GASTROENTEROLOGIA
Ore 14:30-17:30
30 - OTTOBRE
ESOFAGO 2
Dopo aver parlato la scorsa lezione dell’atresia iniziamo oggi il terzo tipo di patologia esofagea:
PERFORAZIONI TRAMAUTICHE
Le perforazioni possono provenire dall’esterno del viscere, quindi dal lume,oppure dall’esterno del
corpo(lama,proiettile)
Nel caso di armi o oggetti usati a tale scopo,c’è una bassissima probabilità che il paziente venga alla
vostra osservazione,perché per aver raggiunto l’esofago, l’arma deve aver oltrepassato e quindi leso
le strutture circumvicine portando a morte il paziente. [STORIA 1e 2]
Dal lume le lesioni possono essere provocate da un corpo estraneo contundente,o per dilatazione a
valle di stenosi,necrosi o ulcerazioni.
È stato dimostrato che non possono essere usati esofagi artificiali(protesi) per sostituire l’esofago
stenotico,quindi in alcuni gravissimi casi,si procede con la sostituzione con un tratto ileale.
Comunque nella maggior parte dei casi si opera una dilatazione del tratto stenotico attraverso dei
palloncini di gomma dura che vengono gonfiati all’interno dell’esofago e che meccanicamente lo
dilatano.
Anche le indagini endoscopiche,soprattutto con biopsia possono creare per errore o
negligenza,perforazioni, ma sono casi rari.
Se le perforazioni avvengono al livello cervicale si avrà un enfisema caratterizzato da aria nel
sottocute che si apprezza alla palpazione come un crepitio simile a foglie secche pestate.
Al livello toracico invece avviene una mediastinite spesso mortale.
Meno gravi sono invece le perforazioni al livello addominale,che vengono trattate come
perforazioni dovute a ulcere gastriche.
PERFORAZIONI PATOLOGICHE:dovute a ulcere o neoplasie.
PERFORAZIONI SPONTANEE:non viene riconosciuto un momento patogenetico preciso,ma
spesso sono associate ad un aumento improvviso della pressione endoesofagea dovuta a conati
associati a fragilità di parete tipica dei bevitori. Ne esistono due sindromi:
-SINDROME DI BOERHAAVE [storia 3]
-SINDROME DI MALLORY WALLES qui le perforazioni non sono a tutto spessore,ma
interessano solo mucosa e sottomucosa. Il sintomo maggiore è l’ematemesi. [storia 4]
PERFORAZIONI PER LESIONI DA CAUSTICI
Possono essere introdotti accidentalmente nei bambini soprattutto,o a scopo di suicidio. Le lesioni
sono dovute alla quantità e alla concentrazione del caustico ingerito,e non sono uniformi all’interno
dell’esofago,ma saranno maggiori in prossimità dei suoi restringimenti fisiologici. Se in seguito
all’ingestione il paziente non muore immediatamente,dopo 10 gg endoscopicamente è presente il
tessuto di granulazione che ovviamente forma una cicatrice detraente,portando così alla formazione
di una stenosi.
La fase di pre-stenosi può durare da giorni ad anni,ma dopo questa fase si iniziano ad avere
dapprima problemi con i cibi solidi,poi con i liquidi. Al paziente disfagico si esegue endoscopia e
Rx digerente [storia 5]
Il primo tentativo ovviamente è la dilatazione della stenosi in 5 -6 sedute,ma la dilatazione si ottiene
per rottura della cicatrice e quindi si avrà la formazione di un’altra cicatrice e quindi una ri-stenosi.
Visione di 3 TC al livello scapolare.
_fare i diverticoli da soli_
ULCERE GASTRICHE
-TECNICHE DIAGNOSTICHE°endoscopia
°Rx digerente con solfato di bario seguito da insufflazione d’aria
°tac
°esami di laboratorio +CEA +CA 19/9 (questi sono predittivi di 6 mesi la ripresa della malattia)
°ecoendoscopia
Visione di un Rx addome,porzione gastrica, e accenno al traitz che per chi non lo sapesse è il punto
di passaggio della quarta porzione duodenale con la prima digiunale.
L’ulcera peptica è una lesione della parete gastro-duodenale dovuta allo squilibrio tra fattori
aggressivi e capacità di autodifesa. È difficile calcolarne l’incidenza,ma si aggira intorno al 10%, ha
esordio intorno ai 20-30 anni e si osserva un rapporto 4:1in favore della gastrica.
FATTORI AGGRESSIVI
-HCl e pepsina stimolati da istamina, gastrina, e acetilcolina prodotta dal vago.
La terapia utilizza dei farmaci H2 antagonisti che si legano ai recettori per l’istamina contrastando
l’effetto stimolante sull’acidificazione.
-reflusso duodeno-gastrico:i Sali biliari e la lisolecitina alterano lo strato di muco provocando delle
possibili retrodiffusioni di ioni H
-helicobacter pilori
FATTORI PROTETTIVI
-barriera mucosa:impedisce la retrodiffusione di H
-prostaglandine:inibiscono la secrezione di HCl,aumentano il flusso ematico e la secrezione di
bicarbonato e muco
-il rapido turn-over cellulare del tratto gastroenterico
-secrezione pancreatica di bicarbonato (non troverete mai un’ulcera sotto l’ampolla di water)
-attività peristaltica
FATTORI FAVORENTI
-alcool (il digestivo favorisce la secrezione gastrica)
-fumo:altera la peristalsi
-stress:favorisce il rilascio di acetilcolina e quindi il rilascio di HCl
-FANS anti-infiammatori non steroidei (nimesulide ecc…)
-familiarità
Dal punto di vista anatomo patologico si distinguono l’EROSIONE,l’ULCERA ACUTA e quella
CRONICA
1-EROSIONE limitata alla mucosa e possono essere multiple a colpo d’unghia
2-ULCERA ACUTA tutti gli strati della mucosa,possono essere multiple,hanno dimensioni
variabili,margini netti,non vi è tessuto di granulazione e spesso sono sanguinanti
3-ULCERA CRONICA non è mai multipla,i suoi margini sono netti e rilevati (diagnosi
differenziale con un cancro ulceroso),fondo sieroso,è presente il tessuto di granulazione e può
sanguinare.
PLUS E MINUS
In uno stomaco ulceroso trattato con il mezzo di contrasto risulterà più ricco di tale mezzo e quindi
più bianco,”il buco” dovuto all’ulcera:questo è il plus;
il minus rileva in maniera opposta forme vegetative all’interno dello stomaco.
N.B.in una radiografia di stomaco ulceroso è tipica la formazione di pliche a raggera convergenti
verso il plus
N.B.*la presenza di peristalsi ci dice che la lesione non è maligna.
I SINTOMI
dolore =epigastrico,di intensità variabile,tipo bruciore,con ritmicità nell’arco della giornata e
dell’anno (riacutizzazioni più frequenti in primavera),sparisce subito dopo l’ingestione anche di
piccole quantità di cibo. Ciò è importante per la diagnosi differenziale con il cancro dello
stomaco,che non passa dopo l’ingestione di uno snack.
DIAGNOSI
Fondamentale l’anamnesi e in questo caso le abitudini di vita frenetica e la familiarità di queste.
PRECISAZIONI:la lezione in realtà è durata solo 1ora e ¾..
SCUSE: la lezione era pronta il giorno dopo,ma il mio computer è impazzito e solo ora dopo averla rifatta ex-novo e
dopo il miracolo della morte e resuscitazione eccola qui per voi……
RINGRAZIAMENTI:
al dott.Panocchia il mito
a Rosi,Maria e Peppe perché siamo una vera equipe
a Rosi perché sta diventando una combattente
alla più simpatica compagna di mensa, la mediatrice GERMANA
alla più impensata scoperta, la rissosa e vendicativa MARIA
a Giorgio per le colazioni, gli abbracci, le chiacchierate, ma soprattutto i complimenti che ogni mattina per pietà
elargisce
a Giuseppe S. perché non ho ancora ripreso fiato dopo il suo Giordano
alla simpaticissima banda del gemelli capitanata da Pierp, per i maschi e Cate, per le poco rappresentate donne
(sentitevi veramente salutati e ringraziati tutti per le pause caffè, ma soprattutto sigaretta) un sonoro bacio
buon proseguimento a tutti
MARTA
