19-20

Università degli Studi di Firenze
Facoltà di Medicina e Chirurgia
Corso di Laurea in Infermieristica
Sede di Pistoia
Anno accademico 2008-2009
C.I. Medicina e Chirurgia generale, Farmacologia e Anestesiologia
Insegnamento di Medicina Interna
Prof. Fabio Almerigogna
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Lez. 19-20
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EMBOLIA E INFARTO POLMONARE
Definizione:
"La tromboembolia polmonare è una patologia causata dalla migrazione di
materiale trombotico da una vena sistemica fino al circolo polmonare dove si
arresta in una o più arterie. Le conseguenze sono estremamente variabili, in
base all'estensione e alle condizioni del paziente, e possono andare dalla
assenza di sintomi alla morte improvvisa“.
E' spesso mal diagnosticata; con metodi adeguati si dimostra nel 60% delle
autopsie.
Sono possibili embolie polmonari di altra natura: embolie gassose, di grasso
midollare (nelle fratture), di liquido amniotico, di cellule neoplastiche.
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“Si definisce infarto polmonare la
necrosi
di
tessuto
polmonare
conseguente a embolia; l'infarto è
relativamente raro e si verifica in circa il
10% dei casi di embolia polmonare“.
Large thromboemboli can cause death. Medium sized thrombomboli (blocking a pulmonary artery to a
lobule or set of lobules) can produce the lesion seen here--a hemorrhagic pulmonary infarction, because
the patient survives. The infarct is wedge-shaped and based on the pleura. These infarcts are hemorrhagic
because, though the pulmonary artery carrying most of the blood and oxygen is cut off, the bronchial
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arteries from the systemic circulation (supplying about 1% of the blood to the lungs) is not cut off.
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Trombosi venosa
In oltre l'80% dei casi il trombo di origine è
localizzato nelle vene delle gambe. Solo
nella metà dei casi di embolia polmonare
diagnosticata vi è evidente trombosi
venosa.
La trombosi venosa
promossa da:
-stasi circolatoria;
-alterazioni della parete
vasale;
-alterazioni della
coagulazione.
è
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Principali fattori di rischio per lo sviluppo di trombosi venosa:
-Immobilizzazione (riposo a letto prolungato)
-Stati postoperatori (interventi chirurgici con più di 30’ di anestesia) ;
-Postpartum;
-Scompenso cardiaco;
-Neoplasie;
-Insufficienza venosa cronica;
-Fratture, traumi e interventi chirurgici degli arti inferiori;
-Obesità;
-Assunzione di estrogeni.
Il rischio di embolia è maggiore nei primi
giorni dopo la formazione del trombo.
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La
diagnosi
di
trombosi
venosa
profonda è difficile
perché spesso é
asintomatica
(assenza di dolore,
calore, gonfiore).
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Test diagnostici:
-Ecocolordoppler
-Flebografia ascendente con mezzo dì contrasto;
-Pletismografia a impedenza (utile per trombi sopra il ginocchio);
-Test con fibrinogeno marcato (non più disponibile);
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La profilassi si basa su:
-Somministrazione di eparina a basse
dosi (5000 U s.c. ogni 12 ore);
-Warfarin;
-Dispositivi di compressione venosa
intermittente;
-Dispositivi di compressione venosa
intermittente associati a eparina o
Warfarin;
-Impianto di filtri nella vena cava
inferiore (quando non si possono
utilizzare le misure precedenti).
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Fisiopatologia dell'embolia
polmonare
La
tromboembolia
provoca immediatamente
un'interruzione, completa
o parziale, del flusso del
sangue delle arterie
polmonari nelle zone di
polmone
distali
alla
ostruzione.
Ciò provoca sul piano
fisiopatologico
conseguenze classificate
come "respiratorie" ed
"emodinamiche".
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Conseguenze respiratorie
L'embolia produce una zona di polmone ventilata, ma non perfusa (aumento
dello spazio morto) e l'aria contenuta in questa zona non partecipa allo
scambio gassoso. Entro alcune ore la riduzione di surfactante provoca
I'atelectasia degli alveoli della zona. Si può avere ipossiemia, e poiché
generalmente il paziente iperventila, ipocapnia (evidenziabili all’EGA).
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Conseguenze emodinamiche
L'ostruzione provocata dall'embolia riduce la sezione del letto arterioso
polmonare provocando un aumento delle resistenze. Si verifica ipertensione
polmonare che, se elevata, provoca insufficienza acuta del VD. L'ipoafflusso al
cuore SN provoca inoltre riduzione della gittata.
La estensione dell'ostruzione embolica è il principale fattore che determina la
gravità di queste alterazioni. L'aumento delle resistenze può essere anche
favorito dalla vasocostrizione provocata dall'ipossiemia e da sostanze, quali la
serotonina e il trombossano, che si liberano dalle piastrine che ricoprono
I'embolo ed hanno azione vasocostrittrice e broncocostrittrice (alla ascoltazione
possono udirsi sibili e ronchi).
Nelle fasi successive, nella maggioranza dei casi, si assiste alla risoluzione del
processo embolico legata ai meccanismi di fibrinolisi e di organizzazione del
trombo. Si ha inoltre la formazione di circoli collaterali e ciò favorisce la ripresa
della produzione del tensioattivo e la risoluzione dell'atelectasia.
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Manifestazioni cliniche dell'embolia polmonare
Le manifestazioni sono estremamente variabili. Nel 40-60% dei casi I'embolia è
asintomatica.
La manifestazione più frequente (e spesso l'unica) è una improvvisa dispnea
inspiegabile.
L'embolia estesa può provocare dolore oppressivo retrosternale (da ischemia
del VD) e sincope.
Se vi è infarto polmonare possono comparire dolore pleurico ed emottisi; in
questi casi all'esame obiettivo sono possibili sfregamenti pleurici e riscontro di
versamento pleurico ed è frequente la comparsa di febbre (37.5°-38.5°C).
L'esame obiettivo evidenzia inoltre tachicardia, quasi costante, alterazioni dei
toni cardiaci e comparsa di rumori aggiunti cardiaci patologici.
In circa la metà dei casi si evidenzia la trombosi venosa profonda.
Per la diagnosi sono comunque sempre necessarie indagini strumentali o di
laboratorio.
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Diagnosi
I risultati degli esami di laboratorio (aumento di VES e leucocitosi nell'infarto)
non sono sufficientemente specifici (dosaggio di enzimi come LDH-CPKtransaminasi, di fibrinopeptidi specifici, di prodotti di degradazione del
fibrinogeno -D-dimeri, ecc.).
L'emogasanalisi evidenzia generalmente ipossiemia con ipocapnia.
L'ECG può mostrare i segni dell'ipertensione polmonare acuta (spostamento a
Dx dell'asse cardiaco, onda P polmonare, alterazioni del tratto ST- T per
sovraccarico Dx) che se persistenti indicano ostruzione grave.
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Rx del torace può dimostrare la presenza di atelectasia, nell'infarto del
versamento pleurico, alterazione dei vasi arteriosi polmonari (dilatazione o
troncatura); in molti casi tuttavia il quadro Rx è normale.
L'ecografia Doppler transtoracica o transesofagea può dimostrare le alterazioni
cardiache e del flusso nel cuore e nei grossi vasi polmonari.
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Le indagini strumentali più importanti per la diagnosi sono:
La TC con mezzo di contrasto può evidenziare gli emboli nelle arterie polmonari
prossimali.
La scintigrafia perfusionale è estremamente utile per dimostrare alterazioni della
distribuzione del flusso (possibili tuttavia anche in altre patologie-enfisema,
sarcoidosi, carcinoma bronchiale ecc. e, secondariamente, in polmonite,
atelettasie, pneumotorace, ecc.).
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In molti casi l'esecuzione
anche di una scintigrafia
ventilatoria che dimostra il
disaccordo ventilazioneperfusione può essere
molto utile.
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L'angiografia polmonare è lo strumento più preciso per avere dati precisi
sull'anatomia dei vasi polmonari. Si effettua iniettando il mezzo di contrasto
attraverso catetere preferibilmente direttamente nell'arteria polmonare.
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Terapia
La terapia di scelta è rappresentata dalla somministrazione precoce di eparina
per via e.v. Per la sua maneggevolezza può essere instaurata anche prima di
raggiungere la certezza diagnostica, sospendendola se non si hanno conferme.
Si può usare somministrazione e.v. continua (mediante pompa) con dosi di circa
1000 U/ora. Altri preferiscono somminstrazioni e.v. intermittenti o
somministrazioni sottocute intermittenti.
Per monitorare efficacia e sicurezza del trattamento con eparina si utiizza la
rilevazione periodica del tempo di tromboplastina parziale (PTT) che deve
essere mantenuto su valori 1.5-2 volte superiori a quelli basali. La terapia va
protratta per 7-10 gg; in caso di sovradosaggio si usa come antagonista il solfato
di protamina.
Prima della sospensione dell'eparina, per la profilassi delle recidive, possibili se
alcune delle condizioni di base permangono, si inizia Ia somministrazione di
anticoagulanti orali, come i dicumarolici da proseguire per alcuni mesi.
Il trattamento con dicumarolici si controlla monitorando il tempo di protrombina
(aumentato di 1.3-1.5 volte) o lo International Normalised Ratio (INR) (maggiore
di 2-3 volte). In caso di sovradosaggio dei dicumarolici si somministra vitamina
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K.
I trombolitici (streptochinasi, urochinasi, attivatore tissutale del plasminogeno tPA), capaci di provocare la dissoluzione del trombo, si sono dimostrati in alcuni
studi più efficaci dell'eparina, ma il loro impiego è indicato attualmente solo in
presenza di compromissione significativa e persistente del flusso.
La terapia anticoagulante è controindicata nei pazienti a rischio di emorragie
(ulcera peptica, epatopatie, ecc.) e in questi casi si deve considerare la legatura
della cava o il posizionamento di fiItri cavali.
Prognosi
E' letale circa il 10% dei casi di embolia polmonare e la maggior parte dei
decessi avviene improvvisamente. Per evitarli sono utilissime le misure di
profilassi.
In molti casi il decorso è buono.
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INSUFFICIENZA RESPIRATORIA
Definizione
"Si definisce insufficienza respiratoria il rilievo di una PaO2 inferiore a 60mmHg
o di una PaCO2 superiore a 49mmHg, da cause respiratorie. Generalmente si
accompagna a dispnea".
Patogenesi
Tale situazione può essere la conseguenza di insufficiente ventilazione
alveolare, di alterazione del rapporto tra ventilazione e perfusione o di alterazioni
della diffusione.
E' possibile classificare le diverse forme di insufficienza respiratoria su questa
base:
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A. Insufficienza respiratoria da insufficiente ventilazione alveolare.
Consegue ad incapacità del complesso toraco polmonare di far si che l'02 arrivi
a livello degli alveoli in quantità adeguata.
E' provocata da:
1. cause ostruttive, che impediscono all'aria per ostacolo meccanico o
funzionale di penetrare nelle vie aeree, come avviene nella BPCO, nell'asma
bronchiale (soprattutto nello stato di male asmatico) o per la penetrazione di
corpi estranei nelle vie aeree.
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2. cause restrittive, intendendo con questo termine una riduzione del
parenchima polmonare capace di svolgere la normale funzione di scambio tra
aria alveolare e sangue. In questo quadro rientrano condizioni che diminuiscono
la motilità della gabbia toracica o del parenchima polmonare, come: le fibrosi
polmonari, in cui si riducono la distensibilità polmonare e i volumi respiratori; le
malattie nervose, dei muscoli e della gabbia toracica che alterano la normale
espansione del polmone; le riduzioni del parenchima come quella conseguente
a interventi chirurgici, atelettasie o pneumotorace, che riducono la quantità di
tessuto polmonare disponibile per gli scambi gassosi.
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La distinzione tra insufficienza ventilatoria da causa ostruttiva o restrittiva si
basa sui test funzionali :
-nella forma ostruttiva si ha una riduzione del VEMS, un aumento del volume
residuo, della capacità funzionale residua e della capacità polmonare totale, con
diminuzione della capacità vitale. Il rapporto VEMS/CV è ridotto.
-nella forma restrittiva si ha diminuzione parallela della capacità polmonare
totale, della capacità vitale e del VEMS, mentre capacità funzionale residua e
volume residuo sono normali. Il rapporto VEMS/CV è normale o lievemente
aumentato.
Dal punto di vista emogasanalitico in queste forme si ha una riduzione della
PaO2 cui si associa spesso aumento della PaC02.
Questo perché se l'aria inspirata non penetra fino agli alveoli in quantità
sufficiente a portare 02, sarà anche ridotta per la rimozione della C02.
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B.
Insufficienza
respiratoria
da
ventilazione/perfusione (effetto shunt).
alterazione
del
rapporto
Sono forme più rare delle precedenti, ma assai importanti. Un normale rapporto
ventilazione/perfusione è essenziale per gli scambi gassosi. Se in una patologia
in una zona polmonare gli alveoli sono riempiti da essudato (ad es. nella
polmonite acuta), l'aria non può penetrarvi, ma il sangue fluirà normalmente nei
capillari ed il suo contenuto basso in 02 e alto in CO2 non sarà modificato.
Questo sangue rientrerà direttamente verso il cuore sn.
Si avrà riduzione della Pa02, mentre la PaC02 potrà aumentare solo
inizialmente, perché in seguito per la maggiore capacità di diffusione si avrà
ipocania. Se si verifica una ostruzione di arterie polmonari (embolia polmonare)
gli alveoli corrispondenti saranno normalmente ventilati, ma non perfusi. L'aria in
essi contenuta non parteciperà agli scambi mentre il sangue sarà deviato verso
altri distretti. Qui si avrà una normale cessione di C02 ed una ridotta assunzione
di 02; si realizza ipossia con ipocapnia (per l'aumentata ventilazione) che va
sotto il nome di “effetto shunt”.
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C. Insufficienza respiratoria da alterata diffusione (bIocco alveolo-capillare)
Condizione rara che si realizza nelle fibrosi polmonari e nell'edema polmonare.
L'alterazione dei setti interalveolari o la presenza di liquido altera la capacità di
diffusione dell'ossigeno. Si realizza ipossia con normocapnia.
Ovviamente questa classificazione rappresenta uno schematismo perché nella
clinica le condizioni tendono a sovrammettersi.
Sul piano clinico si distinguono:
-forme compensate, o latenti, che non si manifestano a riposo;
-forme scompensate, o manifeste, evidenti anche a riposo.
In base alle modalità di insorgenza si differenziano:
-forme acute;
-forme croniche, che possono riacutizzarsi.
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Conseguenze dell'ipossia:
-effetti sul SNC: irritabilità, delirio, disturbi psichici, irritabilità neuromuscolare;
-effetti sul cuore: disturbi di conduzione e aritmie, aumento della gettata e
frequenza cardiaca;
-effetti sul circolo periferico: vasodilatazione;
-effetti sul piccolo circolo: vasocostrizione -> ipertensione polmonare -> cuore
polmonare (l'02 terapia è pertanto utile nel trattamento del CP);
-altri effetti: poliglobulia;
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Conseguenze dell'ipercapnia:
-effetti sul centro respiratorio: l'aumento acuto della PaC02 stimola
l'iperventilazione come meccanismo di compenso, mentre l'aumento cronico ha
effetto depressore (lo stimolo respiratorio più importante è I'ipossia);
-effetti sul SNC: "flapping tremors", coma (se la PaC02 supera i 120mmHg),
edema cerebrale, edema della papilla ottica, alterazioni EEG;
-altri effetti: cefalea, accresciuto riassorbimento renale di Na e bicarbonato che
favorisce l'edema.
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In base al dato dell'emogasanalisi si può distinguere:
Insufficienza respiratoria con ipossia e normocapnia o ipocapnia
Si verifica nella polmonite, nell'edema polmonare, nella fibrosi polmonare, nella
linfangite carcinomatosa, embolia polmonare.
Insufficienza respiratoria con ipossia e ipercapnia
Si verifica nella malattia polmonare cronica ostruttiva, miastenia, poliomielite,
deformità del torace, atelectasia, versamenti pleurici massivi, intossicazione da
barbiturici.
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Terapia
-Mantenere pervietà delle vie aeree (rimozione secrezioni mediante
aspirazione);
-Misure preventive di infezioni.
-Ventilazione meccanica (necessaria se la PaCO2 aumenta progressivamente)
–respirazione assistita -respirazione controllata.
-Ossigenoterapia (anche domiciliare).
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MALATTIE DELL’APPARATO
CARDIOCIRCOLATORIO
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Principali sintomi e segni delle malattie dell'apparato cardio-circolatorio.
Astenia ed affaticabilità:
"Mancanza di forza; facile stanchezza; necessità di un riposo più lungo della
norma".
E' un sintomo comune a molte altre malattie e pertanto non specifico di malattie
cardiovascolari. In queste ultime compare soprattutto nei casi in cui è presente
riduzione della portata cardiaca, specialmente se cronica.
Cardiopalmo (palpitazione):
"Con questi termini si definisce la percezione del battito cardiaco (normalmente
non percepito) dovuta a modificazioni del ritmo e/o frequenza cardiaca, o
aumento della forza contrattile". Può essere anche un semplice sintomo d'ansia.
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Cianosi :
Definizione: "E' un colorito bluastro della cute e
delle mucose derivante da un aumento della
quantità di emoglobina ridotta presente nel
sangue che circola nei piccoli vasi. E' più evidente
alle labbra, ai letti ungueali, alle orecchie, agli
zigomi."
La cianosi si manifesta quando la concentrazione
media di emoglobina ridotta nel sangue capillare
supera i 5 g/dl (i valori normali si aggirano sui 2-3
g/dl). In situazioni particolari, come le gravi
anemie, anche se una proporzione rilevante
dell'emoglobina totale è ridotta, la cianosi può non
manifestarsi, perché è legata al valore assoluto e
non percentuale. Il contrario avviene nei pazienti
con marcata policitemia.
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Si distinguono:
Cianosi Periferica, provocata da un aumento della estrazione di ossigeno, e in
conseguenza della quantità di sangue venoso presente nei tessuti, come
avviene ad esempio in situazioni nelle quali il circolo sia rallentato -ad es.
scompenso cardiaco congestizio, flebotrombosi, vasocostrizione da freddo,- e il
sangue ha più difficoltà a raggiungere i polmoni per essere ossigenato (definita
anche "cianosi fredda").
Le cause più frequenti sono:
-vasocostrizione da freddo;
-ridotta gittata cardiaca (ad es. scompenso cardiaco congestizio), cui consegue
vasocostrizione;
-vasculopatie periferiche con ostruzione arteriosa o venosa;
-vasospasmo.
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Cianosi centrale, dovuta ad una minore saturazione di 02 nel sangue capillare
come avviene nelle malattie dell'apparato respiratorio in cui il sangue non viene
riossigenato a livello polmonare (detta anche "cianosi calda" perché la
circolazione nei tessuti è normale).
Le cause più frequenti sono:
-shunt dalle cavità cardiache dx a quelle di sn;
-alterata funzione polmonare (ad es. BPCO, polmonite, edema polmonare, ecc.);
-ridotta concentrazione di 02 nell'aria respirata.
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Dispnea
Definizione: "Sensazione consapevole di respiro faticoso, difficoltoso od
inadeguato, che generalmente si accompagna ad un aumento dell'attività
respiratoria".
Può verificarsi anche in condizioni non patologiche come durante esercizi fisici
intensi o ad altitudini elevate.
L'intensità della dispnea si può quantificare stabilendo l'entità dello sforzo
necessario a produrla (si distingue dispnea da sforzo da dispnea a riposo, di
significato più grave, se provocata dalla stessa causa).
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Clinicamente si distinguono:
-Dispnea cardiaca, le cui cause più frequenti sono:
a. insufficienza cardiaca sinistra (che può provocare ortopnea, asma cardiaco,
dispnea parossistica notturna, edema polmonare acuto).
b. insufficienza cardiaca destra, spesso conseguente a scompenso sinistro (la
dispnea è meno intensa e I'ortopnea può essere assente).
c. versamento pericardico, pericardite costrittiva, tamponamento cardiaco.
d. aneurisma aortico (ostruzione tracheobronchiale)
e. cardiopatie congenite (tetralogie di Fallot, ecc.).
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-Dispnea polmonare, le cui cause più frequenti sono:
1. Di origine ventilatoria
a. Insufficienza ventilatoria ostruttiva (asma bronchiale, enfisema polmonare)
b. Insufficienza ventilatoria restrittiva (fibrosi parenchimale o pleurica,
cifoscoliosi, obesità marcata, disordini neuromuscolari).
2. Di origine alveolo-capillare
a. Blocco alveolo-capillare (pneumopatie interstiziali diffuse)(fibrosi interstiziali,
granulomatosi polmonari, lesioni maligne, condizioni non maligne simulanti la
fibrosi interstiziale)
b. Alterato rapporto ventilazione perfusione (embolia polmonare e malattie
tromboemboliche polmonari)
3. Forme miste
ad es. enfisema polmonare (forma ostruttiva e alterato rapporto ventilazione
perfusione), carcinoma bronchiale (ostruzione e alterazioni interstiziali).
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La dispnea cardiaca si può differenziare da quella polmonare perché più
spesso è presente, ortopnea e perché in molti casi il tempo di circolo
braccio-Iingua è protratto; la anamnesi e l'esame obiettivo consentono di
valutare la presenza di cardiopatie o pneumopatie.
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-Dispnea dismetabolica le cui cause più frequenti sono:
a. sindrome da iperventilazione.
b. acidosi metabolica.
d. tireotossicosi e distiroidismo.
e. anemia.
-Dispnea psicogena le cui cause più frequenti sono:
a. reazioni psiconeurotiche.
b. astenia neurocircolatoria.
Si possono distinguere anche dispnea inspiratoria, più tipica dell'ostruzione delle
vie extratoraciche (ad es. edema della glottide, corpo estraneo), e dispnea
espiratoria, più caratteristica dell'ostruzione delle vie intratoraciche (ad es. asma
bronchiale).
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