Lezione 2 - MESTRE 1 anno
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Patologia generale Anno Accademico 2009-2010 2^ lezione Risposta cellulare allo stress e agli stimoli nocicettivi Ipertrofia Iperplasia Atrofia Metaplasia Cause di danno cellulare • Ipossia – Ischemia – Anemia – Monossido di carbonio • Agenti fisici – Stress termici – Radiazioni – Shock elettrici • Agenti chimici e droghe – Cianuro – Asbesto – Alcool • • • • Infezioni Reazioni immunitarie Alterazioni genetiche Squilibri nutrizionali Danno cellulare reversibile • Rigonfiamento cellula e organelli • Blebbing membrana • Distacco ribosomi dal reticolo endoplasmatico • Aggregazione della cromatina nucleare • Figure mieliniche • Steatosi – Cellula miocardica – Epatocita Apoptosi Autofagia 1) Ridotta sintesi proteica 2) Ubiquitin proteasome pathway Aumentata degradazione proteica 3) Necrosi versus apoptosi Cellula Necrosi Apoptosi Dimensioni Aumentate (rigonfiamento) Ridotte Nucleo Picnosi, carioressi, cariolisi Frammentazione Membrana Disgregata Alterata, specie orientamento lipidi Organuli cellulari Digestione enzimatica Intatti, rilasciati in corpi apoptotici Flogosi Frequente Assente Significato Sempre patologico Fisiologico o patologico Pattern morfologici di necrosi • • • • • • Necrosi coagulativa Necrosi colliquativa Necrosi gangrenosa Necrosi caseosa Necrosi adiposa Necrosi fibrinoide Necrosi coagulativa Denaturazione enzimi litici Blocco proteolisi enzimatica Persistenza cellule anucleate (settimane) Digestione leucocitaria finale Necrosi colliquativa Infezioni batteriche e fungine Digestione fagocitaria Formazione di pus Nel sistema nervoso centrale, l’infarto si trasforma per ragioni non chiare in necrosi colliquativa Necrosi gangrenosa Gangrena secca necrosi coagulativa tipica di un arto ischemico Gangrena umida necrosi liquefattiva da infezione batterica (lisi enzimatica batterica e leucocitaria) Necrosi caseosa Tipica della TBC Tessuto necrotico biancastro, friabile (“cheeselike”) Dopo la lisi fagocitaria può residuare una cavità Granuloma TBC Necrosi adiposa Tipica della pancreatite Digestione dei grassi intracellulari (lipasi pancreatiche) Formazione di saponi di calcio con formazione di aree bianco-gesso Necrosi fibrinoide • Tipica dei vasi sanguigni • Depositi di immunocomplessi e fibrina • Colore rosa brillante (ematosillina-eosina) Apoptosi • Fisiologica – Embriogenesi – Da deficit ormonale – Omeostasi tessutale – Linfociti “self-reactive” – Da deficit di fattori di crescita Apoptosi • Patologica – Danno genetico – Accumulo di proteine difettose – Infezioni cellulari • Azione diretta (adenovirus, HIV) • Azione immunomediata (virus epatite) – Ostruzione duttale (pancreas, parotide) Patologia generale Anno Accademico 2009-2010 2^ lezione
