La stenosi valvolare aortica
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Dott. Enrico Congedo A.A 2008-2009 Università degli Studi di Padova Facoltà di Medicina e Chirurgia DEFINIZIONE: La stenosi valvolare aortica (SVA) è una malattia cronica e progressiva delle cuspidi aortiche, con ostruzione all’efflusso ventricolare sinistro, con seguente sviluppo di gradiente pressorio transvalvolare ed ipertrofia concentrica del ventricolo sx. E. Congedo: Cardiopatie valvolari in Malattie del cuore e dei vasi, McGraw-Hill, 3° Ed.2005. Tipi di SVA. (A) valvola Ao normale. (B) SVA in valvola Ao bicuspide, (C) SVA reumatica, (D) Stenosi Ao degenerativa calcifica. Common and specific pathogenetic features of aortic stenosis and atherosclerosis. Newby, D E et al. Heart 2006;92:729-734 Copyright ©2006 BMJ Publishing Group Ltd. Fattori di rischio aterosclerotico Lesione da stress emodinamico Ipertensione Ipercolestero lemia Ipertriglicerid emia HDL Lipoprot. A Età Diabete Fumo Sclerosi Valvola Ao Stenosi Lieve-Moderata Stenosi Ao Severa Lesione endoteliale Lipidi LDL Macrofagi Linfociti T Microcalcificazione fibrosi Macrofagi Linfociti Neoangiogenesi Osteopontina Noduli di Ca Fibrosi Ateroma Osteopontina Tessuto osseo Linfociti T Neoangiogenesi Noduli Ca Placca aterosclerotica precoce Placca aterosclerotica stabile Placca aterosclerotica instabile Placca aterosclertica calcifica Restenosi post PTCA Meccanismo fisiopatologico nel processo infiammatorio cronico, link tra SVA e Placca aterosclerotica: dalla lesione iniziale alla lesione stenotica finale. A A B A. L’ostruzione all’efflusso ventricolare sinistro risulta in aumento delle pressioni intraventricolari e secondaria ipertrofia concentrica del ventricolo sinistro. B. Profilo emodinamico di SVA. Un ampio gradiente di pressione sistolico (area tratteggiata) è presente tra il ventricolo Sx e l’Aorta. Il 2° tono cardiaco (S2) è diminuito in intensità, e inoltre visibile un soffio sistolico crescendo-decrescendo. Le maggiori determinanti del consumo miocardico di O2 nella SVA. Lo squilibrio tra domanda e fornitura determina ischemia miocardica con possibile compromissione della performance ventricolare. Aumentato post carico Inadeguato spessore di parete Depressa performance ventricolare sinistra Afterload mismatch Elevato stress parete Riduzione velocità di accorciamento della fibra miocardica Depressione intrinseca della contratilità Meccanismi fisiopatologici della insufficienza cardiaca congestizia della SVA. Confronto tra il normale loop pressione-volume (linea solida) con il loop in presenza di disfunzione sistolica (linea tratteggiata). Se la contrattilità ventricolare sx diviene intrisecamente ridotta o se si verifica un progressivo e critico incremento dell’ostruzione valvolare oppure la riserva contrattile (ipertrofia compensatoria) si esaurisce, il volume telesistolico del ventricolo sx aumenta determinando una certa dilatazione per aumento dello stiramento della fibra (meccanismo Frank-Starling), un ulteriore tentativo del cuore di mantenere la portata cardiaca e quindi il compenso. Con l’esaurimento della riserva di precarico (preload) non sono disponibili ulteriori meccanismi di compenso. Stenosi aortica Ipertrofia miocardica Ridotta compliance ventricolare sx Aumento della rigidità parietale ventricolare sx (stiffness) Funzione atriale sx “Booster pump” Alterate proprietà diastoliche (fibrosi) Aumento della resistenza riempimento diastolico Ridotto volume telediastolico ed aumento pressione telediastolica sx Aumento della pressione atriale sx, delle vene polmonari e sistemiche (congestione) Il loop pressione-volume di disfunzione diastolica dovuto a aumento della rigidità parietale (ridotta compliance) del ventricolo sx (linea tratteggiata). La relazione pressione-volume della curva di funzione ventricolare è spostata in alto a sinistra (da 1 a 2) pertanto per qualsiasi volume diastolico, la pressione telediastolica ventricolare è più alta del normale. Il risulatato è il ridotto volume telediastolico a causa del ridotto riempimento del ventricolo rigido, a più alta pressione telediastolica. Triade sintomatologica: Angina pectoris Sincope Insufficienza cardiaca congestizia Storia naturale della stenosi aortica non operata. L’inizio degli sintomi identifica i pazienti ad alto rischio di morte entro 2-5 anni. Soffio sistolico ejettivo da stenosi aortica Paziente sintomatico o asintomatico Polso parvus et tardus Prominente onda “a” giugulare Fremito sistolico alla base del cuore e carotideo Itto cardiaco sostenuto e spostato infero-lateralmante IV tono palpabile I tono normale/indebolito II tono indebolito ed singolo Click sistolico a 60ms dal I tono Soffio sistolico aspro sull’area aortica Soffio sistolico musicale all’apice (Gallavardin) Soffio protodiastolico in decrescendo Cardiopatie valvolari in Malattie del cuore; capitolo 27, McGraw-Hill 2005 Pazienti asintomatici, inattivi o ridotta attività Criteri positività del test (European Society of Cardiology) sintomi di dispena, angina, sincope o presincope Insufficiente incremento della pressione arteriosa di 20 mmHg Incapacità di raggiungere l’80% della massima frequenza cardiaca stabilità Depressione orizzontale o verso il basso del segmento ST di >2mm Iung et al 2002 Valutazione quantitativa Dimensioni, grado di ipertrofia, e di funzione sistolica ventricolare Sx Mobilità e calcificazioni delle cuspidi valvolari Calcolo del gradiente transvalvolare aortico (Eq. Bernoulli modificata: P=4v2) Calcolo dell’area valvolare aortica (Eq. di continuità) Test dobutamina Distinzione tra immobilità valvolare aortica per scarsa funzione ventricolare Sx, e stenosi valvolare aortica “fissa” (Monin et al.: Circulation 2003) Progressione della malattia (difficilmente prevedibile) varia da 0 a 0.3 cm2 per anno; Necessarie ecografie seriate Storico “gold standard” diagnostico Formula di Gorlin per il calcolo area valvolare aortica AVA=[CO x 1000]/[44.3 x SEP x HR x √(gradiente medio)] AVA normale= 3 – 4 cm2 AVA<2cm2 -> SVA lieve AVA 1 – 1.5 cm2 -> SVA moderata AVA<1 cm2 -> SVA severa Ruolo delle STATINE Utilizzo ACE inibitori Valvuloplastica aortica con pallone Chirurgia cardiaca con protesi Sostituzione della valvola aortica per via percutanea Webb, J. G. et al. Circulation 2007;116:755-763 La sostituzione valvolare aortica percutanea in pazienti ad alto rischio con severa SVA sintomatica rappresenta un’alternativa endovascolare alla chirurgia cardaica a cuore aperto convenzionale, senza la necessità della sternotomia, aortotomia o bypass cardiopolmonare. Copyright ©2007 American Heart Association Conoscere e curare il cuore 2008, Firenze CARATTERISTICHE DI 50 PAZIENTI AD ALTO RISCHIO SOTTOPOSTI A SOSTITUZIONE PERCUTANEA DELLA VALVOLA AORTICA Webb, J. G. et al. Circulation 2007;116:755-763 Copyright ©2007 American Heart Association Webb, J. G. et al. Circulation 2007;116:755-763 Copyright ©2007 American Heart Association CURVA DI SOPRAVVIVENZA DI 50 PAZIENTI AD ALTO RISCHIO SOTTOPOSTI A SOSTITUZIONE PERCUTANEA DELLA VALVOLA AORTICA Webb, J. G. et al. Circulation 2007;116:755-763 Copyright ©2007 American Heart Association I risultati iniziali di sostituzione percutanea della valvola aortica è stata eccellente con un risultato clinico sorprendente e un’accettabile incidenza di complicanze minori. E’ necessario un follow-up più lungo per validare l’efficacia della procedura e per verificare la longevità della valvola biologica, prima di estendere l’indicazione a tutti i pazienti con SVA.
