Chirurgia generale 4 novembre - Digilander

04/11/04
LE PANCREATITI ACUTE
Esiste una varietà enorme di quadri clinici che coinvolgono il processo anatomopatologico delle pancreatici acute.Andiamo dalla forma edematosa a quello
necrotico-emorragico che si traducono da un punto di vista clinico in quadri che non
hanno nulla a che vedere tra di loro,che hanno una gravità enormemente
differente.Ciò implica un’ aggressività altrettanto diversa di trattamento.La forma
edematosa si manifesta coma una forma a prognosi benigna caratterizzato da un
punto biochimico da una aumento delle amilasi e delle lipasi sieriche.Clinicamente la
pancreatine acuta non ha alcuna differenza dalla colica biliare:dolore epigastrico a
distribuzione semicirconferenziale,spesso riferito all’addome di destra ma che spesso
è circonferenziale completo.Risulta spesso difficile fare una diagnosi differenziale tra
una pancreatine edematosa ed una colica biliare.
EZIOLOGIA
Una delle cause più frequenti di pancreatite acuta è la litiasi biliare.Nel 1901 un
chirurgo olandese che si chiamava Opi,aveva ideato una teoria patogenetica della
pancreatite biliare:il passaggio di un calcolo dalla colecisti nel coledoco progrediva
fino alla parte terminale, cioè a livello papillare;l’ostruzione della papilla determinava
in una percentuale di casi la pancreatite acuta.Ma perché ciò avviene solo in una
percentuale di casi?Poichè esiste una variabilità anatomica nel decorso del wirsung
che può o meno unirsi al coledoco.I pazienti che andavano in pancreatite acuta biliare
erano quelli in cui il wirung si getta nel coledoco formando il dotto comune(che può
avere una lunghezza fino ad 5mm)prima che questi giunga a livello della papilla
duodenale.Un’ostruzione a valle determina così un reflusso di bile nel
wirsung.Questo è sufficiente per determinare una pancreatite acuta biliare(cioè
causata dal reflusso di bile)soprattutto in sogg che oltre ad avere il dotto
comune(condizione necessaria per la pancreatite acuta biliare)presentano una
microlitiasi invece che una macrolitiasi della colecisti e del coledoco:i microcalcoli
rappresentano cioè un maggior rischio rispetto ai macrocalcoli, di pancreatite acuta.
Un secondo meccanismo patogenetico,frequente specialmente nei paesi
anglosassoni,è la genesi alcolica della pancretite acuta.
Un terzo meccanismo patogenetico è il trauma:gli scontri frontali,i tamponamenti
causano un trauma indiretto del pancreas;il volante determina un aumento di
pressione epigastrico,e schiaccia così il pancreas sulla colonna vertebrale causando la
frattura del pancreas.
La frattura del pancreas determina lo stravaso di succhi pancreatici da una sede
intracanalicolare all’interstizio del pancreas.Lo stravaso causa l’attivazione di
enzimi(sempre inattivi in sede intracanalicolare),che innescano una serie di reazioni a
catena:le cellule pancreatiche attaccate dagli enzimi rilasciano a loro volta enzimi
pancreatici dando origine all’autodigestione delle strutture dell’interstizio pancreatico
e del retroperitoneo.
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Dunque sia nella pancretite da trauma che da alcool,il primum movens della
pancretite è un lesione dei canalicoli pancreatici,il trauma lede meccanicamente i
canalicoli,mentre l’alcool li lede funzionalmente.
LA SINTOMATOLOGIA
La sintomatologia della pancreatite è molto vaga,si può andare da un quadro simile
alla colica biliare in cui però abbiamo una iperamilasemia ed un iperlipasemia che
vanno comunque scemando nei tre giorni successivi(in questi pz abbiamo quindi una
restituito ad integrum sia anatomo-patologica che funzionale), a quadri veramente
gravissimi a volte persino letali di pazienti che vengono portati in terapia
intensiva,che possono andare nel giro di poche ore in sala operatoria per drenare una
forma particolarmente grave di pancreatite acuta.Frequentemente in pronto soccorso
si presentano pazienti in shock,con insufficienza renale,polipnoico e dispnoico,con
disturbi del ritmo,con una encefalopatia(il pz è aggressivo e disorientato).Questo
coinvolgimento sistemico della malattia è dovuto alla raccolta retroperitoneale di
enzimi che da lì vanno in circolo.
Possiamo quindi distinguere 2 momenti patogenetici della malattia:
1)il danno locale:caratterizzato dalla digestione del pancreas e delle strutture
limitrofe
2)la fase tossico-sistemica :gli enzimi vanno in circolo ed hanno un tropismo per
particolari organi ed apparati.
Lo shock è una manifestazione della fase tossico sistemica ed è dovuta al fatto che gli
enzimi sono sostanze vasoattive simulando un shock neurogeno perché la callicreina
e la bradichinina sono sostanze vasoattive che causano una vasodilatazione
periferica;ma questo è solo uno dei 2 meccanismi che causano lo shock in corso di
pancreatite,l’altro meccanismo è lo shock ipovolemico:gli enzimi determinano una
liberazioni di grandi quantità di liquidi nel retroperitoneo(fino a 6-7litri).I pazienti
con pancreatite necrotico-emorragica sono in shock sia perché sono vasodilatati sia
perché sono ipovolemici.Quindi terapeuticamente possiamo solo tamponare questo
secondo meccanismo infondendo dei liquidi,quindi eliminando la componente
ipovolemica.Lo shock è fortemente indicativo della gravità della pancretite,non a
caso è parecchio difficile che si salvi un paziente in shock che abbia una pancretite
necrotico-emorragica.
Gli enzimi pancreatici con lo stesso duplice meccanismo,sia direttamente come
nefrosoppressori sia indirettamente come ipovolemizzanti,determinano insufficienza
renale.Questi pazienti sono dunque oligurici o addirittura anurici.Un’altra
caratteristica delle gravi pancreatiti è la grave ipossiemia,questa è dovuta a sostanze
che si liberano in corso di pancreatite e che attaccano in modo diretto il surfattante
determinando un forte calo della ventilazione.L’emogas analisi ci indica
la gravità della pancreatite:80<PO2<100=bassa gravità;60<PO2<80=media
gravità;PO2<60=alta gravità.
Nella pancreatite si liberano sostanze cardiotossiche, che alterano il normale ritmo
cardiaco,e sostanze neurotossiche che agiscono direttamente sulla mielina delle fibre
nervose determinando turbe psichiche,cioè la cosiddetta encefalopatia.
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Voi capite bene che di fronte a quadri così eterogenei la priorità massima è stabilire
che forma di pancreatite ci si presenta,e quindi selezionare i pazienti.Se ci si presenta
una forma iperacuta e molto grave il paziente verrà destinato alla terapia intensiva o
alla sala operatoria,in caso di una forma lieve è invece sufficiente immettere un
sondino naso-gastrico ed il quadro si risolverà spontaneamente.La selezione dei
malati è fondamentale proprio perché una forma necrotico emorragica ha una
mortalità del 90%,cioè muoiono 9 su 10.Ciò implica la necessità di un’uniformità di
giudizio sulla gravità della pancreatite.
Qali mezzi abbiamo a disposizione per distinguere le varie forme?
I mezzi clinici ci aiutano:un pz in shock o polipnoico o con insufficienza renale o con
encefalopatia è un paziente estremamente grave.Per questi si propone una terapia
intensiva o una chirurgia.Ma quando si propone la chirurgia?
Una piccola percentuale dei decessi per pancreatite è dovuta all’attacco acuto(alla
insufficienza renale,all’insufficienza respiratoria,all’encefalopatia)cioè alla fase
tossico sistemica della malattia,tale percentuale è così bassa grazie al progresso delle
terapie intensive;la restante e gran parte delle morti avviene invece 2-3 settimane
dall’attacco pancreatitico,e ciò è dovuto ad una grave complicanza della
necrosi,stiamo parlando della sovrainfezione della necrosi.
La necrosi pancreatica o peripancreatica se sterile viene sopportata abbastanza bene
dall’organismo sebbene si tratti di tessuto morto che quindi non può andare incontro
ad una restituito ad integrum.Il quadro si complica quando c’è una superinfezione e
quindi il paziente si trasforma da paziente sterile in paziente settico.Il rischio di
superinfezione è proporzionale all’estensione della necrosi ed è aumentato se la
necrosi coinvolge la testa del pancreas.Paradossalmente se la necrosi è molto estesa il
tasso di amilasi diminuisce,come vedremo infatti il dosaggio di amilasi non è un
indicatore affidabile della gravità della pancreatite.
Esistono dei parametri per stabilire la gravità di una malattia:
PARAMETRI BIOUMORALI:esiste tutta una serie di score per stabilire la gravità
della pancreatite(es.score di Ramson,questa comprende 11 parametri tra cui l’LDH,le
transaminasi,la conta leucocitaria,la riduzione dell’ematocrito,la calcemia,ecc che
risultano affidali in analisi multifattoriali anche se non bisogna dimenticare che è
molto difficile soprattutto all’esordio classificare le forme intermedie che dopo 1
settimana spesso tendono a peggiorare molto)
PARAMETRI MORFOLOGICI:tali parametri si ottengono con le TAC,come le
citosteatonecrosi e l’accumulo di liquido siero-ematico in grande quantità a causa di
una iperpermeabilità vascolare del retroperitoneo indotta dalle sostanze rilasciate
dalla pancreatite.La riduzione dell’ematocrito è proprio dovuto alla perdita di liquido
siero-ematico.
Il prof proietta una tac..
I pazienti che hanno un quadro generale molto grave a causa della fase tossicosistemica,vanno drenati subito in modo da evitare che altri enzimi vadano in
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circolo.Se questi pz non andassero subito sul tavolo operatorio,morirebbero poiché la
terapia intensiva non può da sola tamponare momenti tossico-sistemici gravi.
LA SELEZIONE DELLE FORME GRAVI si basa su:
-CRITERI CLINICI-BIOLOGICI:come quelli di Ranson,Inrie,Apache,OSF(organ
sistem failure)
-LAVAGGIO PERITONEALE:si è visto che in presenza di pancreatite,il liquido
peripancreatico estratto tramite una paracentesi può essere:SIEROSO,SIEROEMATICO, o francamente EMATICO(in questocaso siamo in presenza di una
pancreatite necrotico-emorragica grave).
-CRITERI MORFOLOGICI:Rohner(chirurgo di Ginevra),Balthazar(chirurgo
americano),Blangy(chirurgo francese).Rohner in uno studio effettuato sottoponendo
200 pazienti ad una TAC al dì per 15gg,è giunto alla conclusione che l’indicazione
chirurgica è esclusiva di aspetti morfologici gravi che devono però essere confermati
dai criteri clinico-biologici(insuff.renale,encefalopatia,ecc);Balthazar ha invece
creato uno score morfologico che attribuisce punteggi specifici a quadri morfologici
in cui ci sono raccolte,dette anche colate,di materiale enzimatico(detto anche brodo
enzimatico),che coinvolgono zone specifiche:ad esempio lo score di gravità è più
elevato se ci sono più colate,inoltre la colata che interessa la radice mesenterica è più
grave di quella della fascia pararenale di destra,e via discorrendo.
Tutti questi criteri devono essere considerati nel loro insieme,devono essere
combinati, per stabilire la gravità della malattia;infatti possiamo avere segni clinicobiologici importanti associati a quadri morfologici di poco conto,e viceversa.
Ciò è molto importante poiché il punto cruciale della terapia delle pancreatiti è la
scelta dei pazienti che svilupperanno una complicanza settica con maggiore
probabilità,al fine di sottoporli a drenaggio e necrosectomia ai primi segni di
infezione(aumento della ves e pcr).La necrosectomia è fondamentale poiché la
chemioprofilassi con antibiotici non riesce ad eliminare il rischio di superinfezioni e
il solo drenaggio non risulta sufficiente poiché consente di eliminare i liquidi ma
poco materiale necrotico.Neppure con la necrosectomia si riesce a togliere tutto il
materiale necrotico poiché questo è intimamente connesso ai tessuti vitali(tra cui
anche l’aorta addominale e i vasi mesenterici),ma si cerca di togliere la maggior parte
di necrosi al fine di abbassare il rischio di infezione.
Ma quando operare?
Esiste una chirurgia PRECOCE(entro 48-72ore): questo intervento è indicato solo a
coloro che avendo una fase tossico-sistemica molto grave devono essere sottoposti a
drenaggio e necrosectomia precoce.Lo svantaggio principale di tale intervento
consiste nel fatto che se la necrosi è in estensione,la necrosectomia risulta inadeguata
nei giorni successivi,ed a causa dell’invasività dell’intervento questo risulta un fattore
di rischio di superinfezione della necrosi.
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Quando la fase tossico-sistemica è superabile in terapia intensiva,in assenza di
miglioramenti clinici del paziente(come ad esempio un mancato innalzamento della
PO2)ci si trova innanzi ad un altissimo rischio di sovrainfezione,bisogna dunque
intervenire con una necrosectomia ed un ampio drenaggio;in tal caso si parla di
chirurgia TARDIVA(che cioè si effettua 7-10gg dopo.
Qualcuno aveva proposto una pancreasectomia completa per evitare la liberazione di
altri enzimi,ma nelle condizioni cliniche spesso avverse delle pancreatiti acute,questo
intervento ha una mortalità inaccettabile.
Altri(soprattutto chirurgi americani) avevano proposto delle laparotomie reiterative
ogni 24-48 ore per drenare ed asportare necrosi in fasi successive,ma si è visto che
tali laparostomie presentano troppe complicanze(soprattutto lesioni delle anse)
OBIETTIVI DELLA CHIRURGIA
-recupero dei pazienti critici
-drenaggio del materiale necrotico attraverso ampie vie mantenute pervie per 46settimane ed asportazione delle necrosi a rischio di infezione.
IL TIMING CHIRURGICO
Deve tener conto dell’entità della lesione:
-lesione parcellare:la necrosi è tessuto non vitale che non può andare incontro ad una
restituito ad integrum,pertanto il suo destino è l’incistamento,la formazione di una
capsula nel giro di 5-6 settimane ed infine evolve in una PSEUDOCISTI pancreatica
che se infetta si chiama ASCESSO pancreatico(che deve essere drenato
acutamente);bisogna ricordare che anche la pseudocisti pancreatica deve essere
escissa o drenata poiché la complicanza più frequente della pseudocisti è
l’emorragia,tale pseudocisti contiene infatti enzimi come le lipasi che attaccano la
fibre elastiche delle arterie determinando un elevato rischio di emorragie arteriose che
sono emorragie gravi,sono solitamente emorragie intracistiche o
wirsungorragie.L’altra complicanza delle pseudocisti è l’infezione del materiale
contenutovi.
-lesione estesa:maggiore è l’estensione della necrosi,maggiore è il rischio di
sovrainfezione.
Anche noi abbiamo identificato, tramite uno studio retrospettivo,dei parametri per
l’attribuzione di uno score di gravità.Abbiamo quindi identificato quei parametri che
ci consentivano di selzionare i casi a maggior rischio e quindi da trattare.questi sono
criteri clinici-biologici che vanno convalidati da criteri morfologici cioè dalla TAC:
-Lo shock 12 ore dopo il trattamento intensivo per ridurre la quota ipovolemica
-identità del liquido peritoneale:il liquido ematico è un fattore prognostico negativo,ci
troviamo cioè davanti ad una forma grave
-la leucocitosi
-encefalopatia
-tachipnea
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-emorragia digestiva
-calo di albumina sierica:indicativo di albuminorragia
-creatinina sierica
-calcemia:la calcemia cala poiché il calcio viene utilizzato nei processi di
saponificazione dei grassi,che è alla base della formazione delle aree di
citosteatonecrosi.
-l’eziologia:la forma alcolica è abitualmente più grave della forma biliare
-l’età:a parità di quadro l’età rappresenta la probabilità che il paziente ha di superare
la pancreatite
In base a questi parametri abbiamo potuto distinguere le forme più gravi da quelle
meno gravi,cioè le forme con necrosi estesa,quelle con necrosi parellare,e quelle
edematose.
Abbiamo in definitiva potuto identificare coloro che avevano bisogno di un
intervento chirurgico:
-2operati su 10 sono stati sottoposti ad intervento per superare una grave fase tossico
sistemica(dunque bisogna drenare ed asportare le raccolte per evitare che altre
sostanze entrino in circolo)
-8 operati su 10 sono stati sottoposti ad intervento tardivo per evitare la
sovrainfezione della necrosi,e quindi per evitare fenomeni settici a volte letali.
Di tutti questi c’è poi un’aliquota che deve sottoporsi ad interventi di escissione di
pseudocisti o ascessi pancreatici,soprattutto lì dove la necrosectomia è risultata
inadeguata.
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