Stenosi Aortica Ostruzione all’efflusso del ventricolo sinistro Sopravalvolare Congenita, rara; coartazione aortica Valvolare Sottovalvolare Congenita, a diaframma, cardiomiopatia ipertrofica ostruttiva Etiologia: Reumatica In declino nel mondo occidentale, immigrati Degenerativa In aumento per aumento della aspettativa di vita Accumulo di lipidi, cellule infiammatorie e fibroblasti, cui si associa calcificazione “Usura” dei lembi per lo stress emodinamico Fattori di rischio: Ipercolesterolemia Insufficienza renale cronica Malattia di Paget Stenosi Aortica Anatomia patologica Congenita (bi- o monocuspide) Reumatica Calcifica (bicuspide) Calcifica degenerativa Fisiopatologia P r4 σ 2h Ipertrofia Sovraccarico di pressione Ipertrofia concentrica Aumenta lo spessore senza dilatazione ventricolare Riduce lo stress circonferenziale Riduce la compliance Ischemia anche con coronarie normali Aumento distanza fibra-capillare Aumento del consumo di O2 Aumento delle pressioni diastoliche Compressione sui vasi subendocardici Differenze sessuali Donne: ipertrofia concentrica con funzione sistolica normale Uomini: tendenza alla dilatazione ed alla disfunzione sistolica Stenosi Aortica Sintomi Lo stress è basso, dunque il compenso è efficace Dispnea, tardiva, anni dopo l’inizio della malattia Ipertrofia si sviluppa precocemente Angina pectoris La portata cardiaca è normale a riposo, ma non aumenta adeguatamente da sforzo, perché la dimensione dell’orificio aortico è fissa Sincope da sforzo Anche, riflesso di Bezoldt-Jarisch per contrazione energica che attiva barocettori ventricolari vasodilatazione Storia naturale Storia Naturale della Stenosi Aortica Aumento del grado di stenosi: Più lento in eziologia reumatica e congenita Più rapido nelle forme degenerative Velocità di progressione imprevedibile Per lungo tempo asintomatica Dalla comparsa dei sintomi, la sopravvivenza media è 23 anni Morte improvvisa: Stenosi aortica severa Quasi mai in pazienti asintomatici (<1% per anno) Event free survival (%) 100 90 80 70 60 50 Lieve Grave 40 30 20 10 0 y) (2 ek nh se Ro to Ot (4 ) y) ) 2y a( kk lli ) 4y y( ed nn Ke Pe 5y y) (2 lly Ke a( 0 (1 tte ko rst Ho rin Tu y) Stenosi Aortica Esame obbiettivo Soffio sistolico crescendo-decrescendo (diamante) staccato da S1 2° spazio intercostale sinistro Irradiato ai vasi del collo S2: componente aortica del 2° tono Normale (stenosi aortica lieve o non valvolare) Ridotto di intensità Assente (scarsa mobilità della valvola) “Paradosso” (eiezione molto prolungata) Itto della punta ampio e di lunga durata Polso carotideo piccolo e lento (apice mesosistolico) S4: Tono aggiunto telediastolico Ridotta compliance Brusco aumento di pressione durante la contrazione atriale Messa in tensione delle pareti ventricolari ECG Ipertrofia ventricolare sinistra (anche normale) Cateterismo cardiaco In genere non serve, solo se c’è il sospetto di associata coronaropatia Pre-operatoria se maschi > 40 anni o donne > 50 anni Stenosi Aortica A parità di flusso, la velocità deve aumentare per attraversare un condotto ristretto Esame obbiettivo Gradiente inizia dopo la contrazione isovolumetrica e dura fino alla chiusura aortica Soffio sistolico crescendodecrescendo (diamante) staccato da S1 Ecocardiogramma Aumento della velocità di eiezione (proporzionale al gradiente) Stenosi Aortica Ecocardiogramma Ipertrofia ventricolare sinistra M-mode: Apertura del box aortico 2-D: Movimento delle cuspidi Stenosi Aortica Doppler: Velocità del flusso a livello della valvola Proporzionale al gradiente (equazione di Bernoulli) Trattamento Asintomatici Non intervento chirurgico o dilatazione con pallone (valvuloplastica) Dipende dalla severità della stenosi aortica: < 3 m/s ogni 4-5 anni Tra 3 e 4 m/s ogni 2 anni > 4 m/s ogni anno Test da Sforzo Ritenuto controindicato nei pazienti sintomatici Comunque inutile Tollerato nei pazienti asintomatici Attenzione se la stenosi è severa Criteri: Sviluppo di sintomi Caduta/mancato incremento di pressione arteriosa Tolleranza marcatamente ridotta Difficoltà decisionali Severa ipertrofia ventricolare sinistra (spessore parietale > 15 mm) Sensibilità a variazioni di carico, management difficile Aritmie ventricolari severe Difficoltà interpretative Bassa gittata Gradiente basso Disfunzione ventricolare primaria Intervento chirurgico da differire Disfunzione ventricolare secondaria ad eccesso di postcarico Intervento chirurgico non procrastinabile Test alla dobutamina Management della Stenosi Aortica Asintomatici Profilassi antibiotica per la prevenzione di endocardite Procedure invasive Cateterismo cardiaco, applicazione di pacemaker, cistoscopia, procedure ginecologiche, odontoiatriche etc. Stenosi aortica degenerativa Controllo dei fattori di rischio come in aterosclerosi Statine riducono la progressione della malattia Monitoraggio ecocardiografico Stenosi lieve (velocità aortica < 3 m/s) Ogni 4-5 anni Stenosi moderata (velocità aortica 34 m/s) Ogni 2 anni Stenosi grave (velocità aortica > 4 m/s) Ogni anno Sintomatici Sopravvivenza del 50% a 2 anni Intervento chirurgico subito Disfunzione ventricolare sinistra Insufficienza Aortica Acuta Definizione: rottura acuta della valvola Endocardite Dissezione aortica Trauma chiuso sul torace Fisiopatologia acuto EDV pressione Se la pressione diastolica del ventricolo sinistro > atrio sinistro Chiusura mitrale Riempimento Gettata sistolica Tachicardia come tentativo di mantenere la portata cardiaca Clinica Paziente grave Edema polmonare acuto Shock Se preesiste endocardite, peggioramento dello scompenso Insufficienza Aortica Acuta Fig. 6.10.4 Trauma toracico automobilistico TEE Rottura valvola Rigurgito al Color Doppler Fig. 6.10.5 Dissezione aortica TEE “Flap” intimale aortico da dissezione In diastole (b) il “flap” prolassa nel ventricolo sinistro ed impedisce la chiusura aortica Insufficienza Aortica Acuta Fig. 6.10.3