Misurazione pressione arteriosa - Università degli studi di Pavia
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IPERTENSIONE FISIOPATOLOGIA, EPIDEMIOLOGIA E TRATTAMENTO Classificazione in base all'eziologia Forma primitiva (essenziale o idiopatica) Forme secondarie a eziologia nota L’ipertensione secondaria comprende il 5-10% dei casi che originano da una patologia sottostante a livello renale, endocrino, vascolare, neurogeno Ipertensione secondaria Ha meccanismi patogenetici conosciuti Si sviluppa a causa di una patologia sottostante che, se identificata in tempo, può essere spesso corretta con la conseguente risoluzione dello stato ipertensivo Può essere sospettata nelle persone giovani con ipertensione severa e nei pazienti che non rispondono alla terapia Ipertensione arteriosa primaria La sua eziologia è sconosciuta L’interazione di condizionamenti ambientali (stress, livello di sedentarietà, obesità e componenti della dieta) e di influenze genetiche può favorire l’aumento dei valori e influenzare il decorso e la prognosi Complicanze Gli organi bersaglio maggiormente colpiti sono: Cuore Encefalo Rene Retina Controllo della pressione arteriosa Pressione arteriosa = Gittata cardiaca x Resistenze periferiche (RP) Ipertensione = Aumento gittata cardiaca e/o Aumento RP Vasocostrizione Precarico Contrattilità Frequenza Volume fluidi Sistema nervoso simpatico Ritenzione renale di sodio Eccessiva introduzione di sodio Sistema reninaangiotensinaaldosterone Fattori genetici Kaplan 1994 Meccanismi di sviluppo Poiché pressione arteriosa = portata cardiaca x resistenze periferiche totali i meccanismi ipertensivi possono agire mediante: aumento delle resistenze periferiche aumento della portata cardiaca Ipertensione e aterosclerosi Ipertensione Shear stress Ispessimento parete vasale Modificazioni dell’espressione genica, citochine, fattori di crescita, molecole di adesione Danno endoteliale Modificazioni metabolismo lipidi Aterosclerosi Modificazioni dello stato redox / radicali liberi Prognosi Dipende da: Origine (primitiva o secondaria), gravità e durata dell’ipertensione Adeguatezza del controllo terapeutico Presenza di altri fattori di rischio, di patologie associate o di danni d’organo Complicanze Complicanze cerebrali Encefalopatia Emorragia Trombosi Infarto lacunare TIA Demenza Complicanze cardiache Ipertrofia ventricolare sin. Scompenso cardiaco Aritmie Angina Infarto Complicanze retiniche Emorragie essudati Edema della papilla Complicanze vascolari Dissecazione aortica Placche ateromatose (aorta, carotidi, coronarie) Ipertensione Complicanze renali Nefrosclerosi Insufficienza renale Ipertensione e rischio di ulteriori malattie Malattia Rischio relativo (ipertesi vs normotesi) Arteriopatia coronarica Ictus 2 - 3 volte 7 volte Scompenso cardiaco 2 - 3 volte Arteriopatia periferica 2 - 3 volte Prognosi e fattori di rischio Ipertensione (PAS > 195 mmHg) x 4,5 x3 Fumo x 1,6 x 16 x6 x9 Ipercolesterolemia (> 333 mg/dl) x4 Ipertensione e rischio cardiovascolare Rischio relativo corretto Uomini Donne 5 4 3 2 1 0 Ictus Scompenso Coronaropatia Vasculopatia Nefropatia* cardiaco periferica terminale congestizio * dati non disponbili per il sottogruppo di sesso femminile Padwal, 2001 Ipertensione e rischio cardiovascolare Cardiopatia ischemica Ictus 4,00 4,00 2,00 2,00 1,00 1,00 0,50 0,50 0,25 0,25 1 2 3 4 5 Categoria di pressione diastolica basale 76 84 91 98 105 1 2 3 4 5 Categoria di pressione diastolica basale 76 84 91 98 105 Media approssimativa della pressione diastolica abituale (mmHg) MacMahon, 1990 Ipertensione e rischio cardiovascolare 68 36 n = 7557 79 83 88 92 32 Pressione diastolica in condizioni basali (mmHg) 28 24 20 16 160 170 180 190 200 210 220 Pressione sistolica in condizioni basali (mmHg) Staessen, 2000 Probabilità a 10 anni (%) Studio di Framingham: rischio cardiovascolare in rapporto alla presenza di più fattori di rischio 50 44 40 30 13 20 10 19 6 0 Ipertensione Ipertensione Ipercolesterolemia Fumo Diabete IVS Kannel, 1992 Studio di Framingham: rischio di ictus in rapporto all’ipertensione Incidenza media annua (per 10.000) Normotesi (<140/90 mmHg) 100 Ipertesi borderline Ipertesi (>160/95 mmHg) (uomini e donne di 45-74 anni) 50 48 38 0 5 p < 0,01 17 14 6 Donne Uomini Kannel ,1975 Studio di Framingham: rischio di arteriopatia periferica occlusiva in rapporto all’ipertensione Normotesi (< 140/90 mmHg) Ipertesi borderline Incidenza media annua (per 10.000) 100 Ipertesi (>160/95 mmHg) (uomini e donne di 45-74 anni) 54 50 38 29 8 15 26 0 Donne Uomini p < 0,01 Kannel , 1975 Ipertrofia ventricolare sinistra: diagnosi strumentale Ipertensione e rischio cardiovascolare Cardiopatia ischemica Ictus 4,00 4,00 2,00 2,00 1,00 1,00 0,50 0,50 0,25 0,25 1 2 3 4 5 Categoria di pressione diastolica basale 76 84 91 98 105 1 2 3 4 5 Categoria di pressione diastolica basale 76 84 91 98 105 Media approssimativa della pressione diastolica abituale (mmHg) MacMahon, 1990 Pressione arteriosa e rischio negli anziani (Framingham Study) Men Events/ 1000 patients 90 80 70 60 50 40 30 20 10 0 74- 120119 139 Vokonas et al 1988 140- 160159 179 65-94 years 35-64 years Events/ 1000 patients 90 80 70 60 50 40 30 20 10 0 18074- 120300 SBP 119 139 Women 140159 160- 180179 300 SBP Benefits of Lowering BP Percentuale di riduzione Incidenza di ictus 35–40% Incidenza di infarto miocardico 20–25% Incidenza di scompenso cardiaco 50% JNC 7, 2002 Epidemiologia dell’ipertensione arteriosa ITALIA : 33% degli uomini e 31% delle donne è iperteso (PA 160/95 mmHg o in trattamento farmacologico) Il 50% degli uomini ed il 34% delle donne non viene trattato farmacologicamente. LOMBARDIA : 33% degli uomini ed 28% delle donne è iperteso Il valore medio della PAS è pari a 135 mmHg negli uomini e 132 mmHg nelle donne. Il valore medio della PAD è pari a 87 mmHg negli uomini e 83 mmHg nelle donne. La percezione del rischio cardiovascolare nella popolazione Studio REACT 5104 soggetti di entrambi i sessi di età fra i 40 ed i 70 anni scelti a random in cinque nazioni: • Francia • Germania • Inghilterra • Italia • Svezia interrogati sulla percezione del rischio di malattia cardiovascolare La percezione della principale causa di morte nella popolazione europea Studio REACT 0 10 20 30 40 50 60 70 neo coronaropatia tutti francia germania inghilterra italia svezia Int J Clin Pract 2002 La percezione dei fattori che aumentano il rischio cardiovascolare Studio REACT tutti 90 francia 80 germania 70 italia inghilterra svezia 60 50 40 30 20 10 0 fumo ipertensione ipercolesterolemia obesità stress Quanti conoscono i valori di pressione arteriosa e di colesterolemia ideali ? % 80 69 70 60 50 33 40 30 20 10 0 pressione colesterolo . Società Europea dell’Ipertensione Arteriosa e Società Europea di Cardiologia: Linee Guida 2003 per il trattamento dell’ipertensione arteriosa ULTIMA VERSIONE 2007 Classificazione dei livelli di pressione arteriosa PAS PAD Ottim ale <120 <80 Norm ale 120-129 80-84 Norm alealta 130-139 85-89 Stadio1 140-159 90-99 Stadio2 160-179 100-109 Stadio3 180 110 Sistolicaisolata 140 <90 Definizione e classificazione dell’ipertensione La relazione continua tra livelli di pressione arteriosa e rischio cardiovascolare rende arbitraria ogni definizione o classificazione numerica dell’ipertensione... La valutazione non deve basarsi solo sul livello di pressione arteriosa, ma sulla stima del rischio cardiovascolare globale del paziente VALUTAZIONE DIAGNOSTICA • Le procedure diagnostiche sono rivolte a: 1 Stabilire i livelli di pressione arteriosa 2 Identificare cause secondarie di ipertensione 3 Valutare il rischio cardiovascolare globale ricercando la presenza di altri fattori di rischio, di danno d’organo e di patologie concomitanti Misurazione della pressione arteriosa I valori misurati in ambulatorio con lo sfigmomanometro devono essere sempre quelli di riferimento Il monitoraggio 24 ore può essere preso in considerazione in caso di : eccessiva variabilità dei valori clinici valori clinici elevati costantemente in assenza di danni d’organo grossa discrepanza fra i valori clinici e quelli misurati a casa resistenza alla terapia L’automisurazione a domicilio deve essere incoraggiata per : fornire più dati al medico per la sua decisione migliorare la aderenza del paziente alla terapia deve essere scoraggiata se : induce ansia provoca automodificazioni della terapia Misurazione pressione arteriosa Quando si valutano i valori pressori è necessario: Lasciare il paziente seduto per alcuni minuti in una stanza tranquilla prima di iniziare la procedura di rilevazione pressoria. Eseguire almeno due misurazioni intervallate da 1 o 2 minuti e una misurazione aggiuntiva se le prime due sono molto diverse tra loro. Usare un bracciale standard (12-13 cm di altezza e 35 cm di lunghezza), ma disporre di bracciali più grandi e più piccoli nel caso rispettivamente di soggetti obesi e magri. Usare bracciali pediatrici nei bambini. Posizionare il bracciale a livello del cuore qualunque sia la posizione del paziente. Usare le fasi I e V (scomparsa dei toni di Korotkoff) per identificare rispettivamente la pressione sistolica e diastolica. Procedure per la misurazione della pressione arteriosa Misurare la pressione arteriosa in entrambe le braccia in occasione della prima visita per identificare eventuali disparità legate a una vasculopatia periferica. In questa situazione considerare il valore più alto come quello di riferimento nel caso si impieghi la tecnica auscultatoria. Misurare la pressione arteriosa dopo 1 e 5 minuti dall’assunzione dell’ortostatismo nei soggetti anziani, nei pazienti diabetici e in altre condizioni in cui può essere frequente o sospettata ipotensione ortostatica. Misurare la frequenza cardiaca mediante metodo palpatorio (per 30 secondi) dopo la seconda misurazione pressoria in posizione seduta. Modalità di misurazione della pressione arteriosa Dovrebbero sempre essere utilizzati come riferimento i valori pressori rilevati nell’ambulatorio del medico o in ambito clinico. Il monitoraggio ambulatorio della pressione arteriosa può essere considerato di valore clinico aggiuntivo quando: – esiste una considerevole variabilità tra i valori pressori rilevati ambulatorialmente in occasione della stessa visita medica o di varie visite; – si rilevano in ambulatorio elevati valori pressori in pazienti che peraltro presentano un rischio cardiovascolare globale basso; – esiste una marcata discrepanza tra i valori pressori rilevati in ambulatorio e quelli a domicilio; – si sospetta che il paziente sia resistente al trattamento; – esistono finalità di ricerca. Modalità di misurazione della pressione arteriosa L’automisurazione pressoria domiciliare dovrebbe essere incoraggiata con la finalità di: – fornire maggiori informazioni su cui basare la decisione terapeutica del medico; – migliorare la compliance del paziente alla terapia. L’automisurazione pressoria domiciliare deve essere scoraggiata quando: – può causare ansia nel paziente; – induce automodifiche dello schema terapeutico I valori di normalità sono diversi per la pressione rilevata in ambito clinico, durante monitoraggio ambulatorio e a domicilio I valori di normalità sono diversi a seconda della metodica utilizzata Pressione clinica 140/90 Pressione monitorata 24h 125/80 Automisurazione a casa 135/85 Stratificazione dei pazienti in base al rischio cardiovascolare globale Per la stratificazione del rischio cardiovascolare globale del paziente, bisogna valutare, oltre al livello della PA, anche la presenza di: Stratificazione del rischio • • • • Fattori di rischio Danni d’organo Diabete mellito Condizioni cliniche associate Fattori di rischio utilizzati per la stratificazione Livello di pressione sistolica e diastolica Età (maschi > 55 aa , femmine > 65 aa) Fumo Dislipidemia CT > 250 mg/dL o LDL-C > 155 mg/dL o HDL-C < 40 M , < 48 F Storia familiare di malattia cardiovascolare precoce 55aa M, 65 aa F Obesità addominale circ addominale 102cm nei M , 88 cm nelle F Diabete mellito Definito da: • GLICEMIA A DIGIUNO >126 mg/dl • GLICEMIA POSTPRANDIALE (dopo 2 ore) >198 mg/dl Categorie di rischio cardiovascolare PA normale Nessun altro fattore di rischio Rischio nella media PA normale alta Rischio nella media Ipertensione Grado 1 Ipertensione Grado 2 Ipertensione Grado 3 Rischio aggiunto Rischio aggiunto Rischio aggiunto basso moderato elevato 1 - 2 fattori Rischio aggiunto Rischio aggiunto Rischio aggiunto Rischio aggiunto Rischio aggiunto di rischio basso basso moderato moderato molto elevato 3 o più fattori di rischio o Rischio aggiunto Rischio aggiunto Rischio aggiunto Rischio aggiunto Rischio aggiunto danno moderato elevato elevato elevato molto elevato d’organo o diabete Patologie Rischio aggiunto Rischio aggiunto Rischio aggiunto Rischio aggiunto Rischio aggiunto associate elevato molto elevato molto elevato molto elevato molto elevato Categorie di rischio cardiovascolare rischio nei successivi 10 anni di: Patologia Patologia Cardiovascolare Cardiovascolare Fatale <15% <4% Rischio moderato 15 - 20% 4 - 5% Rischio elevato 20 - 30% 5 - 8% >30% >8% Rischio basso Rischio molto elevato La sindrome metabolica • Costellazione di fattori di rischio maggiori, stili di vita, fattori di rischio emergenti • Elevata prevalenza nei soggetti con cardiopatia ischemica • Il carattere distintivo è una struttura corporea con aumento della circonferenza addominale La sindrome metabolica: definizione Elementi costitutivi (3) Cut off Obesità addominale Circonf. vita: >102 cm (M), > 88 cm (F) Ipertrigliceridemia 150 mg/dL C-HDL basso <40 mg/dL (M) <50 mg/dL (F) Ipertensione 130/85 mm Hg Iperglicemia 110 mg/dL Expert Panel. JAMA 2001;285:2486 Prevalenza di sindrome metabolica e sue componenti in una popolazione di soggetti ipertesi Cuspidi 2004 60 56,2% Prevalenza % 50 40 26% 30 30,2% 26,4% 20 9% 10 0 HDL basso TG alti obe sità Glic alta tutti Cuspidi J Hypertens 2004; 22: 1991 Goal del trattamento In base alle correnti evidenze, desunte dai maggiori trials, si raccomanda che la pressione arteriosa venga energicamente ridotta al meno al di sotto di 140/90 mmHg ed anche meno, se tollerata, in tutti i soggetti ipertesi. Nei diabetici e nefropatici i valori pressori devono stare stabilmente al di sotto di 130/80 mmHg La decisione di iniziare un trattamento antiipertensivo si basa su due criteri : Il livello di rischio cardiovascolare globale Il livello di pressione sistolica e diastolica Goal del trattamento Il goal primario del trattamento è quello di raggiungere la massima riduzione del rischio cardiovascolare globale. Questo obiettivo richiede il trattamento di tutti i fattori di rischio reversibili identificati, incluso fumo, dislipidemia e diabete e l’appropriato trattamento delle condizioni cliniche associate, oltre al trattamento degli elevati livelli pressori di per sé. Goal del trattamento In base alle correnti evidenze, desunte dai maggiori trials, si raccomanda che la pressione arteriosa venga energicamente ridotta al meno al di sotto di 140/90 mmHg ed anche meno se tollerata, in tutti i soggetti ipertesi. Nei diabetici e nefropatici i valori pressori devono stare stabilmente al di sotto di 130/80 mmHg Trattamento non-farmacologico Le modificazioni dello stile di vita che si sono dimostrate in grado di ridurre la pressione arteriosa o il rischio cardiovascolare, e che quindi dovrebbero essere prese in considerazione comprendono: abolizione del fumo; calo ponderale; riduzione dell’eccessivo consumo di bevande alcoliche; esercizio fisico; dieta iposodica; incremento dell’apporto alimentare di frutta e verdura e riduzione dell’assunzione di grassi totali e saturi. Trattamento non-farmacologico Le modificazioni dello stile di vita che si sono dimostrate in grado di ridurre la pressione arteriosa o il rischio cardiovascolare, e che quindi dovrebbero essere prese in considerazione comprendono: abolizione del fumo; calo ponderale; riduzione dell’eccessivo consumo di bevande alcoliche; esercizio fisico; dieta iposodica; incremento dell’apporto alimentare di frutta e verdura e riduzione dell’assunzione di grassi totali e saturi. I farmaci antiipertensivi disponibili Diuretici Beta bloccanti Calcio antagonisti ACE inibitori Antagonisti recettoriali della angiotensina II Alfa1 bloccanti Bloccanti dei recettori adrenergici centrali I diuretici Sede d’azione • Tubulo prossimale • Branca ascendente Henle • Tubulo distale Tiazidici, indapamide • Collettori Risparmiatori di potassio Inibitori anidrasi carbonica Diuretici dell’ansa (triamterene, amiloride, spironolattone) Meccanismo d’azione antiipertensiva Natriuresi Vasodilatazione riduzione volemia, gittata cardiaca riduzione resistenze periferiche a. Aumento sintesi prostaglandine b. Riduzione Ca intracellullare • Riduzione reattività vasale ESH/ESC Guidelines, 2003 I diuretici I più usati • Idroclorotiazide • Clortalidone • Bendrofluazide • Indapamide Effetti collaterali Tiazidici Risparmiatori potassio IpoKaliemia Iperkaliemia Ipomagnesiemia Ginecomastia Alcalosi metabolica Iperuricemia Ridotta tolleranza glicidica Ipercolesterolemia Ipertrigliceridemia Impotenza ESH/ESC Guidelines, 2003 I beta bloccanti Classificazione Selettivi 1 Non selettivi Atenololo Nadololo Metoprololo Propanololo Carvedilolo Bisoprololo Sotalolo Labetalolo Betaololo Timololo Con ISA Con ISA Acebutololo Mepindololo Esmololo alfa+beta Con proprietà vasodilatatrici Nebivololo Oxprenololo Pindololo Liposolubili Idrosolubili Pindololo Atenololo Bisoprololo Sotalolo I beta bloccanti Meccanismo d’azione antiipertensiva Riduzione gittata cardiaca (gittata sistolica e frequenza) Resettaggio barocettoriale Attività antireninica Azione diretta sul SNC Aumento prostaglandine I beta bloccanti Effetti collaterali Astenia Disturbi del sonno Estremità fredde Impotenza Aumento trigliceridi Aumento LDL Riduzione HDL Ridotta tolleranza glicidica (ridotta sensibilità all’insulina) Gli effetti metabolici sono più marcati con i non selettivi, minori con i selettivi e con quelli dotati di ISA I calcio antagonisti Classificazione Diidropiridine Fenilalchilamine Amlodipina Verapamil Nifedipina Gallopamil Lercanedipina Benzodiazepine Diltiazem Clentiazem Lacidipina Marcato effetto Scarso effetto vasodilatatore periferico vasodilatore periferico Scarso effetto sulla conduzione e contrattilità cardiaca Effetto Marcato effetto sulla conduzione e contrattilità cardiaca intermedio I calcio antagonisti Effetti collaterali Diidropiridinici Edemi Flushing tachicardia Fenilalchilamine e Benzodiazepina Stipsi Blocchi cardiaci Riduzione contrattilità Gli effetti metabolici sono assenti Il Sistema Renina Angiotensina (SRA) Angiotensinogeno Renina Angiotensina I ACE-inibitori Bradichinina Chimasi ACE Angiotensina II Antagonisti recettoriali Ang II Recettore AT1 Proliferazione cellulare Vasocostrizione Prodotti di degradazione Recettore AT2 Vasodilatazione Effetto antiproliferativo Indicazioni Controindicazioni Assolute ACE-inibitori Scompenso cardiaco Gravidanza Disfunzione ventricolare sinistra Iperpotassiemia Post-IMA Stenosi bilaterale arterie renali Nefropatia Diabete di tipo 1 e 2 con nefropatia Antagonisti recettoriali Ang II Diabete di tipo 2 con nefropatia Gravidanza Microalbuminuria Iperpotassiemia Fibrillazione atriale Stenosi bilaterale arterie renali Ipertrofia ventricolare sinistra Tosse da ACE-inibitore Relative ACE inibitori Effetti collaterali Tosse secca Ipotensione prima dose Iperkaliemia Angioedema Eruzioni maculopapulose Disgeusia Leucopenia Gli effetti metabolici sono assenti NON PIU’ PRESENTI CON GLI ATTUALI • Il diabete di nuova insorgenza è più frequente negli ipertesi che nei normotesi. • L’incidenza aumenta con l’uso di diuretici e beta bloccanti • Il diabete di nuova insorgenza indotto dal trattamento conferisce una prognosi negativa Insorgenza di diabete in un follow-up di 10 anni Studio PAMELA % 20 15 14 10 5 2,5 0 SM no SM si Mancia ESH 2006 Sehsadri S : Stroke 2006 ; 37: 344 Prevenzione primaria con trattamento diuretico in soggetti anziani con ipertensione sistolica isolata - 36% Prevenzione primaria in soggetti anziani con ipertensione sistolica isolata Nitrendipina vs placebo - 42% Studio SCOPE : prevenzione primaria nella ipertensione sistolica isolata dell’anziano. Candesartan vs placebo Incidenza ictus fatali e non fatali - 28% J Am Coll Cardiol 2004;44:1175 Dati italiani Dopo uno stroke il rischio di recidiva varia da 10 a 15% il primo anno e da 4 a 9% per ogni anno nei primi 5 anni Uno su sei soggetti che ha avuto uno stroke rischia di averne un altro entro due anni Un soggetto che ha avuto uno stroke è 10 volte più a rischio di un altro di pari età e sesso che non ne abbia avuti SPREAD 2003 Prevenzione secondaria Studio ACCESS Ictus mortali e non mortali 20% Placebo 15% - 53% 10% p<0.05 Candesartan 5% 0% 0 100 200 300 Giorni al primo evento 400 Schrader J et al., 25. Tagung d. Hochdruckliga, Bielefeld, 28.11.2001. Studio PROGRESS : prevenzione secondaria con perindopril + indapamide Chapman : Stroke 2004;35:116 Studio LIFE : sottostudio in pazienti anziani con ipertensione sistolica isolata - 40% Kjeldsen, S. E. et al. JAMA 2002;288:1491-1498. Copyright restrictions may apply. EFETTO DEI DIVERSI FARMACI SULLA INCIDENZA DI ICTUS Metanalisi in Prevenzione primaria ACE inibitori e calcio antagonisti verso placebo ACE inibitori e calcio antagonisti verso trattamento tradizionale e tra loro LANCET 2003 Calcio antagonisti nella prevenzione dell’ictus: Metanalisi di 13 studi su 105.000 soggetti Verdecchia : Am J Hypert 2004 CONCLUSIONI • I diuretici sono cerebroprotettivi • I beta-bloccanti non sono cerebroprotettivi • Gli ACE-inibitori sono meno cerebroprotettivi dei diuretici • I calcio-antagonisti sono cerebroprotettivi come i diuretici • I sartani sono cerebroprotettivi come i calcioantagonisti Trattamento di associazione nella nefropatia non diabetica Percentuale che raggiunge endpoint primario 30 20 losartan trandolapril * combinazione 10 0 1 anno * p=0.02 3 anni Nakao N, Lancet gennaio 2003 Questi dati suggeriscono che aggiungendo un Antagonista recettoriale ad un ACE inibitore si può massimizzare l’effetto protettivo di quest’ultimo sulla funzione renale. Questo indipendentemente dalla modificazione dei valori pressori
