focus clinici

FOCUS CLINICI
DIABETE
Il diabete è una patologia conseguente a un deficit funzionale delle cellule β delle
insule pancreatiche. Può essere di tipo 1 o giovanile, insulino-dipendente, o di tipo
2, insulino-indipendente, dovuto a ridotta attività periferica dell’insulina.
È caratterizzato da iperglicemia a digiuno, con o senza glicosuria (presenza di
elevate quantità di glucosio nelle urine). I sintomi principali sono rappresentati da:
iperglicemia, glicosuria, poliuria, polidipsia, diminuzione del peso corporeo
nonostante l’iperfagia, chetosi, acidosi e coma.
La carenza di insulina determina una riduzione dell’assunzione di glucosio da parte
delle cellule di molti tessuti, con conseguente sua minore utilizzazione e aumento
della liberazione in circolo di glucosio da parte del fegato (aumentata
gluconeogenesi epatica e ridotta proteosintesi muscolare), cui conseguono
iperglicemia (superiore a 160-180 mg/100 ml) e i sintomi sopraelencati.
Per la diagnosi di diabete viene usato in clinica un test (curva da carico di glucosio
per via orale), tramite il quale si somministra al paziente un’elevata quantità di
glucosio per via orale, per poi determinare, nelle 2-3 ore successive, i valori di
glicemia.
La terapia del diabete consiste nella somministrazione di insulina sottocute o di
antidiabetici orali.
Elementi di Fisiologia e Scienza dell’Alimentazione – E. Battaglia, D. Noè
Copyright © 2008 – The McGraw-Hill Companies s.r.l.
FOCUS CLINICI
CONTROLLO ORMONALE DELL’OMEOSTASI MINERALE
Tre ormoni diversi partecipano sinergicamente al controllo dell’omeostasi
minerale: il paratormone (PTH), la calcitonina e la vitamina D. Questi ormoni
hanno come organi bersaglio principali il tessuto osseo, l’intestino e il rene (Fig.
1).
Del ruolo del paratormone (PTH) e della calcitonina si è già parlato nel testo di
questo capitolo, cui si rimanda.
La vitamina D è una vitamina liposolubile, che si forma nelle cellule epiteliali
dell’epidermide umana in seguito all’esposizione al sole. Distinguiamo la
vitamina D2 (o ergocalciferolo) e la vitamina D3 (o colecalciferolo), che
propriamente si forma nella cute; una quota di vitamina D viene introdotta con la
dieta. La produzione endogena è in genere sufficiente ai bisogni dell’organismo
ma, in caso di necessità, può essere assunta con la dieta. La vitamina D di
origine esogena, essendo una sostanza liposolubile, viene assorbita
nell’intestino in presenza di sali biliari. L’irradiazione con raggi UV trasforma il 7deidrocolesterolo in vitamina D, che passa in circolo. Giunta nel fegato, la
molecola viene idrossilata in posizione 25.
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FIGURA 1
Calcitonina, paratormone (PTH)
e loro funzioni, correlate al
mantenimento del livello
ematico di calcio.
(Da: Scanlon e Sanders, 2003.)
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Il 25-idrossicalciferolo circola legato a una globulina plasmatica, che ne
rallenta l’inattivazione. A livello renale una successiva idrossilazione rende la
molecola totalmente attiva, con formazione di 1,25-diidrossicalciferolo o
calcitriolo o vitamina D3. Essa esplica un’azione biologica più potente
rispetto a quella della vitamina D2. Questo ormone agisce sull’intestino,
promuovendo l’assorbimento di calcio e fosfato; sull’osso, collaborando da
una parte con il paratormone nel favorire il passaggio in circolo del calcio, e
dall’altra stimolando l’attività degli osteoblasti per i processi di formazione di
nuovo osso; agisce infine sul rene, favorendo il riassorbimento, a livello
tubulare, di calcio e di fosfato.
Nello scheletro è depositata la maggior quantità di calcio e di fosfato, mentre
nei liquidi extracellulari ne troviamo meno del 2%. L’equilibrio dinamico dei
due compartimenti, la deposizione e il riassorbimento dei minerali nell’osso
proseguono per tutta la vita, garantendo l’omeostasi minerale. Quest’ultima
viene attuata mediante il mantenimento di un rapporto ottimale tra
l’assorbimento intestinale dei minerali, assunti con la dieta, e la loro
escrezione renale.
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FOCUS CLINICI
PATOLOGIA DELLE PARATIROIDI
L’ipoparatiroidismo si verifica in seguito ad asportazione accidentale delle
paratiroidi durante intervento chirurgico di tiroidectomia; in questo modo i livelli
plasmatici di calcio si abbassano e, al di sotto di determinati valori (7 mg/100 ml),
compaiono i tipici segni dell’ipocalcemia sino alla tetania. Quest’ultima è
caratterizzata da contrazioni muscolari spontanee e dal tipico spasmo dei muscoli
del braccio, con flessione del polso e del pollice ed estensione delle altre dita
(mano da ostetrico).
L’iperparatiroidismo può verificarsi, invece, per neoplasie delle paratiroidi con
secrezione di PTH. Tutto ciò porta a marcato riassorbimento osseo (osteite
fibrosocistica di Recklingausen), con indebolimento marcato delle ossa per
presenza di tumefazioni e distorsioni varie. La calcemia è elevata, mentre la
fosfatemia è bassa, con deposizione di sali di calcio a livello corneale e renale.
L’elevata calcemia è accompagnata da astenia, nausea e vomito, associati a
insufficienza renale.
Un iperparatiroidismo “secondario” è presente nelle condizioni in cui la calcemia è
cronicamente bassa, quali rachitismo e nefropatie croniche. In questo caso
l’ipertrofia delle paratiroidi è di tipo compensatorio.
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FOCUS CLINICI
PROSTAGLANDINE
Le prostaglandine sono sostanze simil-ormonali, prodotte da tutte le cellule
dell’organismo a partire dai fosfolipidi della membrana cellulare. Differiscono
dagli ormoni propriamente detti, poiché non circolano nel sangue, ma
esercitano la loro azione localmente, nel sito di produzione. Se ne
conoscono vari tipi, indicati con la sigla PG seguita da una lettera
dell’alfabeto (per esempio, PGA, PGG ecc.).
Le prostaglandine svolgono un ruolo di primaria importanza come mediatori
dell’infiammazione, interagiscono nei meccanismi del dolore, nella
coagulazione del sangue, nei meccanismi vasomotori, nella secrezione delle
ghiandole digestive e nella contrazione uterina.
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