Patologia generale
Anno Accademico 2009-2010 2^ lezione
Risposta cellulare allo stress e
agli stimoli nocicettivi
Ipertrofia
Iperplasia
Atrofia
Metaplasia
Cause di danno cellulare
• Ipossia
– Ischemia
– Anemia
– Monossido di carbonio
• Agenti fisici
– Stress termici
– Radiazioni
– Shock elettrici
• Agenti chimici e droghe
– Cianuro
– Asbesto
– Alcool
•
•
•
•
Infezioni
Reazioni immunitarie
Alterazioni genetiche
Squilibri nutrizionali
Danno cellulare reversibile
• Rigonfiamento cellula e organelli
• Blebbing membrana
• Distacco ribosomi dal reticolo
endoplasmatico
• Aggregazione della cromatina
nucleare
• Figure mieliniche
• Steatosi
– Cellula miocardica
– Epatocita
Apoptosi
Autofagia
1) Ridotta sintesi proteica
2) Ubiquitin proteasome pathway
Aumentata degradazione proteica
3)
Necrosi versus apoptosi
Cellula
Necrosi
Apoptosi
Dimensioni
Aumentate (rigonfiamento)
Ridotte
Nucleo
Picnosi, carioressi, cariolisi
Frammentazione
Membrana
Disgregata
Alterata, specie
orientamento lipidi
Organuli cellulari Digestione enzimatica
Intatti, rilasciati in corpi
apoptotici
Flogosi
Frequente
Assente
Significato
Sempre patologico
Fisiologico o patologico
Pattern morfologici di necrosi
•
•
•
•
•
•
Necrosi coagulativa
Necrosi colliquativa
Necrosi gangrenosa
Necrosi caseosa
Necrosi adiposa
Necrosi fibrinoide
Necrosi coagulativa
Denaturazione enzimi litici
Blocco proteolisi enzimatica
Persistenza cellule anucleate
(settimane)
Digestione leucocitaria finale
Necrosi colliquativa
Infezioni batteriche e fungine
Digestione fagocitaria
Formazione di pus
Nel sistema nervoso centrale, l’infarto si
trasforma per ragioni non chiare in
necrosi colliquativa
Necrosi gangrenosa
Gangrena secca
necrosi coagulativa
tipica di un arto
ischemico
Gangrena umida
necrosi liquefattiva da
infezione batterica
(lisi enzimatica batterica
e leucocitaria)
Necrosi caseosa
Tipica della TBC
Tessuto necrotico biancastro,
friabile (“cheeselike”)
Dopo la lisi fagocitaria può
residuare una cavità
Granuloma TBC
Necrosi adiposa
Tipica della pancreatite
Digestione dei grassi
intracellulari
(lipasi pancreatiche)
Formazione di saponi di
calcio con formazione
di aree bianco-gesso
Necrosi fibrinoide
• Tipica dei vasi
sanguigni
• Depositi di
immunocomplessi e
fibrina
• Colore rosa brillante
(ematosillina-eosina)
Apoptosi
• Fisiologica
– Embriogenesi
– Da deficit ormonale
– Omeostasi tessutale
– Linfociti “self-reactive”
– Da deficit di fattori di crescita
Apoptosi
• Patologica
– Danno genetico
– Accumulo di proteine difettose
– Infezioni cellulari
• Azione diretta (adenovirus, HIV)
• Azione immunomediata (virus epatite)
– Ostruzione duttale (pancreas, parotide)
Patologia generale
Anno Accademico 2009-2010 2^ lezione
