MORTE CELLULARE
ACCIDENTALE
NECROSI
PROGRAMMATA
APOPTOSI
NECROSI
morte cellulare intravitale, conseguente a
danno cellulare irreversibile
Cause:
Agenti fisici (traumi, temperature estreme, radiazioni)
Sostanze chimiche
Agenti infettivi (virus, batteri, miceti, parassiti)
Reazioni immunologiche
Ipossia, ischemia
Carenze nutrizionali (Vit E, selenio)
PRINCIPALI MECCANISMI
PATOGENETICI DEL DANNO CELLULARE
Ridotta sintesi di ATP
Tossine
Radicali liberi dell’O2
• perossidazione
lipidi
• ossidazione
proteine
• danneggiamento
DNA
Perdita dell’omeostasi del calcio
Alterazioni della membrana cellulare
Dirette: agenti chimici, tossine, radicali liberi,
complemento
Indirette:
ATP,
Ca2+
Alterazioni mitocondriali irreversibili
“Punto di non
ritorno”
comparsa di “opacità fioccose” nella matrice
“ Punto di
non
ritorno”
TIPI DI NECROSI
N. Coagulativa
• trasformazione delle proteine in composti insolubili
• tipo più comune
• tessuto di aspetto opaco e asciutto, colorito grigio o
giallastro, consistenza soda
• istologia
istologia:: spesso organizzazione tissutale ancora
apparente (n. strutturata
strutturata),
), ma perdita dei dettagli
cellulari;; ipereosinofilia citoplasmatica
cellulari
citoplasmatica;; picnosi,
carioressi o cariolisi nucleare
N. Caseosa
• variante della n. coagulativa
• tipica di infezioni tubercolari, pseudotubercolosi
ovina (Corynebacterium pseudotuberculosis)
• aspetto caseoso del tessuto per abbondanza di lipidi
e liquidi plasmatici coagulati
• istologia: perdita completa dell’architettura tessutale
(n. astrutturata:
astrutturata: detriti granulari amorfi circondati da
reazione infiammatoria granulomatosa)
N. Colliquativa
• dissoluzione enzimatica delle cellule
• tipica del sistema nervoso centrale (ischemia),
infiammazioni purulente
• rammollimento e fluidificazione del tessuto
• n. astrutturata
in tutti i tipi
reazione infiammatoria
nel tessuto circostante
frequente calcificazione
(c. distrofica)
