Obesità - Docenti.unina
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Definizione Obesità Sottopeso: Normopeso: Sovrappeso: Obesità I grado: Obesità II grado: Obesità III grado: BMI < 18.5 kg/M2 BMI 18.5-24.9 kg/M2 BMI 25-29.9 kg/M2 BMI 30-34.9 kg/M2 BMI 35-39.9 kg/M2 BMI 40 kg/M2 rischio cardiovascolare Soprattutto l’obesità troncale Obesità troncale: (o addominale, androide) Addome, spalle, collo Accumulo di grasso nel sottocutaneo, ma anche viscerale Frequente nell’uomo, rischio cardiovascolare Obesità periferica (o ginoide) Gluteo-femorale Frequente nella donna, = rischio cardiovascolare rischio di malattia coronarica, ictus, aritmie rischio di scompenso cardiaco di peso il rischio cardiovascolare Si parla di “epidemia” di obesità in U.S.A. ed in Europa Modificazioni cardiache Infiltrazione di grasso, anche nel sistema di conduzione Ipertrofia ventricolare sinistra Soprattutto eccentrica Ipertrofia e dilatazione ventricolare destra Dilatazione atriale sinistra Obesità Fisiopatologia Agisce come fattore di rischio indirettamente, attraverso altri fattori Insulino-resistenza Diabete mellito tipo 2 Dislipidemia Ipertensione e ipertrofia ventricolare sinistra Insulino-resistenza alla base di tutti i problemi connessi con l’obesità Insulino-resistenza = utilizzazione del glucosio mediata dall’insulina iperinsulinemia compensatoria acidi grassi liberati da di adipe vengono usati dai muscoli, che però usano meno glucosio glucosio determina ipersecrezione di insulina Soprattutto il grasso viscerale, più sensibile alle lipasi, libera acidi grassi nella vena porta liberazione epatica di glucosio clearance epatica dell’insulina Fattori genetici facilitanti l’insulino-resistenza Obesità Diabete mellito di tipo 2 Preceduto da parecchi anni da insulino-resistenza Iperinsulinemia normoglicemica, seguita da diabete mellito di tipo 2 Causato da accumulo di glucosio da insulinoresistenza, insieme a alterazioni dell’increzione di insulina Alterazioni genetiche delle cellule delle isole di Langerhans, con l’andare degli anni, riducono la sintesi di insulina e causano il passaggio da insulino-resistenza a diabete mellito di tipo 2 Forse accumulo di trigliceridi nelle cellule delle isole di Langerhans causa il passaggio da insulinoresistenza a diabete mellito di tipo 2 Dislipidemia Spesso cHDL e cLDL, ma non sempre acidi grassi liberati dal tessuto adiposo Nel fegato trasformati in trigliceridi, incorporati nelle VLDL I trigliceridi delle VLDL si scambiano con il colesterolo delle HDL e LDL cHDL LDL scarse in colesterolo dense Forse queste ultimi responsabili cardiovascolare In alternativa, trigliceridi Obesità Ipertensione Studi di popolazione: Correlazione tra ipertensione e peso corporeo, sia in normotesi che ipertesi Meccanismi patogenetici non del tutto noti Iperinsulinemia (da insulino-resistenza) Vasocostrizione riassorbimento renale di Na+ tono adrenergico Obesità Ipertrofia ventricolare Presente indipendentemente dall’ipertensione Meccanismi: riassorbimento renale Na+ e H2O volume circolante e portata cardiaca Dilatazione cavità stress parietale (legge di Laplace) Ipertrofia eccentrica Stato protrombotico di fibrinogeno e di inibitore dell’attivatore del plasminogeno Secreto dal tessuto adiposo Accelera l’aterogenesi In presenza di rottura di placca, provoca maggiore trombosi Diagnosi BMI Peso sott’acqua Il grasso è più leggero dell’H2O, per cui il peso sott’acqua è = al peso magro Impedenza elettrica Assorbanza con raggi X a doppia energia Obesità Diagnosi: TAC e MRI metodi affidabili per valutare la distribuzione del grasso corporeo viscerale Misura costosa e complessa Circonferenza vita Sufficiente indicatore di grasso viscerale < 102 cm nell’uomo < 88 cm nella donna Spessore pliche cutanee Sufficiente indicatore di grasso totale Trattamento Dipende dal grado di obesità (1) e dal rischio cardiovascolare (2) 1. BMI e circonferenza vita 2. Presenza o no di ipertensione, diabete, dislipidemia Sleep apnea: assenza di respiro durante il sonno: spesso il paziente non se ne accorge Comune dell’obesità Fattore di rischio cardiovascolare Obbiettivo iniziale: peso del 10% Raggiunto, si procede fino all’obbiettivo Obesità Trattamento Dieta: 500-1000 kcal/die Grassi non > 30% delle calorie Se c’è ipercolesterolemia, grassi saturi Attività fisica Da sola non basta Efficace in associazione alla dieta e, da sola, per conservare il peso forma ottenuto rischio cardiovascolare > dieta Terapia comportamentale Monitoraggio delle proprie abitudini alimentari e attività fisica Diario Management dello stress Questo tipo di supporto, associato alla dieta ed all’attività fisica fornisce i migliori risultati Proseguire per 6 mesi prima di passare a farmaci Farmaci In passato, anfetamine e ormoni tiroidei Assolutamente controindicati Sibutramina Modica di peso, aiuta a mantenere il peso forma Obesità Trattamento Farmaci Sibutramina Agisce sul centro della fame Può dare ipertensione ed aumento della frequenza cardiaca Non dovrebbe essere usata in presenza di altri fattori di rischio Orlistat Inibitore della lipasi pancreatica, blocca la digestione e l’assorbimento del grasso alimentare Va nelle feci Se non si associa a dieta povera di grassi, i grassi fermentano dolori addominali e flatulenza Chirurgia Limitata all’obesità di grado III (BMI > 40 kg/M2) con comorbidità associate, se altri mezzi falliscono Procedure di restringimento gastrico Bendaggio gastrico, anello gastrico, bendaggio aggiustabile Ostacolano la distensione dello stomaco, danno sazietà precoce By-pass gastrico e bilio-pancreatico Malassorbimento Anemia, ipovitaminosi B12 e neuropatia Recidive che necessitano di revisione Non più usata l’asportazione di parte dell’intestino tenue Obesità Prognosi rischio cardiovascolare inizia con BMI > 25 kg/M2 Trascurabile fino a BMI > 30 kg/M2, quando il rischio è doppio rispetto a BMI < 25 kg/M2 Prognosi peggiore se si associa diabete mellito Obesità precoce rischio cardiovascolare indipendentemente dal BMI da adulto 2990 persone con BMI > 75° percentile seguite per 57 anni Rischio doppio rispetto a soggetti con BMI tra 25° e 50° percentile Il rischio connesso con BMI si riduce con l’età Se si ingrassa da vecchi meno grave Per ogni kg di aumento di peso dall’età di 18 anni, del 3% del rischio cardiovascolare Razza Quasi tutti gli studi sono in persone di origine europea Neri americani: non associazione tra obesità e rischio cardiovascolare, ma hanno rischio >>> Indiani americani: obesità di grado >> a parità di rischio dei caucasici Obesità Prognosi Anche se non in tutte le razze c’è evidenza di relazione tra obesità e rischio cardiovascolare, secoli di osservazione associano l’obesità ad malattie croniche Oscillazioni di peso Spesso negli obesi Ciclo dieta perdita di peso interruzione della dieta aumento di peso rischio cardiovascolare (non del tutto certo) Attività fisica Soggetti magri ma sedentari hanno > rischio cardiovascolare che sovrappeso o anche obesi che sono in buona forma e fanno esercizio regolare Relazione a J o U tra prognosi e BMI Sovrappeso ma anche sottopeso il rischio di morte (non necessariamente cardiovascolare Forse perché il sottopeso non è sempre volontario e nasconde malattie croniche La perdita di peso volontario rischio cardiovascolare
