimodellamento inizia poche
ore dopo l’evento infartuale con l’assottigliamento e la dilatazione dell’area coinvolta dalla necrosi. Ciò provoca delle alterazioni geometriche relative tra l’area infartuata e le regioni remote non ischemiche, dove l’aumento della tensione parietale
e del sovraccarico di volume stimola un’ipertrofia (eccentrica)
dei miociti che dovrebbe contrastare l’aumento di tensione di
parete (legge di Laplace). Tuttavia l’ipertrofia e la fibrosi favoriscono una progressiva dilatazione ed un incremento delle pressioni endocavitarie con possibile disfunzione a carico delle aree
remote non ischemiche6,7. I fenomeni di rimodellamento ventricolare possono coinvolgere anche i muscoli papillari e l’anello mitralico con sviluppo di insufficienza valvolare più o meno
significativa. Il processo di rimodellamento può dunque condurre in ultimo alla disfunzione sistolica globale con i relativi
sintomi dello scompenso cardiaco, la cui morbilità e mortalità
sono elevate8 nonostante le terapie ad oggi disponibili. Considerate le conseguenze cui conduce il processo di rimodellamento, gran parte degli interventi farmacologici e non attuati
nel paziente con scompenso cardiaco hanno come obiettivo
quello di arrestare tale fenomeno o di indurre il cosiddetto rimodellamento inverso.
Diversi approcci chirurgici di rimodellamento ventricolare sinistro sono stati eseguiti a partire dalla fine degli anni ‘809-11. Il
razionale della terapia chirurgica di rimodellamento consiste nel
rimuovere il tessuto miocardico cicatriziale aneurismatico o adiscinetico al fine di ridurre il VTS (il cui incremento post-infartuale correla proporzionalmente con la mortalità8) e la tensione di parete (pressione telediastolica) ristorando la geometria ellissoidale del ventricolo. Il ripristino di caratteristiche geometriche più simili a quelle fisiologiche risulta fondamentale per un
corretto funzionamento ventricolare in toto. In particolare, la
disfunzione che potrebbe coinvolgere le regioni non ischemiche
remote rispetto all’area infartuata sembra essere correggibile e
dunque reversibile dopo l’eliminazione della tensione parietale
tramite il rimodellamento chirurgico12. Quest’ultimo dovrebbe
essere associato ad annuloplastica mitralica restrittiva in caso
di rigurgito valvolare moderato-severo13.
Al fine di migliorare la funzione sisto-diastolica tramite il rimodellamento chirurgico, si è dimostrato fondamentale evitare un’eccessiva restrizione dei volumi (in particolare quello telesistolico)14 della neocamera ventricolare. Questo aspetto è importante per limitare il rischio di alterare la compliance ventricolare diastolica e dunque anche la capacità di risposta contrattile (regolata dalla legge di Frank-Starling) con il conseguente possibile nuovo aumento delle pressioni telediastoliche
associato ai relativi risvolti clinici15.
Tra gli interventi di rimodellamento ventricolare sinistro il
più noto è quello secondo Dor, che consiste nella resezione
chirurgica dell’apice ventricolare sinistro aneurismatico con
posizionamento di un patch in Dacron o in pericardio che
esclude la regione acinetica. L’associazione di questo intervento con la rivascolarizzazione chirurgica del miocardio ha
determinato un miglioramento della funzione ventricolare sinistra e della prognosi ad 1 anno nell’esperienza di Dor et
al.16. Dalla prima descrizione dell’intervento, sono state sviluppate diverse varianti con buoni risultati clinici immediati ed
a distanza17,18.
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Tuttavia i risultati del trial multicentrico randomizzato STICH
(Surgical Treatment for Ischemic Heart Failure) hanno dimostrato che l’associazione del rimodellamento chirurgico con il
bypass aortocoronarico riduce l’indice del VTS ma senza influenzare la mortalità o la riospedalizzazione per cause cardiache rispetto al solo bypass19.
Accanto alle strategie di rimodellamento ventricolare chirurgico, negli ultimi anni, sono stati sviluppati diversi dispositivi “ibridi” (es. l’Acorn CorCap Cardiac Support Device
[Acorn Cardiovascular, Inc., St. Paul, MN]; l’HeartNet [Paracor
Medical, Inc., Sunnyvale, CA]; il Myocor Myosplint [Myocor,
Inc., Maple Grove, MN], il Coapsys [Myocor, Inc.]; il BioVentrix Revivent [BioVentrix, Inc., San Ramon, CA])2 con l’obiettivo di ripristinare la geometria ventricolare e ridurre lo stress
di parete.
Il primo dispositivo impiantabile per via totalmente percutanea è il Parachute, anch’esso ideato per isolare l’area ventricolare disfunzionante antero-apicale, ridurre i volumi ventricolari, migliorare la dinamica ventricolare sinistra e la capacità funzionale del paziente. Dati preclinici sul modello animale con disfunzione ventricolare dopo infarto miocardico
acuto anteriore hanno dimostrato una significativa riduzione
dei volumi ventricolari, della pressione telediastolica con un
incremento della gittata cardiaca e della FE20 (quest’ultimo
aspetto secondario esclusivamente ad un calcolo puramente
matematico piuttosto che all’aumento effettivo della contrattilità miocardica). Nell’uomo sono stati eseguiti e sono in
corso diversi trial clinici sia negli Stati Uniti che in Europa. Il
trial PARACHUTE (Percutaneous Ventricular Restoration in
Chronic Heart Failure) è uno studio prospettico, multicentrico disegnato per attestare la fattibilità e la sicurezza di impianto di questo dispositivo3. I criteri di inclusione principali
sono stati la presenza di acinesia o discinesia apicale post-infartuale, FE ≤40%, classe NYHA II-IV in pazienti in terapia farmacologica massimale per almeno 3 mesi dall’evento acuto.
Dei 39 pazienti selezionati per lo studio, 34 (87%) presentavano i criteri anatomici adeguati all’impianto. Tra questi, il Parachute è stato impiantato con successo in 31 pazienti (79%).
Il tempo procedurale medio è risultato di 80 min, mentre la
fluoroscopia di 20 min. Non si sono registrati morti o ictus
periprocedurali. Dopo l’impianto è stata documentata una riduzione dei volumi ventricolari con FE invariata ma con riduzione (o quanto meno stabilità) della classe NYHA nell’85%
dei pazienti fino a 3 anni dall’impianto. L’incidenza cumulativa di riospedalizzazione per scompenso cardiaco o morte è
risultata di 16.1%, 32.3% e 38.7% rispettivamente a 12, 24
e 36 mesi, mentre a 3 anni di follow-up sono morti per cause cardiache (oltre 6 mesi dall’impianto) 2 (6.5%) dei 31 pazienti in cui l’impianto è stato eseguito con successo21. I risultati dei principali studi dopo trattamento di rimodellamento ventricolare sinistro chirurgico o percutaneo sono riportati in Tabella 32,17,19,22,23.
Al momento sono in corso ed in diverso stadio di completamento 4 trial che testano il Parachute: PARACHUTE trial coorte A e B (89 pazienti); PARACHUTE US trial (20 pazienti); PARACHUTE III post-marketing trial (100 pazienti); PARACHUTE
IV (478 pazienti)2,24. Una recente pooled analysis su 111 pazienti trattati con Parachute presentata dal dr. Abraham
all’Heart Failure Congress del 2014 ha dimostrato come a 12
mesi dall’impianto del dispositivo si è raggiunta una significativa riduzione dei volumi ventricolari indicizzati (p<0.0001) nonché un modesto ma significativo aumento della FE rispetto il
PARACHUTE NELLA DISFUNZIONE VENTRICOLARE SINISTRA POST-INFARTUALE
Tabella 3. Principali risultati dopo trattamento di rimodellamento ventricolare.
Terapia concomitante
Follow-up
Riduzione VTDVS
Riduzione VTSVS
Miglioramento test
del cammino di 6 min
Incremento FE
Mortalità al follow-up
Classe NYHA
Parachute22
(n=91)
RESTORE17
(n=1198)
STICH19
(n=501)
Acorn23
(n=148)
Nessuna
6 mesi
47 ml (20%)
41 ml (23%)
22 m
Bypass 95%, MVR 22%
5 anni
–
23.8 ml/m2
–
Bypass (100%)
48 mesi (mediana)
16 ml/m2 (19%)
52
MVR
22.9 mesi
20 ml
20 ml
–
–
17.9% a 6 mesi
(morte e riospedalizzazione)
70% in NYHA I-II
a 6 mesi
9.9% (5 anni)
31.4% a 5 anni
–
28% a 48 mesi
3.8% (12 mesi)
16.9% a 22.9 mesi
85% in NYHA I-II
a 5 anni
85% in NYHA I-II
a 48 mesi
45% migliora almeno
una classe a 22.9 mesi
FE, frazione di eiezione; MVR, riparazione valvolare mitralica; VTDVS, volume telediastolico ventricolare sinistro; VTSVS, volume telesistolico ventricolare sinistro.
Modificata da Oliveira et al.2.
valore basale (p=0.05). Associati a questi miglioramenti i pazienti trattati con Parachute hanno sviluppato un miglioramento clinico in termini di classe NYHA (nel 54% della popolazione trattata) e di incremento della distanza percorsa al test
del cammino di 6 min (p<0.05)25. Risultati, questi ultimi, correlabili soprattutto alla riduzione della pressione telediastolica del
ventricolo sinistro.
Nonostante questi risultati siano incoraggianti, ad oggi
mancano (in attesa dell’esito del trial PARACHUTE IV) dati provenienti da studi clinici randomizzati. Inoltre è utile fare anche
alcune considerazioni pratiche. In particolare, la presenza di
severe calcificazioni in sede di aneurisma (o di tessuto perianeurismatico) che possano ostacolare un adeguato posizionamento e/o corretto funzionamento del dispositivo, possono
costituire attualmente una controindicazione all’impianto24. Il
posizionamento del Parachute potrebbe interferire con la possibilità di eseguire un’ablazione endocardica di tachicardia
ventricolare nel territorio escluso dal dispositivo, per cui l’ablazione dovrebbe essere eventualmente considerata prima dell’impianto. Altro aspetto da considerare è quello relativo all’eventuale presenza di leak post-impianto su cui però, ad oggi, sono praticamente assenti dati in termini di incidenza, management e possibili conseguenze cliniche associate alla loro
presenza. Al fine di ridurre al minimo il rischio di sviluppare
leak, appare fondamentale un’adeguata pianificazione della
procedura attraverso lo studio della cavità e della parete ventricolare con le metodiche di imaging. Questo servirà a definire un adeguato sizing del dispositivo ed escludere la presenza di strutture anatomiche (es. corde tendinee accessorie,
trabecole apicali, muscoli papillari con impianto “apicale”)
che possano ostacolare un adeguato impianto. In caso di leak
persistenti a 12 mesi dopo la procedura, l’azienda produttrice suggerisce la prosecuzione della TAO a tempo indefinito.
Sempre in merito all’indicazione alla TAO, seppur recenti dati anatomo-patologici su una serie di 7 Parachute espiantati (4
post-mortem e 3 durante trapianto cardiaco) evidenzino la
presenza di trombo organizzato (e dunque a ridotto potenziale emboligeno) sia sul versante ventricolare che su quello
apicale del dispositivo, il riscontro di fratture del piede o delle aste portanti in nitinolo (oltre i 300 giorni dall’impianto),
nonché di micro-lacerazioni nella membrana in ePTFE (ben-
ché non associati ad eventi clinici), deve far riflettere su quella che dovrebbe essere la durata più adeguata della TAO in
questi pazienti26.
Inoltre non ci sono descrizioni sulla possibilità di posizionare sistemi di assistenza ventricolare in pazienti con Parachute. Infine, data la natura “passiva” del Parachute (gli uncini si ancorano tendenzialmente su miocardio vitale perinecrotico che “trasmette” in parte la contrattilità al sistema), è
plausibile che questo dispositivo possa difficilmente favorire
un aumento della gittata sistolica e della portata cardiaca, limitando parzialmente il supporto che può fornire a pazienti
con scompenso cardiaco avanzato2. Per questa ragione appare fondamentale, dal punto di vista teorico, che i futuri dispositivi impiantabili di rimodellamento ventricolare siano dotati di capacità elastiche che possano favorire non solo la riduzione della pressione telediastolica del ventricolo sinistro
determinando un possibile miglioramento funzionale (in termini di distanza percorsa al test del cammino di 6 min e classe NYHA) ma anche stimolare attivamente la funzione sistolica contribuendo in maniera più completa al supporto dei delicati pazienti con disfunzione ventricolare sinistra e scompenso cardiaco.
RIASSUNTO
Lo scompenso cardiaco congestizio secondario ad un infarto miocardico è associato, nonostante le attuali terapie, ad elevata morbilità e mortalità. Di recente è stato sviluppato un nuovo sistema
percutaneo per il rimodellamento ventricolare sinistro (ParachuteTM,
CardioKinetix, Inc., Menlo Park, CA) di pazienti con severa disfunzione sistolica globale dopo un infarto miocardico antero-apicale
con residue alterazioni della cinetica segmentaria. I primi risultati
clinici ottenuti con questo nuovo dispositivo hanno dimostrato come sia possibile ottenere un miglioramento dei parametri emodinamici e clinici dopo il suo impianto.
In questo articolo descriviamo un caso di impianto di Parachute in
una paziente con scompenso cardiaco da disfunzione sistolica postinfartuale e revisioniamo brevemente i dati clinici disponibili per
questo dispositivo e per i più importanti sistemi di rimodellamento
ventricolare ad oggi noti.
Parole chiave. Infarto miocardico; Parachute; Rimodellamento;
Scompenso cardiaco.
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BIBLIOGRAFIA
1. Bozdag-Turan I, Bermaoui B, Paranskaya
L, et al. Challenges in patient selection for
the Parachute device implantation. Catheter
Cardiovasc Interv 2013;82:E718-25.
2. Oliveira GH, Al-Kindi SG, Bezerra HG,
Costa MA. Left ventricular restoration devices. J Cardiovasc Transl Res 2014;7:282-91.
3. Mazzaferri EL Jr, Gradinac S, Sagic D, et
al. Percutaneous left ventricular partitioning
in patients with chronic heart failure and a
prior anterior myocardial infarction: results
of the PercutAneous Ventricular RestorAtion in Chronic Heart failUre PaTiEnts Trial.
Am Heart J 2012;163:812-820.e1.
4. Stone PH, Raabe DS, Jaffe AS, et al.
Prognostic significance of location and type
of myocardial infarction: independent adverse outcome associated with anterior location. J Am Coll Cardiol 1988;11:453-63.
5. Pfeffer MA, Braunwald E. Ventricular remodeling after myocardial infarction. Experimental observations and clinical implications. Circulation 1990;81:1161-72.
6. McKay RG, Pfeffer MA, Pasternak RC,
et al. Left ventricular remodeling after myocardial infarction: a corollary to infarct expansion. Circulation 1986;74:693-702.
7. Bogaert J, Bosmans H, Maes A, Suetens
P, Marchal G, Rademakers FE. Remote myocardial dysfunction after acute anterior
myocardial infarction: impact of left ventricular shape on regional function: a magnetic resonance myocardial tagging study. J
Am Coll Cardiol 2000;35:1525-34.
8. White HD, Norris RM, Brown MA,
Brandt PW, Whitlock RM, Wild CJ. Left ventricular end-systolic volume as the major determinant of survival after recovery from
myocardial infarction. Circulation 1987;
76:44-51.
9. Jatene AD. Left ventricular aneurysmectomy. Resection or reconstruction. J Thorac
Cardiovasc Surg 1985;89:321-31.
10. Dor V, Saab M, Coste P, Kornaszewska
M, Montiglio F. Left ventricular aneurysm: a
new surgical approach. Thorac Cardiovasc
Surg 1989;37:11-9.
6
G ITAL CARDIOL | VOL 16 | GENNAIO 2015
11. Batista RJ, Santos JL, Takeshita N,
Bocchino L, Lima PN, Cunha MA. Partial left
ventriculectomy to improve left ventricular
function in end-stage heart disease. J Card
Surg 1996;11:96-7.
12. Di Donato M, Sabatier M, Toso A, et
al. Regional myocardial performance of
non-ischaemic zones remote from anterior
wall left ventricular aneurysm. Effects of
aneurysmectomy. Eur Heart J 1995;16:
1285-92.
13. Di Donato M, Castelvecchio S, Menicanti L. Surgical treatment of ischemic heart
failure: the Dor procedure. Circ J 2009;73
(Suppl A):A1-5.
14. Menicanti L, Di Donato M. The Dor
procedure: what has changed after fifteen
years of clinical practice? J Thorac Cardiovasc Surg 2002;124:886-90.
15. Franco-Cereceda A, McCarthy PM,
Blackstone EH, et al. Partial left ventriculectomy for dilated cardiomyopathy: is this an
alternative to transplantation? J Thorac Cardiovasc Surg 2001;121:879-93.
16. Dor V, Sabatier M, Di Donato M,
Maioli M, Toso A, Montiglio F. Late hemodynamic results after left ventricular patch
repair associated with coronary grafting in
patients with postinfarction akinetic or dyskinetic aneurysm of the left ventricle. J Thorac Cardiovasc Surg 1995;110:1291-9.
17. Athanasuleas CL, Buckberg GD, Stanley AW, et al.; RESTORE Group. Surgical
ventricular restoration in the treatment of
congestive heart failure due to post-infarction ventricular dilation. J Am Coll Cardiol
2004;44:1439-45.
18. Menicanti L, Castelvecchio S, Ranucci
M, et al. Surgical therapy for ischemic heart
failure: single-center experience with surgical anterior ventricular restoration. J Thorac
Cardiovasc Surg 2007;134:433-41.
19. Jones RH, Velazquez EJ, Michler RE, et
al.; STICH Hypothesis 2 Investigators. Coronary bypass surgery with or without surgical
ventricular reconstruction. N Engl J Med
2009;360:1705-17.
20. Nikolic SD, Khairkhahan A, Ryu M,
Champsaur G, Breznock E, Dae M. Percutaneous implantation of an intraventricular
device for the treatment of heart failure: experimental results and proof of concept. J
Card Fail 2009;15:790-7.
21. Costa MA, Mazzaferri EL Jr, Sievert H,
Abraham WT. Percutaneous ventricular
restoration using the Parachute device in
patients with ischemic heart failure: threeyear outcomes of the PARACHUTE First-inHuman study. Circ Heart Fail 2014;7:752-8.
22. Thomas M, Costa M, Ince H, Nienaber
C, Erglis A, Abraham WT. Meta-analysis of
percutaneous ventricular restoration (PVR)
therapy using the Parachute device in patients with ischaemic dilated heart failure
[abstract]. EuroIntervention: Abstracts of
EuroPCR & AsiaPCR/SingLIVE 2013. http://
www.pcronline.com/eurointervention/Abstracts2013_issue/168.
23. Starling RC, Jessup M, Oh JK, et al.
Sustained benefits of the CorCap Cardiac
Support Device on left ventricular remodeling: three year follow-up results from the
Acorn clinical trial. Ann Thorac Surg 2007;
84:1236-42.
24. Costa MA, Pencina M, Nikolic S, Engels T, Templin B, Abraham WT. The PARACHUTE IV trial design and rationale: percutaneous ventricular restoration using the
Parachute device in patients with ischemic
heart failure and dilated left ventricles. Am
Heart J 2013;165:531-6.
25. Abraham WT. Percutaneous ventricular restoration (PVR) therapy using the Parachute device in patients with ischemic dilated heart failure: pooled analysis of the first
100 patients treated for 1 year. Presented
at the Heart Failure Congress 2014 of the
European Society of Cardiology Heart Failure Association. Athens, May 19, 2014.
26. Ladich E, Otsuka F, Virmani R. A pathologic study of explanted parachute devices
from seven heart failure patients following
percutaneous ventricular restoration. Catheter Cardiovasc Interv 2014;83:619-30.
