IPERTENSIONE
FISIOPATOLOGIA,
EPIDEMIOLOGIA
E TRATTAMENTO
Classificazione in base all'eziologia
Forma primitiva (essenziale o idiopatica)
Forme secondarie a eziologia nota
L’ipertensione secondaria comprende il 5-10% dei casi
che originano da una patologia sottostante a livello renale,
endocrino, vascolare, neurogeno
Ipertensione secondaria
Ha meccanismi patogenetici conosciuti
Si sviluppa a causa di una patologia sottostante che,
se identificata in tempo, può essere spesso corretta
con la conseguente risoluzione dello stato ipertensivo
Può essere sospettata nelle persone giovani
con ipertensione severa e nei pazienti che non
rispondono alla terapia
Ipertensione arteriosa primaria
La sua eziologia è sconosciuta
L’interazione di condizionamenti ambientali (stress,
livello di sedentarietà, obesità e componenti della dieta)
e di influenze genetiche può favorire l’aumento dei valori
e influenzare il decorso e la prognosi
Complicanze
Gli organi bersaglio maggiormente colpiti sono:
Cuore
Encefalo
Rene
Retina
Controllo della pressione arteriosa
Pressione arteriosa = Gittata cardiaca x Resistenze periferiche (RP)
Ipertensione = Aumento gittata cardiaca e/o Aumento RP
Vasocostrizione
Precarico
Contrattilità
Frequenza
Volume fluidi
Sistema
nervoso
simpatico
Ritenzione
renale di sodio
Eccessiva
introduzione
di sodio
Sistema
reninaangiotensinaaldosterone
Fattori
genetici
Kaplan 1994
Meccanismi di sviluppo
Poiché
pressione arteriosa =
portata cardiaca x resistenze periferiche totali
i meccanismi ipertensivi possono agire mediante:
aumento delle resistenze periferiche
aumento della portata cardiaca
Ipertensione e aterosclerosi
Ipertensione
Shear stress
Ispessimento parete vasale
Modificazioni
dell’espressione genica,
citochine,
fattori di crescita,
molecole di adesione
Danno endoteliale
Modificazioni
metabolismo lipidi
Aterosclerosi
Modificazioni
dello stato redox /
radicali liberi
Prognosi
Dipende da:
Origine (primitiva o secondaria), gravità e durata
dell’ipertensione
Adeguatezza del controllo terapeutico
Presenza di altri fattori di rischio, di patologie associate o
di danni d’organo
Complicanze
Complicanze cerebrali
Encefalopatia
Emorragia
Trombosi
Infarto lacunare
TIA
Demenza
Complicanze cardiache
Ipertrofia ventricolare sin.
Scompenso cardiaco
Aritmie
Angina
Infarto
Complicanze retiniche
Emorragie essudati
Edema della papilla
Complicanze vascolari
Dissecazione aortica
Placche ateromatose
(aorta, carotidi, coronarie)
Ipertensione
Complicanze renali
Nefrosclerosi
Insufficienza renale
Ipertensione e rischio di ulteriori malattie
Malattia
Rischio relativo
(ipertesi vs normotesi)
Arteriopatia coronarica
Ictus
2 - 3 volte
7 volte
Scompenso cardiaco
2 - 3 volte
Arteriopatia periferica
2 - 3 volte
Prognosi e fattori di rischio
Ipertensione
(PAS > 195 mmHg)
x 4,5
x3
Fumo
x 1,6
x 16
x6
x9
Ipercolesterolemia
(> 333 mg/dl)
x4
Ipertensione e rischio cardiovascolare
Rischio relativo corretto
Uomini
Donne
5
4
3
2
1
0
Ictus
Scompenso Coronaropatia Vasculopatia Nefropatia*
cardiaco
periferica
terminale
congestizio
* dati non disponbili per il sottogruppo di sesso femminile
Padwal, 2001
Ipertensione e rischio cardiovascolare
Cardiopatia ischemica
Ictus
4,00
4,00
2,00
2,00
1,00
1,00
0,50
0,50
0,25
0,25
1
2
3
4
5
Categoria di pressione diastolica basale
76
84
91 98 105
1
2
3
4
5
Categoria di pressione diastolica basale
76
84
91 98 105
Media approssimativa della pressione diastolica abituale (mmHg)
MacMahon, 1990
Ipertensione e rischio cardiovascolare
68
36
n = 7557
79
83
88
92
32
Pressione
diastolica
in condizioni
basali
(mmHg)
28
24
20
16
160
170
180
190
200
210
220
Pressione sistolica in condizioni basali (mmHg)
Staessen, 2000
Probabilità a 10 anni (%)
Studio di Framingham:
rischio cardiovascolare in rapporto
alla presenza di più fattori di rischio
50
44
40
30
13
20
10
19
6
0
Ipertensione
Ipertensione
Ipercolesterolemia
Fumo
Diabete
IVS
Kannel, 1992
Studio di Framingham:
rischio di ictus in rapporto all’ipertensione
Incidenza media annua (per 10.000)
Normotesi (<140/90 mmHg)
100
Ipertesi borderline
Ipertesi (>160/95 mmHg)
(uomini e donne di 45-74 anni)
50
48
38
0
5
p < 0,01
17
14
6
Donne
Uomini
Kannel ,1975
Studio di Framingham:
rischio di arteriopatia periferica occlusiva
in rapporto all’ipertensione
Normotesi (< 140/90 mmHg)
Ipertesi borderline
Incidenza media annua
(per 10.000)
100
Ipertesi (>160/95 mmHg)
(uomini e donne di 45-74 anni)
54
50
38
29
8
15
26
0
Donne
Uomini
p < 0,01
Kannel , 1975
Ipertrofia ventricolare sinistra:
diagnosi strumentale
Ipertensione e rischio
cardiovascolare
Cardiopatia ischemica
Ictus
4,00
4,00
2,00
2,00
1,00
1,00
0,50
0,50
0,25
0,25
1
2
3
4
5
Categoria di pressione diastolica basale
76
84
91 98 105
1
2
3
4
5
Categoria di pressione diastolica basale
76
84
91 98 105
Media approssimativa della pressione diastolica abituale (mmHg)
MacMahon, 1990
Pressione arteriosa e rischio negli anziani
(Framingham Study)
Men
Events/
1000 patients
90
80
70
60
50
40
30
20
10
0
74- 120119 139
Vokonas et al 1988
140- 160159 179
65-94 years
35-64 years
Events/
1000 patients
90
80
70
60
50
40
30
20
10
0
18074- 120300 SBP
119 139
Women
140159
160- 180179 300 SBP
Benefits of Lowering BP
Percentuale di riduzione
Incidenza di ictus
35–40%
Incidenza di infarto miocardico
20–25%
Incidenza di scompenso cardiaco
50%
JNC 7, 2002
Epidemiologia dell’ipertensione arteriosa
ITALIA :
33% degli uomini e 31% delle donne è iperteso
(PA 160/95 mmHg o in trattamento farmacologico)
Il 50% degli uomini ed il 34% delle donne non viene trattato
farmacologicamente.
LOMBARDIA :
33% degli uomini ed 28% delle donne è iperteso
Il valore medio della PAS è pari a 135 mmHg negli uomini e
132 mmHg nelle donne.
Il valore medio della PAD è pari a 87 mmHg negli uomini e 83
mmHg nelle donne.
La percezione del rischio cardiovascolare nella
popolazione
Studio REACT
5104 soggetti di entrambi i sessi di età fra i 40 ed i 70 anni scelti a
random in cinque nazioni:
• Francia
• Germania
• Inghilterra
• Italia
• Svezia
interrogati sulla percezione del rischio di malattia cardiovascolare
La percezione della principale causa di morte
nella popolazione europea
Studio REACT
0
10
20
30
40
50
60
70
neo
coronaropatia
tutti
francia
germania
inghilterra
italia
svezia
Int J Clin Pract 2002
La percezione dei fattori che aumentano il rischio
cardiovascolare
Studio REACT
tutti
90
francia
80
germania
70
italia
inghilterra
svezia
60
50
40
30
20
10
0
fumo
ipertensione
ipercolesterolemia
obesità
stress
Quanti conoscono i valori di pressione arteriosa e
di colesterolemia ideali ?
% 80
69
70
60
50
33
40
30
20
10
0
pressione
colesterolo
.
Società Europea dell’Ipertensione Arteriosa
e Società Europea di Cardiologia:
Linee Guida 2003 per il trattamento
dell’ipertensione arteriosa
ULTIMA VERSIONE 2007
Classificazione dei livelli di pressione arteriosa
PAS
PAD
Ottim
ale
<120
<80
Norm
ale
120-129
80-84
Norm
alealta
130-139
85-89
Stadio1
140-159
90-99
Stadio2
160-179
100-109
Stadio3
180
110
Sistolicaisolata
140
<90
Definizione e
classificazione dell’ipertensione
La relazione continua tra livelli di pressione arteriosa e
rischio cardiovascolare rende arbitraria ogni definizione o
classificazione numerica dell’ipertensione...
La valutazione non deve basarsi solo sul
livello di pressione arteriosa, ma sulla stima
del rischio cardiovascolare globale del
paziente
VALUTAZIONE DIAGNOSTICA
• Le procedure diagnostiche sono rivolte a:
1 Stabilire i livelli di pressione arteriosa
2
Identificare cause secondarie di
ipertensione
3
Valutare il rischio cardiovascolare globale
ricercando la presenza di altri fattori di rischio, di
danno d’organo e di patologie concomitanti
Misurazione della pressione arteriosa
I valori misurati in ambulatorio con lo sfigmomanometro
devono essere sempre quelli di riferimento
Il monitoraggio 24 ore può essere preso in considerazione in
caso di :
eccessiva variabilità dei valori clinici
valori clinici elevati costantemente in assenza di danni d’organo
grossa discrepanza fra i valori clinici e quelli misurati a casa
resistenza alla terapia
L’automisurazione a domicilio
deve essere incoraggiata per :
fornire più dati al medico per la sua decisione
migliorare la aderenza del paziente alla terapia
deve essere scoraggiata se :
induce ansia
provoca automodificazioni della terapia
Misurazione pressione arteriosa
Quando si valutano i valori pressori è necessario:
Lasciare il paziente seduto per alcuni minuti in una stanza tranquilla
prima di iniziare la procedura di rilevazione pressoria.
Eseguire almeno due misurazioni intervallate da 1 o 2 minuti e
una misurazione aggiuntiva se le prime due sono molto diverse tra loro.
Usare un bracciale standard (12-13 cm di altezza e 35 cm di lunghezza),
ma disporre di bracciali più grandi e più piccoli nel caso rispettivamente
di soggetti obesi e magri. Usare bracciali pediatrici nei bambini.
Posizionare il bracciale a livello del cuore qualunque sia
la posizione del paziente.
Usare le fasi I e V (scomparsa dei toni di Korotkoff) per identificare
rispettivamente la pressione sistolica e diastolica.
Procedure per la misurazione della
pressione arteriosa
Misurare la pressione arteriosa in entrambe le braccia in occasione della
prima visita per identificare eventuali disparità legate a una vasculopatia
periferica. In questa situazione considerare il valore più alto come quello
di riferimento nel caso si impieghi la tecnica auscultatoria.
Misurare la pressione arteriosa dopo 1 e 5 minuti dall’assunzione
dell’ortostatismo nei soggetti anziani, nei pazienti diabetici e in altre
condizioni in cui può essere frequente o sospettata ipotensione ortostatica.
Misurare la frequenza cardiaca mediante metodo palpatorio (per 30
secondi) dopo la seconda misurazione pressoria in posizione seduta.
Modalità di misurazione della pressione
arteriosa
Dovrebbero sempre essere utilizzati come riferimento i valori pressori
rilevati nell’ambulatorio del medico o in ambito clinico.
Il monitoraggio ambulatorio della pressione arteriosa può essere
considerato di valore clinico aggiuntivo quando:
– esiste una considerevole variabilità tra i valori pressori rilevati
ambulatorialmente in occasione della stessa visita medica o di varie
visite;
– si rilevano in ambulatorio elevati valori pressori in pazienti che
peraltro presentano un rischio cardiovascolare globale basso;
– esiste una marcata discrepanza tra i valori pressori rilevati in
ambulatorio e quelli a domicilio;
– si sospetta che il paziente sia resistente al trattamento;
– esistono finalità di ricerca.
Modalità di misurazione della pressione
arteriosa
L’automisurazione pressoria domiciliare dovrebbe essere incoraggiata
con la finalità di:
– fornire maggiori informazioni su cui basare la decisione terapeutica
del medico;
– migliorare la compliance del paziente alla terapia.
L’automisurazione pressoria domiciliare deve essere scoraggiata quando:
– può causare ansia nel paziente;
– induce automodifiche dello schema terapeutico
I valori di normalità sono diversi per la pressione rilevata in ambito clinico,
durante monitoraggio ambulatorio e a domicilio
I valori di normalità sono diversi a seconda
della metodica utilizzata
Pressione clinica
140/90
Pressione monitorata 24h
125/80
Automisurazione a casa
135/85
Stratificazione dei pazienti in base al
rischio cardiovascolare globale
Per la stratificazione del rischio cardiovascolare
globale del paziente, bisogna valutare, oltre al
livello della PA, anche la presenza di:
Stratificazione del rischio
•
•
•
•
Fattori di rischio
Danni d’organo
Diabete mellito
Condizioni cliniche associate
Fattori di rischio utilizzati per la stratificazione
Livello di pressione sistolica e diastolica
Età (maschi > 55 aa , femmine > 65 aa)
Fumo
Dislipidemia
CT > 250 mg/dL o
LDL-C > 155 mg/dL o
HDL-C < 40 M , < 48 F
Storia familiare di malattia cardiovascolare precoce
55aa M, 65 aa F
Obesità addominale
circ addominale 102cm nei M , 88 cm nelle F
Diabete mellito
Definito da:
• GLICEMIA A DIGIUNO >126 mg/dl
• GLICEMIA POSTPRANDIALE (dopo 2 ore) >198
mg/dl
Categorie di rischio cardiovascolare
PA
normale
Nessun
altro fattore
di rischio
Rischio
nella media
PA normale
alta
Rischio
nella media
Ipertensione
Grado 1
Ipertensione
Grado 2
Ipertensione
Grado 3
Rischio aggiunto Rischio aggiunto Rischio aggiunto
basso
moderato
elevato
1 - 2 fattori Rischio aggiunto Rischio aggiunto Rischio aggiunto Rischio aggiunto Rischio aggiunto
di rischio
basso
basso
moderato
moderato
molto elevato
3 o più
fattori di
rischio o Rischio aggiunto Rischio aggiunto Rischio aggiunto Rischio aggiunto Rischio aggiunto
danno
moderato
elevato
elevato
elevato
molto elevato
d’organo o
diabete
Patologie Rischio aggiunto Rischio aggiunto Rischio aggiunto Rischio aggiunto Rischio aggiunto
associate
elevato
molto elevato
molto elevato
molto elevato
molto elevato
Categorie di rischio cardiovascolare
rischio nei successivi 10 anni di:
Patologia
Patologia
Cardiovascolare Cardiovascolare Fatale
<15%
<4%
Rischio moderato
15 - 20%
4 - 5%
Rischio elevato
20 - 30%
5 - 8%
>30%
>8%
Rischio basso
Rischio molto elevato
La sindrome metabolica
• Costellazione di fattori di
rischio maggiori, stili di vita,
fattori di rischio emergenti
• Elevata prevalenza nei
soggetti con cardiopatia
ischemica
• Il carattere distintivo è una
struttura corporea con
aumento della circonferenza
addominale
La sindrome metabolica: definizione
Elementi costitutivi
(3)
Cut off
Obesità addominale
Circonf. vita:
>102 cm (M), > 88 cm (F)
Ipertrigliceridemia
150 mg/dL
C-HDL basso
<40 mg/dL (M)
<50 mg/dL (F)
Ipertensione
130/85 mm Hg
Iperglicemia
110 mg/dL
Expert Panel. JAMA 2001;285:2486
Prevalenza di sindrome metabolica e sue componenti in una
popolazione di soggetti ipertesi
Cuspidi 2004
60
56,2%
Prevalenza %
50
40
26%
30
30,2%
26,4%
20
9%
10
0
HDL basso
TG alti
obe sità
Glic alta
tutti
Cuspidi J Hypertens 2004; 22: 1991
Goal del trattamento
In base alle correnti evidenze, desunte dai maggiori trials,
si raccomanda
che la pressione arteriosa venga
energicamente ridotta al meno al di sotto di 140/90 mmHg
ed anche meno, se tollerata, in tutti i soggetti ipertesi.
Nei diabetici e nefropatici i valori pressori devono stare
stabilmente al di sotto di 130/80 mmHg
La decisione di iniziare un trattamento
antiipertensivo si basa su due criteri :
Il livello di rischio cardiovascolare globale
Il livello di pressione sistolica e diastolica
Goal del trattamento
Il goal primario del trattamento è quello di raggiungere la
massima riduzione del rischio cardiovascolare globale.
Questo obiettivo richiede il trattamento di tutti i fattori di
rischio reversibili identificati, incluso fumo, dislipidemia e
diabete e l’appropriato trattamento delle condizioni cliniche
associate, oltre al trattamento degli elevati livelli pressori di
per sé.
Goal del trattamento
In base alle correnti evidenze, desunte dai maggiori trials,
si raccomanda
che la pressione arteriosa venga
energicamente ridotta al meno al di sotto di 140/90 mmHg
ed anche meno se tollerata, in tutti i soggetti ipertesi.
Nei diabetici e nefropatici i valori pressori devono stare
stabilmente al di sotto di 130/80 mmHg
Trattamento non-farmacologico
Le modificazioni dello stile di vita che si sono dimostrate in grado
di ridurre la pressione arteriosa o il rischio cardiovascolare, e che
quindi dovrebbero essere prese in considerazione comprendono:
abolizione del fumo;
calo ponderale;
riduzione dell’eccessivo consumo di bevande alcoliche;
esercizio fisico;
dieta iposodica;
incremento dell’apporto alimentare di frutta e verdura
e riduzione dell’assunzione di grassi totali e saturi.
Trattamento non-farmacologico
Le modificazioni dello stile di vita che si sono dimostrate in grado
di ridurre la pressione arteriosa o il rischio cardiovascolare, e che
quindi dovrebbero essere prese in considerazione comprendono:
abolizione del fumo;
calo ponderale;
riduzione dell’eccessivo consumo di bevande alcoliche;
esercizio fisico;
dieta iposodica;
incremento dell’apporto alimentare di frutta e verdura
e riduzione dell’assunzione di grassi totali e saturi.
I farmaci antiipertensivi
disponibili
Diuretici
Beta bloccanti
Calcio antagonisti
ACE inibitori
Antagonisti recettoriali della angiotensina II
Alfa1 bloccanti
Bloccanti dei recettori adrenergici centrali
I diuretici
Sede d’azione
•
Tubulo prossimale
•
Branca ascendente Henle
•
Tubulo distale
Tiazidici, indapamide
•
Collettori
Risparmiatori di potassio
Inibitori anidrasi carbonica
Diuretici dell’ansa
(triamterene, amiloride, spironolattone)
Meccanismo d’azione antiipertensiva
Natriuresi
Vasodilatazione
riduzione volemia, gittata cardiaca
riduzione resistenze periferiche
a.
Aumento sintesi prostaglandine
b.
Riduzione Ca intracellullare
•
Riduzione reattività vasale
ESH/ESC Guidelines, 2003
I diuretici
I più usati
•
Idroclorotiazide
•
Clortalidone
•
Bendrofluazide
•
Indapamide
Effetti collaterali
Tiazidici
Risparmiatori potassio
IpoKaliemia
Iperkaliemia
Ipomagnesiemia
Ginecomastia
Alcalosi metabolica
Iperuricemia
Ridotta tolleranza glicidica
Ipercolesterolemia
Ipertrigliceridemia
Impotenza
ESH/ESC Guidelines, 2003
I beta bloccanti
Classificazione
Selettivi 1
Non selettivi
Atenololo
Nadololo
Metoprololo
Propanololo
Carvedilolo
Bisoprololo
Sotalolo
Labetalolo
Betaololo
Timololo
Con ISA
Con ISA
Acebutololo
Mepindololo
Esmololo
alfa+beta
Con proprietà vasodilatatrici
Nebivololo
Oxprenololo
Pindololo
Liposolubili
Idrosolubili
Pindololo
Atenololo
Bisoprololo
Sotalolo
I beta bloccanti
Meccanismo d’azione antiipertensiva
Riduzione gittata cardiaca (gittata sistolica e frequenza)
Resettaggio barocettoriale
Attività antireninica
Azione diretta sul SNC
Aumento prostaglandine
I beta bloccanti
Effetti collaterali
Astenia
Disturbi del sonno
Estremità fredde
Impotenza
Aumento trigliceridi
Aumento LDL
Riduzione HDL
Ridotta tolleranza glicidica
(ridotta sensibilità all’insulina)
Gli effetti metabolici sono più marcati con i non selettivi,
minori con i selettivi e con quelli dotati di ISA
I calcio antagonisti
Classificazione
Diidropiridine
Fenilalchilamine
Amlodipina
Verapamil
Nifedipina
Gallopamil
Lercanedipina
Benzodiazepine
Diltiazem
Clentiazem
Lacidipina
Marcato effetto
Scarso effetto
vasodilatatore periferico
vasodilatore periferico
Scarso effetto sulla conduzione
e contrattilità cardiaca
Effetto
Marcato effetto sulla conduzione
e contrattilità cardiaca
intermedio
I calcio antagonisti
Effetti collaterali
Diidropiridinici
Edemi
Flushing
tachicardia
Fenilalchilamine e Benzodiazepina
Stipsi
Blocchi cardiaci
Riduzione contrattilità
Gli effetti metabolici sono assenti
Il Sistema Renina Angiotensina (SRA)
Angiotensinogeno
Renina
Angiotensina I
ACE-inibitori Bradichinina
Chimasi
ACE
Angiotensina II
Antagonisti recettoriali
Ang II
Recettore AT1
Proliferazione cellulare Vasocostrizione
Prodotti di
degradazione
Recettore AT2
Vasodilatazione
Effetto antiproliferativo
Indicazioni
Controindicazioni
Assolute
ACE-inibitori
Scompenso cardiaco
Gravidanza
Disfunzione ventricolare
sinistra
Iperpotassiemia
Post-IMA
Stenosi bilaterale
arterie renali
Nefropatia
Diabete di tipo 1 e 2 con
nefropatia
Antagonisti
recettoriali Ang II
Diabete di tipo 2 con
nefropatia
Gravidanza
Microalbuminuria
Iperpotassiemia
Fibrillazione atriale
Stenosi bilaterale
arterie renali
Ipertrofia ventricolare sinistra
Tosse da ACE-inibitore
Relative
ACE inibitori
Effetti collaterali
Tosse secca
Ipotensione prima dose
Iperkaliemia
Angioedema
Eruzioni maculopapulose
Disgeusia
Leucopenia
Gli effetti metabolici sono assenti
NON PIU’ PRESENTI CON GLI ATTUALI
• Il diabete di nuova insorgenza è più
frequente negli ipertesi che nei normotesi.
• L’incidenza aumenta con l’uso di diuretici
e beta bloccanti
• Il diabete di nuova insorgenza indotto dal
trattamento conferisce una prognosi
negativa
Insorgenza di diabete in un follow-up di 10 anni
Studio PAMELA
% 20
15
14
10
5
2,5
0
SM no
SM si
Mancia ESH 2006
Sehsadri S : Stroke 2006 ; 37: 344
Prevenzione primaria con trattamento diuretico in soggetti anziani con
ipertensione sistolica isolata
- 36%
Prevenzione primaria in soggetti anziani con ipertensione sistolica isolata
Nitrendipina vs placebo
- 42%
Studio SCOPE : prevenzione primaria nella ipertensione sistolica isolata dell’anziano.
Candesartan vs placebo
Incidenza ictus fatali e non fatali
- 28%
J Am Coll Cardiol 2004;44:1175
Dati italiani
Dopo uno stroke il rischio di recidiva varia da 10 a 15% il
primo anno e da 4 a 9% per ogni anno nei primi 5 anni
Uno su sei soggetti che ha avuto uno stroke rischia di
averne un altro entro due anni
Un soggetto che ha avuto uno stroke è 10 volte più
a rischio di un altro di pari età e sesso che non ne
abbia avuti
SPREAD 2003
Prevenzione secondaria
Studio ACCESS
Ictus mortali e non mortali
20%
Placebo
15%
- 53%
10%
p<0.05
Candesartan
5%
0%
0
100
200
300
Giorni al primo evento
400
Schrader J et al., 25. Tagung d. Hochdruckliga, Bielefeld, 28.11.2001.
Studio PROGRESS :
prevenzione secondaria con perindopril + indapamide
Chapman : Stroke 2004;35:116
Studio LIFE : sottostudio in pazienti anziani con
ipertensione sistolica isolata
- 40%
Kjeldsen, S. E. et al. JAMA 2002;288:1491-1498.
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EFETTO DEI DIVERSI FARMACI SULLA INCIDENZA DI ICTUS
Metanalisi in Prevenzione primaria
ACE inibitori e calcio antagonisti verso placebo
ACE inibitori e calcio antagonisti verso trattamento tradizionale e tra loro
LANCET 2003
Calcio antagonisti nella prevenzione dell’ictus: Metanalisi di 13 studi su 105.000 soggetti
Verdecchia :
Am J Hypert 2004
CONCLUSIONI
• I diuretici sono cerebroprotettivi
• I beta-bloccanti non sono cerebroprotettivi
• Gli ACE-inibitori sono meno cerebroprotettivi dei
diuretici
• I calcio-antagonisti sono cerebroprotettivi come i
diuretici
• I sartani sono cerebroprotettivi come i calcioantagonisti
Trattamento di associazione nella
nefropatia non diabetica
Percentuale che raggiunge
endpoint primario
30
20
losartan
trandolapril
*
combinazione
10
0
1 anno
* p=0.02
3 anni
Nakao N, Lancet gennaio 2003
Questi dati suggeriscono che aggiungendo un
Antagonista recettoriale ad un ACE inibitore
si può massimizzare l’effetto protettivo di
quest’ultimo sulla funzione renale.
Questo indipendentemente
dalla modificazione dei valori pressori
