EFFETTI CARDIOCIRCOLATORI
DELL’INSUFFICIENZA
RESPIRATORIA
Il cuore polmonare è definito come un ingrandimento del ventricolo
destro (dilatazione e/o ipertrofia) dovuto ad un aumento del
postcarico ventricolare destro conseguente a malattie dei polmoni o
dei vasi polmonari.
Definizione proposta dalla Organizzazione Mondiale della Sanità.
Non è necessaria la presenza di scompenso cardiaco destro per poter
diagnosticare il cuore polmonare.
La definizione di cuore polmonare escude la presenza di anormalità
del cuore destro secondarie a insufficienza cardiaca sinistra o a
cardiopatie congenite.
Il sovraccarico ventricolare destro nel CPC è dovuto
esclusivamente all’aumento delle resistenze vascolari
polmonari prodotto, su base funzionale e anatomica,
dall’affezione broncopolmonare primitiva, in assenza di
fattori valvolari o miocardici del cuore sinistro, che
potrebbero di per sé indurre un sovraccarico del ventricolo
destro.
Questa è la definizione precisa del CPC, nella quale si
sottolinea
la
patogenesi
puramente
respiratoria
dell’affezione cardiaca.
La componente patogenetica funzionale più rilevante è
rappresentata dagli effetti sull’apparato cardiocircolatorio
dell’ipossia e dell’ipercapnia.
Effetti cardiocircolatori
dell’ipossia
1) Aumento della FC, progressivo con l’abbassarsi della pO2 e
con l’iperincrezione catacolaminica legata “
“
“
2) “
“ portata cardiaca per un aumento del ritorno
venoso al cuore destro (da iperincrezione catacolaminica)
3) Ipertensione arteriosa polmonare per aumento delle resistenze
da vasocostrizione arteriolare
4) Vasodilatazione coronarica con aumento della portata cardiaca
coronarica
5) Vasodilatazione cerebrale con aumento della portata
sanguigna cerebrale
6) Vasocostrizione renale con riduzione del filtrato e oliguria
Effetti cardiocircolatori
dell’ipercapnia
Gli stessi dell’ipossia
+
Turbe del ritmo cardiaco: extrasistoli, flutter o FA,
dissociazione atrio-ventricolare.
Poliglobulia
L’ipossiemia e l’ipercapnia croniche provocano
inoltre poliglobulia: aumentata viscosità del sangue
che comporta un notevole aumento del lavoro del
cuore.
Fattori anatomo-patologici
La cause anatomiche sono fondamentalmente rappresentate da
tutte le lesioni che comportano una riduzione del letto capillare
polmonare e quindi un aumento delle resistenze del piccolo
circolo.
Ciò si riscontra nelle BPCO (enfisema), nelle fibrosi polmonari,
nell’embolia polmonare, nella cifoscoliosi.
Nelle BPCO si tratta di CPC a portata cardiaca aumentata perché
la situazione anatomica è sovrastata dai fenomeni funzionali
come l’ipossia e l’ipercapnia.
Nelle fibrosi polmonari e nell’embolia, il CPC è invece a bassa
portata cardiaca perché primitivamente legato alla riduzione
anatomica del letto vascolare polmonare.
L’atrio e il ventricolo destro sono dei serbatoi
ad elevata compliance che possono
raggiungere ampie variazioni volumetriche con
piccole modificazioni della pressione. Il
sovraccarico di volume è ben tollerato.
Nel difetto del setto atriale ad esempio, un
flusso “torrenziale” ed una enorme gittata
cardiaca possono persistere per anni senza creare
scompenso o cambiamenti morfologici o marcati
incrementi della pressione.
Il cuore è soggetto a influenze di fattori circostanti dato
che esso è posto in un sacco, il sacco pericardico,
alloggiato nella loggia cardiaca. La loggia cardiaca è
racchiusa fra i polmoni e la parete toracica, con lo sterno
posto anteriormente e il diaframma in basso.
Poiché una buona parte dell’energia meccanica del
ventricolo destro deriva dalla contrazione del ventricolo
sinistro, quando quest’ultimo è compromesso (per
ischemia miocardica, ad esempio), ne può risentire anche
il ventricolo destro che può facilmente scompensarsi
quando è sottoposto a stimoli eccessivi.
Gli atti respiratori aumentano il flusso sanguigno verso il
torace e verso la circolazione polmonare tramite l’alternarsi
di una aspirazione durante l’inspirazione e di una
resistenza durante l’espirazione.
Si parla di ipertensione polmonare se, a livello del mare,
nel paziente in posizione supina, in condizioni di riposo e
con una normale gittata cardiaca, c’è un aumento della
pressione media in arteria polmonare con valori superiori a
20 mmHg rispetto alla pressione atmosferica (considerato
che la pressione media normale è di 13± 4 mmHg in un
giovane adulto e meno di 18 mmHg nell’80% dei soggetti
di qualsiasi età).
Nella pratica clinica, convenzionalmente si fissa il limite
ad un valore medio di pressione in arteria polmonare di 25
mmHg a riposo e 30mmHg durante l’esercizio .
La pressione nell’arteria polmonare aumenta con il
risveglio dal sonno, con l’ansia, il freddo, il caldo,
l’esercizio, con le variazioni posturali (dall’ortostatismo
al clinostatismo, nella posizione a testa in giù), con la
gravidanza e con l’aumentare dell’età. La pressione in
arteria polmonare si innalza anche in relazione alla
pressione atmosferica, con aumenti della pressione
intratoracica simili a quanto si osserva in corso di
ventilazione meccanica oppure nella fase espiratoria,
quando si è in presenza di ostruzione delle vie aeree.
Da un ruolo relativamente passivo in condizioni normali, il
ventricolo destro diventa molto importante nelle malattie dei
polmoni e della circolazione polmonare. Un aumento del
postcarico del ventricolo destro porta prima alla sua
distensione e poi alla sua ipertrofia.
L’ipertensione polmonare deriva da 4 tipi di alterazioni
cliniche:
cardiopatie congenite
insufficienza cardiaca sinistra
vasocostrizione ipossica in malattie polmonari ostruttive e
restrittive
malattia polmonare vascolare
La vasocostrizione ipossica che è la causa più comune di
ipertensione polmonare può essere aggravata da un
aumento della viscosità del sangue in quanto l’ipossia
sistemica delle malattie respiratorie comporta spesso
policitemia.
Lo scompenso cardiaco destro è di solito la conseguenza
di un episodio acuto di infezione broncopolmonare che
comporta un aggravamento della patologia polmonare
cronica ostruttiva, con associato peggioramento della
vasocostrizione ipossica polmonare.
Nello sviluppo dell’ipertensione polmonare è di indubbia
importanza il fatto che la capacità funzionale residua aumenti in
risposta alla patologia ostruttiva delle vie aeree, e che questo
porti ad un incremento della resistenza globale al flusso ematico
attraverso i polmoni. Quando la malattia peggiora, le aree di
iperinflazione con riduzione del flusso ematico diventano molto
più estese e il problema si aggrava.
Dal punto di vista sintomatologico si rileva aumento
della dispnea, della tosse e dell’espettorato legati alla
riacutizzazione della bronchite cronica. La ritenzione di
anidride carbonica secondaria all’ipoventilazione e
all’ipossiemia
peggiorano
durante
la
notte,
indipendentemente dalla presenza di episodi di apnea
durante il sonno.
I segni obiettivi sono quelli della malattia ostruttiva
cronica con ronchi e sibili diffusi; è presente tachicardia
e, a volte, fibrillazione atriale. E’ presente anche un
aumento della pressione venosa, con epatomegalia ed
edema periferico. La cute è calda, la CO2 aumentata a
causa dell’insufficienza ventilatoria e della alterazione
del rapporto V/Q, l’O2 è ridotta e quando scende sotto
50mmHg provoca un intenso vasospasmo polmonare.
I test di funzionalità respiratoria confermano la severa
ostruzione delle vie aeree, con diminuzione del FEV1 e del
rapporto FEV1/VC. Di solito la CV è ridotta perché il VR è
aumentato. La capacità di diffusione è spesso bassa a causa
della patologia polmonare associata e presumibilmente per la
riduzione del letto capillare determinata dall’enfisema
concomitante.
I pazienti con CPC dovuto a malattie polmonari restrittive
sono molto meno numerosi dei precedenti probabilmente
perché dopo la diagnosi la loro sopravvivenza è breve. Sono
legate di solito all’alveolite fibrosante e alla cifosi.
