Dott. Enrico Congedo
A.A 2008-2009
Università degli Studi di Padova
Facoltà di Medicina e Chirurgia
DEFINIZIONE: La stenosi valvolare aortica
(SVA) è una malattia cronica e progressiva
delle cuspidi aortiche, con ostruzione
all’efflusso ventricolare sinistro, con seguente
sviluppo di gradiente pressorio transvalvolare
ed ipertrofia concentrica del ventricolo sx.
E. Congedo: Cardiopatie valvolari in Malattie del cuore e dei vasi, McGraw-Hill, 3° Ed.2005.
Tipi di SVA. (A) valvola Ao normale. (B) SVA in valvola Ao bicuspide, (C) SVA
reumatica, (D) Stenosi Ao degenerativa calcifica.
Common and specific pathogenetic features of aortic stenosis and atherosclerosis.
Newby, D E et al. Heart 2006;92:729-734
Copyright ©2006 BMJ Publishing Group Ltd.
Fattori di rischio
aterosclerotico
Lesione da stress emodinamico
Ipertensione
Ipercolestero
lemia
Ipertriglicerid
emia
HDL
Lipoprot. A
Età
Diabete
Fumo
Sclerosi
Valvola Ao
Stenosi
Lieve-Moderata
Stenosi Ao
Severa
Lesione endoteliale
Lipidi LDL
Macrofagi
Linfociti T
Microcalcificazione
fibrosi
Macrofagi
Linfociti
Neoangiogenesi
Osteopontina
Noduli di Ca
Fibrosi
Ateroma
Osteopontina
Tessuto osseo
Linfociti T
Neoangiogenesi
Noduli Ca
Placca
aterosclerotica
precoce
Placca
aterosclerotica
stabile
Placca
aterosclerotica
instabile
Placca
aterosclertica
calcifica
Restenosi post PTCA
Meccanismo fisiopatologico nel processo infiammatorio cronico, link tra SVA e Placca
aterosclerotica: dalla lesione iniziale alla lesione stenotica finale.
A
A
B
A. L’ostruzione all’efflusso ventricolare sinistro risulta in aumento delle pressioni
intraventricolari e secondaria ipertrofia concentrica del ventricolo sinistro.
B. Profilo emodinamico di SVA. Un ampio gradiente di pressione sistolico (area
tratteggiata) è presente tra il ventricolo Sx e l’Aorta. Il 2° tono cardiaco (S2) è
diminuito in intensità, e inoltre visibile un soffio sistolico crescendo-decrescendo.
Le maggiori determinanti del consumo miocardico di O2 nella SVA. Lo squilibrio tra domanda e
fornitura determina ischemia miocardica con possibile compromissione della performance
ventricolare.
Aumentato post carico
Inadeguato spessore di parete
Depressa
performance
ventricolare sinistra
Afterload
mismatch
Elevato stress parete
Riduzione velocità di accorciamento
della fibra miocardica
Depressione intrinseca della contratilità
Meccanismi fisiopatologici della insufficienza cardiaca congestizia della SVA.
Confronto tra il normale loop pressione-volume (linea solida) con il loop in presenza di
disfunzione sistolica (linea tratteggiata). Se la contrattilità ventricolare sx diviene
intrisecamente ridotta o se si verifica un progressivo e critico incremento dell’ostruzione
valvolare oppure la riserva contrattile (ipertrofia compensatoria) si esaurisce, il volume
telesistolico del ventricolo sx aumenta determinando una certa dilatazione per aumento
dello stiramento della fibra (meccanismo Frank-Starling), un ulteriore tentativo del cuore di
mantenere la portata cardiaca e quindi il compenso. Con l’esaurimento della riserva di
precarico (preload) non sono disponibili ulteriori meccanismi di compenso.
Stenosi aortica
Ipertrofia miocardica
Ridotta compliance ventricolare sx
Aumento della rigidità parietale
ventricolare sx (stiffness)
Funzione atriale sx
“Booster pump”
Alterate proprietà
diastoliche (fibrosi)
Aumento della resistenza
riempimento diastolico
Ridotto volume telediastolico ed
aumento pressione telediastolica sx
Aumento della pressione
atriale sx, delle
vene polmonari e sistemiche
(congestione)
Il loop pressione-volume di disfunzione diastolica dovuto a aumento della rigidità parietale
(ridotta compliance) del ventricolo sx (linea tratteggiata). La relazione pressione-volume
della curva di funzione ventricolare è spostata in alto a sinistra (da 1 a 2) pertanto per
qualsiasi volume diastolico, la pressione telediastolica ventricolare è più alta del normale. Il
risulatato è il ridotto volume telediastolico a causa del ridotto riempimento del ventricolo
rigido, a più alta pressione telediastolica.
Triade sintomatologica:
Angina pectoris
Sincope
Insufficienza cardiaca
congestizia
Storia naturale della stenosi aortica non operata.
L’inizio degli sintomi identifica i pazienti ad alto
rischio di morte entro 2-5 anni.
Soffio sistolico ejettivo da stenosi aortica
Paziente sintomatico o asintomatico
Polso parvus et tardus
Prominente onda “a” giugulare
Fremito sistolico alla base del cuore e carotideo
Itto cardiaco sostenuto e spostato infero-lateralmante
IV tono palpabile
I tono normale/indebolito
II tono indebolito ed singolo
Click sistolico a 60ms dal I tono
Soffio sistolico aspro sull’area aortica
Soffio sistolico musicale all’apice (Gallavardin)
Soffio protodiastolico in decrescendo
Cardiopatie valvolari in Malattie del cuore; capitolo 27, McGraw-Hill 2005
Pazienti asintomatici, inattivi o ridotta attività
Criteri positività del test (European Society of
Cardiology)
sintomi di dispena, angina, sincope o presincope
Insufficiente incremento della pressione arteriosa di
20 mmHg
Incapacità di raggiungere l’80% della massima
frequenza cardiaca stabilità
Depressione orizzontale o verso il basso del
segmento ST di >2mm
Iung et al 2002
Valutazione quantitativa
Dimensioni, grado di ipertrofia, e di funzione sistolica
ventricolare Sx
Mobilità e calcificazioni delle cuspidi valvolari
Calcolo del gradiente transvalvolare aortico (Eq.
Bernoulli modificata: P=4v2)
Calcolo dell’area valvolare aortica (Eq. di continuità)
Test dobutamina
Distinzione tra immobilità valvolare aortica per scarsa
funzione ventricolare Sx, e stenosi valvolare aortica “fissa”
(Monin et al.: Circulation 2003)
Progressione della malattia (difficilmente
prevedibile) varia da 0 a 0.3 cm2 per anno;
Necessarie ecografie seriate
Storico “gold standard” diagnostico
Formula di Gorlin per il calcolo area valvolare
aortica
AVA=[CO x 1000]/[44.3 x SEP x HR x √(gradiente
medio)]
AVA normale= 3 – 4 cm2
AVA<2cm2 -> SVA lieve
AVA 1 – 1.5 cm2 -> SVA moderata
AVA<1 cm2 -> SVA severa
Ruolo delle STATINE
Utilizzo ACE inibitori
Valvuloplastica aortica con pallone
Chirurgia cardiaca con protesi
Sostituzione della valvola aortica per via
percutanea
Webb, J. G. et al. Circulation 2007;116:755-763
La sostituzione valvolare aortica percutanea in pazienti ad alto rischio con
severa SVA sintomatica rappresenta un’alternativa endovascolare alla
chirurgia cardaica a cuore aperto convenzionale, senza la necessità della
sternotomia, aortotomia o bypass cardiopolmonare.
Copyright ©2007 American Heart Association
Conoscere e curare il cuore 2008, Firenze
CARATTERISTICHE DI 50 PAZIENTI AD ALTO
RISCHIO SOTTOPOSTI A SOSTITUZIONE
PERCUTANEA DELLA VALVOLA AORTICA
Webb, J. G. et al. Circulation 2007;116:755-763
Copyright ©2007 American Heart Association
Webb, J. G. et al. Circulation 2007;116:755-763
Copyright ©2007 American Heart Association
CURVA DI
SOPRAVVIVENZA
DI 50 PAZIENTI
AD ALTO
RISCHIO
SOTTOPOSTI A
SOSTITUZIONE
PERCUTANEA
DELLA VALVOLA
AORTICA
Webb, J. G. et al. Circulation 2007;116:755-763
Copyright ©2007 American Heart Association
I risultati iniziali di sostituzione percutanea
della valvola aortica è stata eccellente con un
risultato clinico sorprendente e un’accettabile
incidenza di complicanze minori. E’ necessario
un follow-up più lungo per validare l’efficacia
della procedura e per verificare la longevità
della valvola biologica, prima di estendere
l’indicazione a tutti i pazienti con SVA.
