Definizione
Obesità
Sottopeso:
Normopeso:
Sovrappeso:
Obesità I grado:
Obesità II grado:
Obesità III grado:
BMI < 18.5 kg/M2
BMI 18.5-24.9 kg/M2
BMI 25-29.9 kg/M2
BMI 30-34.9 kg/M2
BMI 35-39.9 kg/M2
BMI 40 kg/M2
rischio cardiovascolare
Soprattutto l’obesità troncale
Obesità troncale: (o addominale, androide)
Addome, spalle, collo
Accumulo di grasso nel sottocutaneo, ma anche viscerale
Frequente nell’uomo, rischio cardiovascolare
Obesità periferica (o ginoide)
Gluteo-femorale
Frequente nella donna, = rischio cardiovascolare
rischio di malattia coronarica, ictus, aritmie
rischio di scompenso cardiaco
di peso il rischio cardiovascolare
Si parla di “epidemia” di obesità in U.S.A. ed in
Europa
Modificazioni cardiache
Infiltrazione di grasso, anche nel sistema di conduzione
Ipertrofia ventricolare sinistra
Soprattutto eccentrica
Ipertrofia e dilatazione ventricolare destra
Dilatazione atriale sinistra
Obesità
Fisiopatologia
Agisce come fattore di rischio indirettamente,
attraverso altri fattori
Insulino-resistenza
Diabete mellito tipo 2
Dislipidemia
Ipertensione e ipertrofia ventricolare sinistra
Insulino-resistenza alla base di tutti i problemi
connessi con l’obesità
Insulino-resistenza = utilizzazione del glucosio
mediata dall’insulina iperinsulinemia
compensatoria
acidi grassi liberati da di adipe vengono
usati dai muscoli, che però usano meno glucosio
glucosio determina ipersecrezione di insulina
Soprattutto il grasso viscerale, più sensibile alle
lipasi, libera acidi grassi nella vena porta
liberazione epatica di glucosio
clearance epatica dell’insulina
Fattori genetici facilitanti l’insulino-resistenza
Obesità
Diabete mellito di tipo 2
Preceduto da parecchi anni da insulino-resistenza
Iperinsulinemia normoglicemica, seguita da diabete
mellito di tipo 2
Causato da accumulo di glucosio da insulinoresistenza, insieme a alterazioni dell’increzione di
insulina
Alterazioni genetiche delle cellule delle isole di
Langerhans, con l’andare degli anni, riducono la
sintesi di insulina e causano il passaggio da
insulino-resistenza a diabete mellito di tipo 2
Forse accumulo di trigliceridi nelle cellule delle
isole di Langerhans causa il passaggio da insulinoresistenza a diabete mellito di tipo 2
Dislipidemia
Spesso cHDL e cLDL, ma non sempre
acidi grassi liberati dal tessuto adiposo
Nel fegato trasformati in trigliceridi, incorporati
nelle VLDL
I trigliceridi delle VLDL si scambiano con il
colesterolo delle HDL e LDL
cHDL
LDL scarse in colesterolo dense
Forse queste ultimi responsabili cardiovascolare
In alternativa, trigliceridi
Obesità
Ipertensione
Studi di popolazione:
Correlazione tra ipertensione e peso corporeo, sia in
normotesi che ipertesi
Meccanismi patogenetici non del tutto noti
Iperinsulinemia (da insulino-resistenza)
Vasocostrizione
riassorbimento renale di Na+
tono adrenergico
Obesità
Ipertrofia ventricolare
Presente indipendentemente dall’ipertensione
Meccanismi:
riassorbimento renale Na+ e H2O
volume circolante e portata cardiaca
Dilatazione cavità
stress parietale (legge di Laplace)
Ipertrofia eccentrica
Stato protrombotico
di fibrinogeno e di inibitore dell’attivatore del
plasminogeno
Secreto dal tessuto adiposo
Accelera l’aterogenesi
In presenza di rottura di placca, provoca maggiore
trombosi
Diagnosi
BMI
Peso sott’acqua
Il grasso è più leggero dell’H2O, per cui il peso
sott’acqua è = al peso magro
Impedenza elettrica
Assorbanza con raggi X a doppia energia
Obesità
Diagnosi:
TAC e MRI metodi affidabili per valutare la
distribuzione del grasso corporeo viscerale
Misura costosa e complessa
Circonferenza vita
Sufficiente indicatore di grasso viscerale
< 102 cm nell’uomo
< 88 cm nella donna
Spessore pliche cutanee
Sufficiente indicatore di grasso totale
Trattamento
Dipende dal grado di obesità (1) e dal rischio
cardiovascolare (2)
1. BMI e circonferenza vita
2. Presenza o no di ipertensione, diabete, dislipidemia
Sleep apnea: assenza di respiro durante il sonno:
spesso il paziente non se ne accorge
Comune dell’obesità
Fattore di rischio cardiovascolare
Obbiettivo iniziale:
peso del 10%
Raggiunto, si procede fino all’obbiettivo
Obesità
Trattamento
Dieta:
500-1000 kcal/die
Grassi non > 30% delle calorie
Se c’è ipercolesterolemia, grassi saturi
Attività fisica
Da sola non basta
Efficace in associazione alla dieta e, da sola, per
conservare il peso forma ottenuto
rischio cardiovascolare > dieta
Terapia comportamentale
Monitoraggio delle proprie abitudini alimentari e
attività fisica
Diario
Management dello stress
Questo tipo di supporto, associato alla dieta ed
all’attività fisica fornisce i migliori risultati
Proseguire per 6 mesi prima di passare a farmaci
Farmaci
In passato, anfetamine e ormoni tiroidei
Assolutamente controindicati
Sibutramina
Modica di peso, aiuta a mantenere il peso forma
Obesità
Trattamento
Farmaci
Sibutramina
Agisce sul centro della fame
Può dare ipertensione ed aumento della frequenza cardiaca
Non dovrebbe essere usata in presenza di altri fattori di
rischio
Orlistat
Inibitore della lipasi pancreatica, blocca la digestione e
l’assorbimento del grasso alimentare
Va nelle feci
Se non si associa a dieta povera di grassi, i grassi fermentano
dolori addominali e flatulenza
Chirurgia
Limitata all’obesità di grado III (BMI > 40 kg/M2) con
comorbidità associate, se altri mezzi falliscono
Procedure di restringimento gastrico
Bendaggio gastrico, anello gastrico, bendaggio aggiustabile
Ostacolano la distensione dello stomaco, danno sazietà precoce
By-pass gastrico e bilio-pancreatico
Malassorbimento
Anemia, ipovitaminosi B12 e neuropatia
Recidive che necessitano di revisione
Non più usata l’asportazione di parte dell’intestino tenue
Obesità
Prognosi
rischio cardiovascolare inizia con BMI > 25
kg/M2
Trascurabile fino a BMI > 30 kg/M2, quando il
rischio è doppio rispetto a BMI < 25 kg/M2
Prognosi peggiore se si associa diabete mellito
Obesità precoce
rischio cardiovascolare indipendentemente dal
BMI da adulto
2990 persone con BMI > 75° percentile seguite per
57 anni
Rischio doppio rispetto a soggetti con BMI tra 25° e
50° percentile
Il rischio connesso con BMI si riduce con l’età
Se si ingrassa da vecchi meno grave
Per ogni kg di aumento di peso dall’età di 18 anni,
del 3% del rischio cardiovascolare
Razza
Quasi tutti gli studi sono in persone di origine
europea
Neri americani: non associazione tra obesità e rischio
cardiovascolare, ma hanno rischio >>>
Indiani americani: obesità di grado >> a parità di
rischio dei caucasici
Obesità
Prognosi
Anche se non in tutte le razze c’è evidenza di
relazione tra obesità e rischio cardiovascolare,
secoli di osservazione associano l’obesità ad
malattie croniche
Oscillazioni di peso
Spesso negli obesi
Ciclo dieta perdita di peso interruzione della
dieta aumento di peso
rischio cardiovascolare (non del tutto certo)
Attività fisica
Soggetti magri ma sedentari hanno > rischio
cardiovascolare che sovrappeso o anche obesi che
sono in buona forma e fanno esercizio regolare
Relazione a J o U tra prognosi e BMI
Sovrappeso ma anche sottopeso il rischio di morte
(non necessariamente cardiovascolare
Forse perché il sottopeso non è sempre volontario e
nasconde malattie croniche
La perdita di peso volontario rischio
cardiovascolare
