Azienda per i Servizi Sanitari n° 2 "lsontina"
Unità Operativa di Cardiologia
Responsabile Dott. T. Morgera
Via Rossini,1 tel. 0481-487210
34074 Monfalcone
OBIETTIVO AZIENDALE DI RIDUZIONE DELLA MORTALITÀ
E MORBIDITÀ LEGATI AD INFARTO MIOCARDICO ACUTO.
PREMESSA
L' infarto miocardico acuto è gravato da una elevata mortalità, particolarmente alta in era
pretrombolica (10-20%). Vi sono dati scientifici molto evidenti (trials policentrici) secondo cui alcuni tipi
di terapia farmacologica (aspirina, beta bloccanti, ACE inibitori) e soprattutto le tecniche di
riperfusione coronarica, se applicate precocemente, possono ridurre in maniera consistente tale
eccesso di mortalità.
Per quanto riguarda le tecniche di riperfusione (trombolisi, angioplastica coronarica, by pass aorto
coronarico) vi è una chiara relazione tra precocità dell'intervento e risparmio di vite. È dimostrato
comunque che i benefici della terapia riperfusoria sono evidenziabili fino alla 12° ora dall'inizio della
sintomatologia infartuale. Pertanto da tutti i dati della letteratura si evince che un programma di
riduzione della mortalità e morbidità legata all’ infarto miocardico acuto deve essere basato su un
rapido accesso del paziente con sospetto infarto nella sede di diagnosi e di inizio della terapia
(percorsi preferenziali), su comportamenti terapeutici concordati e standardizzati basati sull'evidenza
scientifica e su una attenta monitorizzazione dei tempi che intercorrono tra L'inizio della
sintomatologia e l'inizio della terapia riperfusoria (per individuare e abbreviare il cosiddetto ritardo
evitabile).
Riguardo al tipo di terapia riperfusoria da impiegare nei pazienti con infarto miocardico acuto, è da
sottolineare che l'angioplastica coronarica, come terapia di prima scelta (PTCA primaria), sembra
offrire vantaggi non trascurabili soprattutto nei casi a rischio (infarti anteriori e/o estesi, quelli associati
a segni di insufficienza ventricolare sinistra PAMI 1). Ciò si realizza però solamente attraverso un
accesso rapido a Centri con notevole esperienza di PTCA, organizzati in maniera tale da garantire
uno staff addestrato disponibile 24 ore su 24. I risultati dello studio GUSTO II B (angioplasty
substudy) d'altro canto non confermano una forte superiorità della PTCA primaria sulla trombolisi con
rTPA accelerato, quando la prima venga estesa a tutti gli infarti e venga eseguita in Centri di qualità
media. In questo studio infatti non vi erano differenze significative nell'end point combinato di
mortalità, reinfarto non fatale, stroke non fatale invalidante a distanza di 6 mesi. I risultati della PTCA
primaria sono poi dei tutto sovrapponibili a quelli della trombolisi quando vengono presi in
considerazione centri non impegnati in trials policentrici (NRMI2 - JACC 31 : 1240, 1998). E'
probabile comunque che i risultati dell'interventistica nell’IMA possano ulteriormente migliorare con
l'utilizzo degli stents intracoronarici.
In un contesto regionale che attualmente non offre laboratori di emodinamíca espressamente dedicati
all'angioplastica primaria nell'IMA, sembra ragionevole prendere in considerazione questo tipo di
procedura in casi selezionati, come quelli in cui la trombolisi per via ev. risulta poco efficace (Shock
cardiogeno, IMA in by-pass Aorto-coronarico).
1
Nei pazienti ad alta priorità per riperfusione rapida (IMA anteriore esteso, IMA diaframmatico con
interessamento ischemico ed emodinamico del ventricolo destro) sono stati previsti protocolli di
terapia particolari, che includono l'inizio della trombolisi sistemica ed il contemporaneo invio del
paziente presso un Centro attrezzato per la PTCA urgente.
In tutti gli altri casi viene impiegata in prima istanza la terapia trombolitica, riservando una
angioplastica di salvataggio (rescue PTCA) nei casi a rischio (vedi score prognostico all'ingresso del
paziente) con controindicazioni alla trombolisi o che non manifestano segni di riperfusione 60' dopo
l'inizio della terapia trombolitica. Vi sono dati promettenti in letteratura a tale proposito. (RESCUE
study-Circulation 1994; Metanalisi di Michels e Yusuf-CIRCULATION 1995).
La scelta di tale strategia implica una stratificazione del rischio all'ingresso del paziente (basandosi su
dati clinici ed ECG) ed una attenta monitorizzazione dei risultati della terapia trombolitica (valutando
l'andamento del dolore toracico, del tratto S-T e la comparsa delle aritmie da riperfusione).
2
DIAGNOSI, ASSISTENZA E CURA ALL'ESORDIO
DELL'IMA (FASE pre-UTIC)
Modi di afflusso all'Ospedale:
1 ) Arrivo a seguito di chiamata e successiva prescrizione del medico di famiglia: mediamente tempi
molto lunghi sistema che, soprattutto a fronte di sintomatologia tipica, dovrebbe essere
scoraggiato.
2)
Arrivo diretto del paziente in PS con mezzi propri
Garantisce i tempi più celeri, ma ovviamente presenta una quota di rischio.
Raccomandabile per i soggetti con sintomi lievi, soprattutto se non ben qualificabili.
3)
Ricorso al 118
È sempre raccomandabile soprattutto a fronte ad una sintomatologia ad esordio tipica e/o di
elevata gravità clinica.
3
PERCORSO DIAGNOSTICO TERAPEUTICO DEL SOGGETTO
CON SOSPETTO INFARTO MIOCARDICO ACUTO (IMA)
arrivo diretto
con mezzi propri
chiamata 118
questionario su dolore toracico e condizioni
emodinamiche per il telefonista ed il personale
del 118.
Invio di personale addestrato nella rianimazione
cardiorespiratoria e nella defibrillazione elettrica.
Monitorizzazione ECG e inserzione linea venosa
auspicabile l'invio in UTIC dell'ECG in 12
derivazioni mediante cardio telefono.
Allertare il PS sull'arrivo di possibile IMA.
Il PS allerta il cardiologo di guardia sull'arrivo di
possibile IMA (e il cardiologo attende l'arrivo del
pz. in P.S.).
PRONTO SOCCORSO
garantire una via preferenziale di diagnosi per i pazienti con dolore toracico (soprattutto per i casi
che arrivano con mezzi propri in P.S. -> ECG entro 10 minuti).
ECG completo, monitorizzazione ECG, linea venosa se non presente, esami umorali urgenti.
02 terapia, sedazione del dolore, aspirina, terapia delle complicanze.
Se diagnosi di IMA o sospetto IMA: definizione delle eventuali controindicazioni alla trombolisi. Nei
casi con shock, by pass Ao-coronarico, alta priorità di riperfusione rapida verificare assieme al
Cardiologo la possibilità di PTCA in tempi utili < 60') mediante trasferimento protetto in un Centro
attrezzato.
Trasferimento protetto in UTIC.
La terapia trombolitica può essere iniziata già in PS in presenza del cardiologo .
UTIC
Terapia trombolitica + beta-bloccanti + ASA + ACE inibitori.
Monitorizzazione dolore, ST, aritmie.
Stratificazione prognostica iniziale.
Compilazione schede tempi precoronarici e tempi di intervento.
Predisporre RESCUE PTCA nei casi a rischio con controindicazioni alla trombolisi o senza segni di
riperfusione precoce.
NB: tempi raccomandati: esame clinico mirato ed E.C.G. entro 10' dall' arrivo in PS
Ritardo "door to needle" inferiore a 30'
RESCUE PTCA entro 6 ore dall'inizio dei sintomi.
(linee guida dell'ACC/AHA per l'IMA - 1996)
4
INIZIATIVE UTILI PER ABBREVIARE I TEMPI PRECORONARICI
ED AUMENTARE L'EFFICIENZA DEL SISTEMA
1)
Periodiche campagne di informazione a livello di popolazione sul corredo sintomatologico
dell'IMA e sulla disponibilità e funzione del 118 (ricorrere ad associazioni di volontariato) ->
riduzione dei tempi preospedalieri.
2)
Compilazione questionario sul dolore toracico e sulle condizioni emodinamiche del paziente per i
telefonisti ed il personale del 118.
3)
Corsi di addestramento sulla rianimazione cardio-respiratoria, sulle aritmie cardiache, sull'uso del
defibrillatore e sull'IMA in generale rivolti al personale infermieristico del 118, del PS e dell'UTIC.
4)
Compilazione delle schede dei tempi precoronarici e di inizio della terapia trombolitica.
5)
Diffusione delle linee guida sulla terapia dell'IMA tra i medici del 118, del PS e dell'UTIC.
5
ASSISTENZA DEL PAZIENTE CON SOSPETTO IMA
DA PARTE DEL PERSONALE DEL 118
Sospetto diagnostico
Dolore alla parete toracica anteriore (o all'epigastrio) con irradiazione alle braccia e/o al collo
ed alle mandibole e/o al dorso.
Dolore avvertito profondamente, senza variazioni di intensità con gli atti respiratori o con il
decubito, associato ad angoscia e spesso a manifestazioni neurovegetative (sudorazione
fredda, nausea, vomito).
A differenza dell'angina pectoris, la durata è superiore a 20' e vi è scarsa o nessuna risposta
alla Trinitrina o al Carvasin sublinguale. Il dolore è spesso associato ad instabilità elettrica
(bradicardia/tachicardia/arresto cardio-respiratorio) ed emodinamica (ipertensione arteriosa,
ipotensione, shock, dispnea progressiva).
Una o più di queste caratteristiche devono far insorgere il sospetto di infarto miocardico acuto.
Terapia
Monitorizzazione ECG del paziente (verificare con le derivazioni disponibili se vi sono
importanti slivellamenti di S-T -> la loro presenza rinforza il sospetto di IMA). Se praticabile
inviare ECG in 12 derivazioni mediante cardiotelefono in UTIC.
Assicurare via venosa e pervietà vie aeree(togliere protesi mobili).
Somministrazione di O2.
Verificare parametri vitali: frequenza respiratoria e cardiaca, pressione arteriosa.
Nei soggetti con angor persistente, senza ipotensione o segni di collasso, somministrare
nitrato (Trinitrina o Carvasin) per via sublinguale.
Un intervento di sedazione generica con ansiolitici per via orale a dosaggio medio-basso può
essere praticato.
In assenza di allergia specifica, ulcera gastro-duodenale, sanguinamento gastro-intestinale
recente può essere somministrata aspirina alla dose di 250-350 mg (per via orale o
endovenosa).
Manovre di rianimazione cardio-respiratoria in caso di arresto cardio-respiratorio.
Shock elettrico senza sincronizzazione (200-250-300 joules) in caso di FV accertata al
monitor.
Eventuali altre terapie potranno essere concordate comunicando via radio con il medico del
P.S o dell'UTIC.
Avvertire il PS dell'arrivo di un sospetto IMA.
6
PROTOCOLLO PER IL TRATTAMENTO DELL'IMA IN PS
CRITERI DIAGNOSTICI (all'ingresso del pz)
1)
2)
Dolore toracico tipico di durata >= 20 minuti, non sensibile ai nitrati, insorto nelle ultime 12 ore.
ST sopraslivellato >= 1 mm in almeno una derivazione periferica (esclusa AVR) e/o in 2
derivazioni precordiali contigue, o blocco di branca sinistra.
NB:
La presenza di entrambi i criteri rende molto probabile la diagnosi di IMA transmurale ed
identifica i pz che necessitano di una valutazione immediata per trombolisi.
FLOW-CHART OPERATIVA IN PS
Posizionamento dei pz sul letto-barella dell'emergenza.
Anamnesi ed esame obiettivo mirato + ECG in 12 derivazioni + V4R,V3R,V7,V8 entro 10 minuti
dall'arrivo.***
Assicurare la pervietà delle vie aeree (togliere protesi mobili).
Monitorizzazione ECG (scegliere le derivazioni con sopraslivellamento massimo dei tratto ST).
Se non presente, assicurare una via venosa con catetere 16/18, non posizionato sulla piega flessoria
dell'avambraccio.
Esami di laboratorio standard (emocromo, N, creatinina, Na, K, CPK, mb)+ test emocoagulativi
(APTT, INR, Fibrinogeno).
Nitrato sublinguale (TNG o Carvasin), se dolore toracico in atto, farmaco non precedentemente
testato e PA sistolica > 90 mmHg
Aspirina (Ascriptin 350 mg o Flectadol 250 mq ev) se non controindicazioni (ipersensibilità al farmaco,
importante sanguinamento gastrointestinale recente) o non precedentemente somministrata.
O2 terapia (Fi 02 40%)
Morfina in boli (2-10 mg ev) se persistenza dei dolore toracico. Allertare l'UTIC (se non è stato fatto
precedentemente)
TERAPIA DELLE COMPLICANZE ACUTE
ARITMIE:
BEV minacciose (frequenti, polimorfe, ripetitive, R su T) o TV sostenuta ben tollerata dal punto di
vista emodinamico: LIDOCAINA (XILOCAINA) 50-100 mg ev, eventualmente ripetibili dopo 5-10
minuti, seguiti da: SF/D 5% 500 ml + lidocaina 1 gr=15-60 cc/h (1-4 mg/min) TV sostenuta
emodinamicamente instabile: shock elettrico sincronizzato 100-350 joules. FV: shock elettrico non
sincronizzato 200-350 jouies.
TACHICARDIA SINUSALE>= 110/min Flutter o FA ad alta frequenza ventricolare > di 110/min (in
assenza di ipotensione arteriosa, SCC severo o EPA, BAV di 2°-3° in RS, severa BPCO):
ATENOLOLO (Tenormin) ev. 1 mg/min, controllando la PA ed FC fino ad un dosaggio massimo di 5
mg. il farmaco è ripetibile con le stesse modalità dopo 15 / 20 minuti se la frequenza ventricolare
supera gli 80/min e non sussistono le controindicazioni precedentemente elencate.
BRADICARDIE SEVERE += 40/min) ATROPINA 0.5/1 mg ev; ORCIPRENALINA (Alupent) 10 fl in SF
250 cc, dose iniziale 10-20 cc/h. Stimolazione elettrica transtoracica.
7
IPERTENSIONE ARTERIOSA SIGNIFICATIVA (PA>= 160/100 mmHg)
Trinitroglicerina (Venitrin) 5 fl (25 mg) in SF 250 cc, iniziare con 10 cc/h (1 mg/h). Se con Venitrin a
dosi crescenti seguito da Atenololo ev persiste Ipertensione Arteriosa importante NITROPRUSSIATO
100 mg in SF 250 cc dose iniziale 3 cc/h (20 ug/min), aumentare di 3 cc/h ogni 5-10 min fino al
controllo dell'IA o al dosaggio massimo di 300 ug/min.
IPOTENSIONE ARTERIOSA-SHOCK: controllare eventuali bradi-tachiaritmie associate, espansione
plasmatica (in assenza di segni clinici di scompenso cardiaco congestizio o EPA) DOPAMINA
(Revivan) 400 mg in SF 250 cc (2,5-15 ug/Kg/min, 7-39 cc/h) per un pz di 70 Kg.
SCOMPENSO CARDIACO CONGESTIZIO SEVERO-EPA:
Ossigeno terapia (Fi O2 40%)
Lasix 40 mg ev come dose iniziale
Morfina 2-10 mg ev
Trinitroglicerina (Venitrin) in boli ev di 0.25-0.5 mg ogni minuto fino ad una PA sistolica >= 90 mmHg o
risoluzione dell'EPA
Posizionamento di catetere vescicale per controllo diuresi oraria
In caso di EPA refrattario alle terapie farmacologiche allertare la rianimazione per IOT e PEEP.
***Anamnesi ed Esame obiettivo mirato
Escludere altre cause di dolore toracico: Dissezione aortica (ECG non diagnostico per IMA, dolore
migrante, assenza di polsi arteriosi prossimali precedentemente non nota). Embolia Polmonare
massiva (aumento della FR in assenza di stasi polmonare, segni clinici di scompenso cardiaco dx,
tachicardia sinusale con segni ECG suggestivi di IMA inferiore e dei ventricolo dx). Pericardite (dolore
toracico acuito dal respiro e dal clinostatismo, sfregamenti pericardici, sopraslivellamento a sella di ST
in tutte le derivazioni senza segni reciproci all'ecg), …
Raccolta inoltre dei seguenti dati:
Ora di inizio della sintomatologia. Determinazione dei parametri vitali (FC, FR, PA)
Auscultazione del torace per classificazione Killip. Auscultazione cardiaca. Valutazione dei polsi
arteriosi prossimali (carotidei, brachiali, femorali).
8
Settembre 1998
Protocollo trattamento
Infarto miocardico acuto (IMA)
U.T.C.
Ospedale di Monfalcone
Primario dott. Tullio Morgera
9
DISPOSIZIONI GENERALI ALL'INGRESSO DEL PAZIENTE
Raccolta parametri vitali (pressione arteriosa, frequenza cardiaca e respiratoria)
ECG in dodici derivazioni + V4R, V3R, V7 e V8
Monitorizzazione ECG scegliendo il gruppo di derivazioni (anteriori, laterali, inferiori) con il
massimo sopraslivellamento dei tratto ST. Attivare il trend dell'ST al monitor.
Esami bioumorali standard urgenti (emocromo, azotemia, creatininemia, CPK, CPK-MB, Na,
K, glicemia, test emocoagulativi: APTT, INR, fibrinogeno) se non eseguiti in P.S.
TERAPIA
Ossigeno terapia (Ventimask 40% a 8 I/m').
Morfina (2-10 mg e.v.) se dolore toracico
Ascriptin 1 c (se non controindicazioni e non già somministrato)
Controllo aritmie cardiache e pressione arteriosa.
10
INDICAZIONI ALLA TERAPIA TROMBOLITICA
dolore toracico di tipo ischemico di durata superiore a 20 minuti e resistente a trinitroglicerina (insorto
entro le ultime 12 ore)
tratto ST sopraslivellato > o = a 1 mm. in una derivazione periferica e/o 2 derivazioni precordiali
contigue o presenza di blocco di branca sinistro completo.
N.B.: Il trombolitico può essere somministrato anche dopo 12 ore dall'inizio della sintomatologia se
persistono dolore ischemico e lesione sottoepicardica.
INDICAZIONI ALLA PTCA
PTCA.primaria:
1)
2)
in casi selezionati, scarsamente sensibili alla trombolisi ev.
IMA con shock (da deficit contrattile del ventricolo sinistro) all'ingresso
IMA in pazienti con by pass aorto-coronarici multipli (quando si suppone la
trombosi di un by pass, un ampio territorio a rischio o è nota una importante
disfunzione ventricolare sinistra),
PTCA di salvataggio: nei casi a rischio (vedi score prognostico e valutazione di efficacia della terapia
trombolitica più avanti:) con controindicazioni assolute alla trombolisi o senza segni di riperfusione
dopo 60' dall'inizio della trombolisi.*
TERAPIA COMBINATA
(inizio trombolisi e contemporaneo invio per coronarografia urgente ed eventuale PTCA)
In casi selezionati, ad alta priorità di riperfusione rapida:
1) IMA anteriore esteso (ST sopraslivellato da V1 a V6)
2) IMA inferiore e dei ventricolo destro (ST sopraslivellato in V4R-V3R) con
risentimento emodinamico (PV aumentata + ipotensione artedosa/shock)***/**
Nei casi con indicazioni alla PTCA o alla terapia combinata il paziente verrà
accompagnato dal cardiologo di guardia presso il Centro più vicino dotato di
interventistica e Cardiochirurgia (Trieste, Udine).
L'iter sarà il seguente:
stabilizzare il paziente con terapia farmacologica ed eventualmente con la stimolazione
endocardica provvisoria (in caso di severe bradiaritmie)
prendere accordi telefonici con il Centro di riferimento, che dovrà garantire un tempo di
intervento (chiamata-insufflazione del pallone) = < 60'.
attivare la reperibilità cardiologica.
attivare il 118 per un trasferimento protetto emergente.
Verranno esclusi da questo iter pazienti con età biologica molto avanzata, con patologie gravi o
terminali extra cardiache, con inizio della sintomatologia infartuale superiore a 6 ore o quando non
venga garantito dai Centri di riferimento un tempo di intervento appropriato (=/< 60').
11
IMA - Stratificazione prognostica all'ingresso
Fattori prognostici:
1)
2)
3)
4)
5)
6)
età > 65 anni
storia di infarto precedente (non omozonale)
IMA anteriore
Killip > 2 (rantoli che si estendono oltre il 1/3 inferiore degli emitoraci)
sommatoria slivellamento tratto ST in 12 derivazioni > 20 mm
blocco di branca completo o QRS di durata > 120 msec (non preesistente)
Score prognostico:
numero di fattori
prognostici presenti
o
1
2
3
4
mortalità ad un anno
senza terapia trombolitica
=>
=>
=>
=>
=>
3,1 %
4,5 - 6,9 %
9,8 - 15,6 %
21,3 - 35,2 %
44,3 %
(Simoons et al: Circulation 1993; 88: 2556)
Controindicazioni alla trombolisi
1)
2)
3)
4)
coagulopatia nota
trattamento con dicumarolici (controindicazione relativa se INR </- 2)
ulcera gastrica e/o duodenale attiva o emorragia gastrointestinale recente (ultimi 6 mesi)
storia o evidenza clinica di anemia severa
5) traumi (es.: interventi chirurgici, traumi cranici, massaggio cardiaco esterno traumatico e
prolungato) o procedure invasive (es.: puntura della succlavia) entro le ultime due
settimane
6) ipertensione arteriosa cronica o acuta non controllata (> o = 200/110 mmHg)
7) storia di recente emorragia cerebrale < 6 mesi)
8)
9)
10)
11)
12)
storia di TBC attiva
gravidanza o presunta tale
periodo mestruale (controindicazione relativa)
sospetto di aneurisma dissecante dell'aorta
retinopatia diabetica emorragica
12
SCELTA DEL TROMBOLITICO E MODALITA' DI SOMMINISTRAZIONE
- Streptochinasi (SK) 1.500.000 Ul e.v. in 60 minuti
seguiti da CaIciparina 5.000 Ul sottocute ogni 12ore (12.500 Ul ogni l2 ore negli infarti anteriori
transmurali) da iniziare quando il fibrinogeno risulta essere >/- 100 mg/dl, generalmente 12 ore
dopo la terapia trombolitica.
- Nei casi sottoelencati viene preferita la somministrazione di rTPA;
1.
ipotensione arteriosa (PA sistolica <I- 90 mmHg) non rapidamente controllata
2.
anamnesi positiva per diatesi allergica
3.
somministrazione di SK o APSAC negli ultimi 6 mesi (o reazioni allergiche note dopo la loro
somministrazione)
4.
presenza contemporanea di: età < 75 anni, sintomatologia infartuale con insorgenza < o = a 4
ore, infarto anteriore (Gusto 1)
5.
casi selezionati ad alta priorità di riperfusione rapida (vedi terapia combinata): IMA anteriore
esteso(ST da V1 a V6), IMA inferiore e dei V dx con risentimento emodinamico.
Somministrazione di rTPA: bolo e.v. di 15 mg, 50 mg e.v. in 30 minuti, 35 mg in 60 minuti.
La somministrazione di rTPA viene preceduta dalla somministrazione di: eparina bolo di 5.000
Ul seguito da una infusione di 1.000 Ul/h per 48 ore (la velocità di infusione verrà regolata in
base ai valori di APTT che saranno mantenuti tra 50 e 70 secondi).
N.B.: nei casi ad alta priorità di riperfusione rapida, in alternativa all'rTPA accelerato,
possono essere utilizzati schemi di somministrazione alternativi che in studi preliminari
hanno mostrato maggiore efficacia. Ad esempio:
rTPA: bolo e.v. di 20 mg, 80 mg e.v. in 60' minuti.
Somministrazione dell'eparina come per l'rTPA accelerato.
(Gulba et al.-JACC 30: 1611, 1997)
13
VALUTAZIONE DI EFFICACIA DELLA TERAPIA TROMBOLITlCA ED INDICAZJONI
ALL'ANGIOPLASTICA C. DI SALVATAGGIO.
Vengono ritenuti segni precoci di riperfusione coronarica:
123-
La notevole riduzione o la regressione dei dolore toracico
Una riduzione dei sopraslivellamento dei tratto ST > o = al 50% dei valore massimo
raggiunto nella derivazione maggiormente interessata.
La comparsa di tachicardia ventricolare lenta
L'intensità del dolore e le modificazioni del tratto ST devono venire valutate periodicamente durante e
dopo la terapia trombolitica mediante colloquio con il paziente ed osservazione dei valori numerici di
ST al monitor. Un ecg in 12 derivazioni ed un trend dei tratto ST verranno registrati 60 minuti dopo
l'inizio della terapia trombolitica.
Nei pazienti con I MA ad alto rischio (vedi sotto) e con controindicazioni alla trombolisi o senza segni
di riperfusione 60 minuti dopo I'inizio della trombolisi (persistenza dei dolore toracico mancata
riduzione dei sopraslivellamento dei tratto ST) devono essere prese in considerazione tecniche di
riperfusione di tipo non farmacologico (angioplastica coronarica, by-pass aorto-coronarico) da
eseguire nel Centro più vicino attrezzato allo scopo.
Pazienti non trombolisati
Pazienti trombolisati senza segni di riperfusione 60' dopo l'inizio della trombolisi
età </= 65 anni
score >/= 2
età >65 anni </= 75 anni
score >/= 3
età > 75 anni
score > 3
coronarografia urgente
flusso nella coronaria colpevole TIMI </= 2
angioplastica coronarica
flusso coronaria colpevole TIMI = 3
terapia medica
14
IMA:
TERAPIA STANDARD NON TROMBOITICA
1.
Ossigeno terapia (40%, 8 I/m') nelle prime 24 ore ed anche successivamente se P02 </60
mmHg
2.
Morfina 2-10 mg e.v. per sedazione del dolore.
3.
Acido acetil salicilico 300 mg/die. Controindicazioni alla somministrazione:
ulcera peptica attiva
emorragia gastrointestinale recente
coagulopatie
ipersensibilità accertata verso il farmaco
4.
Terapia eparinica: eparina e.v. per 48 ore dopo rTPA; Calciparina 12.500 Ul s.c. x 2/die
imbricato con anticoagulanti orali negli infarti anteriori transmurali (profilassi della trombosi
endocavitaria); Calciparina 5000 Ul s.c. x 2/die fino a stadi avanzati di riabilitazione in tutti i
casi (profilassi delle trombosi venose profonde).
5.
Beta bloccanti: devono essere somministrati nelle prime ore dell'IMA in tutti i pazienti tranne
quelli che presentano le seguenti controindicazioni:
- Classe Killip 3-4
broncospasmo in atto e/o storia certa di asma bronchiale
bradicardia sinusale (frequenza inferiore a 60/m')
BAV lI° - llI°
ipotensione arteriosa (PA sistolica < 100 mmHg)
infarto diaframmatico e dei ventricolo destro (controindicazione relativa).
Posologia: atenololo (Tenormin) 5 mg e.v. lentamente (in 5 min.) con monitoraggio della PA durante
l'infusione; questa viene sospesa se la frequenza scende sotto i 40/m'. Se la frequenza dopo 10'
dalla fine dell'infusione è superiore a 50/m', somministrare con gli stessi criteri alti 5 mg di atenololo
e.v. successivamente vengono somministrati 50 mg di atenololo per os non appena la frequenza
cardiaca risulterà maggiore di 60/m'. Il dosaggio giornaliero di atenololo è di 50-100 mg/die salvo
comparsa di effetti collaterali.
6.
ACE inibitoci: da iniziare nelle prime 24 ore dell'IMA, quando la PA sistolica risulta essere >/=
1 10 <- mmhg.
Controindícazioni:
- PA sistolica < 110 mmHg
allergia nota agli ACE inibitoci
creatininemia > 2 mg/dl
ipovolemia-disidratazione
quadro clinico ed emodinamico di interessamento ischemico dei ventricolo destro
15
(controindicazione assoluta nelle prime 24-48 ore; da rivalutare il loro
impiego successivamente).
Posologia: captopril 6.25-12.5 mg ogni 6-8 ore. La dose va incrementata progressivamente
nei giorni successivi in base ai rilievi pressori. Dose massima raggiungibile: 50 mg x 3/die.
Una volta trovato il dosaggio ottimale di captopril, questo potrà venire trasformato in una dose
equipollente di enalapril, ramipril o lisinopril.
7.
Nitrati: la terapia con nitrati è consigliata nei casi con ipertensione arteriosa e quando dopo
l'inizio della terapia con ACE inibitoci la PA sistolica risulti >/= 110 mmHg. Iniziare la terapia
con trinitroglicerina (Venitrin) 1 mg/h. La dose può essere aumentata nelle ore successive,
purché la PA sistolica non scenda al di sotto dei 110 mmHg. Dopo 36-48 ore di infusione
sostituire con nitrati transdermici e/o per os.
DISPOSIZIONI GENERALI PER IL PAZIENTE CON IMA DURANTE LA DEGENZA IN UTIC
1.
2.
3.
4.
5.
6.
Riportare nella cartella e nella scheda predisposta i tempi precoronarici (inizio dolore, arrivo in
PS, inizio terapia trombolitica), la stratificazione prognostica iniziale, i fattori di rischio
coronarico.
Rx torace a paziente seduto nelle prime 24 ore.
Nei pazienti sottoposti a trombolisi CPK e CPK-MB ogni 4 ore nelle prime 24 ore di degenza.
Esecuzione degli esami umorali non urgenti: formula leucocitaria, VES, bilirubina, transaminasi
(AST-ALT) ed LDH, uricemia, proteine totali e frazionare, VDRL, esame completo delle urine,
assetto lipidico.
CPK, transaminasi, LDH verranno eseguiti al mattino di ogni giorno nei primi 3 giorni di
degenza.
Esame ecocardiografico per definizione della cinetica ventricolare entro le prime 48 ore (con
compilazione degli indici numerici per la valutazione della cinetica segmentata e possibilmente
della frazione d'elezione dei ventricolo sinistro).
Trend dei tratto ST delle ultime 24 ore ogni mattina nei primi 3 giorni di degenza per evidenziare
i tempi di normalizzazione dei tratto ST ed eventuali episodi ischemici transitori sintomatici o
asintomatici.
DIETA
“liquida” nelle prime 12-24 ore e nelle prime 48 ore in caso di infarto grave.
“semiliquida" (latte, semolino, frutta cotta) il secondo giorno (600-1000 calorie/die)
16
"dieta leggera" nei giorni successivi.
NB: nei pazienti diabetici stabilire gli alimenti ( eventuale consulenza dietologica) e specificarne il
contenuto calorico in un foglietto apposito.
DIURESI
misurare in tutti i casi la diuresi delle 24 ore
nei pazienti con:
1234-
difficoltà della minzione
ipotensione persistente (PA sistolica inferiore od uguale a 85-90 mmHg per 1 ora o più)
scompenso grave persistente
shock
applicare catetere urinario a permanenza e nei casi 2-3-4 misurare la diuresi con urometro ogni
60 min.
ALVO
Somministrare in caso di mancata evacuazione, fin dal secondo giorno, un lassativo. Il paziente può
venir messo seduto (aiutato) sulla sedia di comodo dal primo giorno.
LIQUIDI
Vengono somministrati frazionatamente per os. In caso sia necessario somministrare farmaci per via
endovenosa continua o in caso di alterazioni elettrolitiche, la quantità dei liquidi da somministrare
verrà decisa per caso.
TEMPI E GRADUALITÀ PER LA MOBILIZZAZIONE
La mobilizzazione dei paziente deve essere graduale, correlata con l'andamento clinico e prevede vari
stadi. La celerità con cui si passa da uno stadio all'altro è variabile ed è definita secondo differenti
programmi di mobilizzazione in base alle caratteristiche dei singolo paziente. Vengono suggeriti due
programmi principali che differiscono in base alla durata dei singoli stadi.
Tabella A - programma rapido per pazienti con IMA non complicato
Tabella B - programma per pazienti con IMA esteso e/o con severa disfunzione ventricolare sinistra
e/o con scompenso cardiaco in fase acuta e per pazienti con recidiva infartuale.
NB: inviare la richiesta di riabilitazione all'arrivo dei paziente in UCIC, in n-odo che, se non
ci sono controindicazioni, possa iniziare la riabilitazione motoria subito dopo la 24a ora.
17
INFARTO DEL VENTRICOLO DESTRO
Diagnosi:
E.O.- lpotensione arteriosa (e spiccata sensibilità ai nitrati), torace chiaro, pressione venosa
aumentata.
ECG-ST sopraslivellato (>/- a 1 mm) con o senza segni di necrosi in V4r - V3r in presenza di
infarto acuto della parete diaframmatica.
N.B.: un quadro ECG dei tutto sovrapponibile a quello dell'infarto dei ventricolo destro
può essere prodotto dall'embolia polmonare massiva. Nel primo caso sono frequenti la
bradicardia sinusale ed il blocco atrio-ventricolare, nei secondo caso è pressoché
costante una tachicardia sinusale.
ECO-dissinergia segmentaria (in genere della parete inferiore e laterale) o ipocinesia diffusa dei
ventricolo destro.
Emodinamica: pressione media atriale destra (PADX) elevata (>I- 6-8 mmHg) ed uguale,
superiore, o inferiore di non più di 5 mmHg alla pressione capillare polmonare (PCP). Assenza di
ipertensione arteriosa polmonare.
Un quadro emodinamico caratterizzato da una PADx elevata sovrapponibile ai valori di
PCP può essere anche prodotto da un tamponamento cardiaco (per rottura della parete
libera ventricolare). Tale possibilità si esclude mediante esame ecocardiografico.
Parametri da monitorizzare:
diuresi oraria (con urometro);
pressione arteriosa con metodo sfigmomanometrico o preferibilmente con catetere di
politene intratedoso;
in caso di grave alterazione emodinamica è consigliabile la monitorizzazione emodinamica con
catetere di Swan Ganz.
Terapia
I pazienti con IMA inferiore e dei ventricolo destro devono essere considerati come candidati ad alta
priorità per la riperfusione coronarica.
a)
PCP inferiore a 18 mmhg;
destrano a basso peso molecolare, (plander, reomacrodex) 100 cc endovena e/o emagel
100 cc endovena in 5-1 0 min (ripetibili usualmente fino ad un massimo di 500 cc o fino
ad ottenere una PCP di 18-20 mmHg);
b)
PCP uguale o superiore a 18 mmHg;
in questo gruppo rientrano anche i pazienti dei gruppo a) che dopo espansione plasmatica e il
raggiungimento di valori ottimali di PCP non hanno mostrato un significativo miglioramento
dell'indice cardiaco, che permane depresso.
18
Dobutamina ev 5-15 microgr/Kg/min.
Misure generali:
correggere le eventuali aritmie (importanza dei pacing atriale o sequenziale in corso di
bradicardia sinusale o blocco atrio-ventricolare);
mantenere una buona ossigenazione;
evitare l'uso di farmaci vaso-costrittori, di nitroderivati e beta bloccanti;
usare i diuretici solo in caso di oliguria (la pressione di riempimento dei ventricolo sinistro deve
essere comunque mantenuta al di sopra dei 15-18 mmHg).
N.B.: In caso di mancato controllo delle condizioni emodinamiche vi sono le indicazioni
alla contropulsazione aortica.
IMA NO Q
(Linee guida cliniche ANMCO 1998)
Si ritiene opportuno distinguere 2 entità cliniche in base alle caratteristiche elettrocardiografiche di
esordio:
A) con sopraslivellamento dei tratto ST.
B) con sottoslivellamento dei tratto ST.
A)
IMA non Q con soprasilvellamento del tratto ST
Caratteristiche infarto incompleto rispetto al territorio miocardico a rischio. li rischio di
complicazioni o di morte durante la fase ospedaliera è più basso che nell'infarto Q.
Tuttavia nei 6-12 mesi successivi il tasso di mortalità raggiunge quello dei pazienti con infarto Q,
a causa di una incidenza più elevata di reinfarto.
Terapia: il trattamento in UTIC è basato negli stessi principi seguiti per l'infarto Q.
Anche la stratificazione prognostica dovrebbe seguire lo stesso iter decisionale dell'infarto Q.
B) IMA non Q con sottoslivellamento da ST
Caratterisfiche: pazienti più anziani, con funzione ventricolare compromessa e più
frequentemente con malattia coronarica multivasale. La mortalità ospedaliera e quella ad 1 anno
sono più alte rispetto ai pazienti con IMA Q (dati GISSI 1).
Terapia: non è consigliato l'uso dei trombolitici.
Sedazione del dolore, ASA.
eparina ev: bolo di 5000 Ul seguito da infusione a 1000 U/h (con
aggiustamenti terapeutici in base ai valori di APTT).
Se non controindicazioni, beta bloccanti a dosaggi tali da
raggiungere una frequenza cardiaca a riposo di 60/min.
Se vi sono controindicazioni ai beta bloccanti e non sono presenti
segni di scompenso cardiaco -> diltiazem (60 mg x 3-4 per os/nelle
24 ore).
19
Nitrati per os o per via endovenosa.
Associare calcio antagonisti (diidropiridine) se persistenza dei
sintomi nonostante terapia beta-bloccante.
Se recidive ischemiche nonostante terapia piena, iniziare
ABCIXIMAB (REOPRO) nella prospettiva di terapia interventistica
a breve termine.
Alla terapia farmacologica segue una valutazione clinica per definire la gestione successiva.
Pazienti ad alto rischio
ischemia ricorrente
severa disfunzione ventricolare sinistra
progresso infarto
depressione persistente di ST
sintomi e/o segni importanti in corso di ischemia: insufficienza
ventricolare sinistra, aritmie ventricolari maligne, insufficienza mitralica
severa, estese alterazioni della ripolarizzazione.
Coronarografia urgente per procedure di rivascolarizzazione
Pazienti clinicamente stabili
osservazione in ospedale e prosecuzione della terapia farmacologica (terapia con eparina
ev per 3 - 5 giorni). Test provocativi pre-dimissione nei casi asintomatici per selezionare i
pazienti da avviare ad indagine coronarografica.
TERAPIA ANTIARITMICA IN CORSO DI IMA
ARITMIE IPERCINETICHE
Tachicardia sinusale
valutare eventuali fattori favorenti a trattarli (anemia, iperpiressia, stato ansioso, ecc.);
se associata a segni di iperattività simpatica terapia con beta-bloccanti.
Tachicardia sopraventricolare
massaggio dei seno carotideo;
20
Verapamil (isoptin) 1 fl = 5 mg. boli ev di 1 mg ogni minuto (con monitorizzazione della PA) fino
all'interruzione dell'aritmia o al controllo della frequenza ventricolare (frequenza < 100/min) o alla
comparsa di effetti collaterali (PA </= 100 mmHg) o al raggiungimento della dose massima di 10
mg.
Controindicazioni: scompenso cardiaco grave, shock, ipotensione, blocco
atrioventricolare avanzato, terapia con beta-bloccanti, malattia del nodo dei seno.
Oppure:
Digossina (Lanoxin 1 fl = 0.5 mq) 0.5-1.5 mg ev/24 ore.
Amiodarone (Cordarone 1 fl = 150 mg) 150-300 mg ev in 10-15 minuti (usare una vena centrale).
Stimolazione elettrica atriale ad alta frequenza (overdriving atriale). Possono talora bastare pochi
stimoli atriali ad elevata frequenza per risolvere la tachicardia e ripristinare il ritmo sinusale.
Cardioversione elettrica.
Tachicardia atriale con blocco atrioventricolare
in caso di iperdosaggio digitalico, sospendere la digitale e somministrare sali di potassio e/o
magnesio.
Frammento FAB degli anticorpi anti-digossina.
Flutter e Fibrillazione atriale
A) Per controllare la frequenza ventricolare
digossina 0.5-1.5 mg ev/24 ore;
Beta bloccanti ev per rallentare una risposta ventricolare rapida nei pazienti senza segni clinici di
severa disfunzione sistolica ventricolare sin., severa malattia broncospastica o blocco atrioventricolare. Ad esempio: Tenormin 5 mg ev.alla velocità di 1 mg/min.
verapamil 5-10 mg ev (vedi tachicardia sopraventricolare) se i beta-bloccanti sono controindicti per
malattia broncospastica o severa arteriopatia agli arti inferiori,
B) Per cardiovertire l'aritmia
amiodarone (cordarone) 150-300 mg ev in 10-15 min (usare una vena centrale), seguiti da dose di
mantenimento per infusione venosa (1500 mg ev/24 h - cardioversione farmacologica della FA);
overdriving atriale (solo in caso di flutter abate)
Cardioversione elettrica sincronizzata (iniziare con shock di 50-100 joules). La cardioversione
deve essere applicata con urgenza nei casi con grave compromissione emodinamica o ischemia
refrattaria alla terapia.
N.B.: nei pazienti digitalizzati ricordare il pericolo di aritmie ventricolari, per cui conviene iniziare
con shock a bassa energia.
Il flutter e la fibrillazione atriale in corso di IMA sono una indicazione alla terapia anticoagulante
(eparina ev.).
21
Extrasistolia ventricolare (prime 48 ore)
Indicazioni alla terapia antiaritmica:
1) extrasistolia ventricolare frequente (superiore 10/min);
2) bigeminismo extrasistolico;
3) extrasistoli ventricolari ripetitive (coppie e runs di TV);
4) extrasistoli ventricolari con fenomeno R/T,
Terapia
Lidocaina (Xilocaina) al 2%, bolo di 50-100 mg (2.5-5 cc) ev lentamente, seguito da infusione
continua: Lidocaina al 2%, 2 gr in 500 cc di D5%: 1 mg/min - 4 mg/min (15 cc/h 60 cc/h)
N.B.: boli successivi da 0.5 mg/Kg ev potranno essere somministrati, dopo il bolo iniziale, ogni 8-10
min. fino ad un massimo di 3 mg/Kg.
La terapia antiaritmica va interrotta dopo 12-24 ore, rivalutando la necessità di riprenderla
dopo la sua interruzione.
Ritmo idioventricolare accelerato (“tachicardia ventricolare lenta”- frequenza </- 120/min):
non terapia;
se essa incide sull'emodinamica del paziente:
l.
2.
pacing atriale;
atropina solfato 0-5-1 mg ev.
Tachicardia ventricolare sostenuta (frequenza superiore a 120/min
Chest thump;
lidocaina (xi(ocaina);
Amide procainica (pronestil) bolo di 100 mg ev ogni 1-2 min fino alla soppressione dell'aritmia o
alla dose massima di 1 gr. Continuare con 2000 mg in 500 cc di D5%: ->2.8 - 4.3 g/24 ore (30-45
cc/h);
Amiodarone 150-300 mg ev in 10-15 min (in vena centrale) seguiti da infusione continua (1500
mg/24 ore per via ev).
overdriving ventricolare;
cardioversione elettrica sincronizzata con shock iniziale di 100 joules in caso di tachicardia che
incide severamente sull'emodinamica del paziente ed in caso di insuccesso della terapia medica.
Nei casi senza risentimento emodinamico iniziare con shock elettrico di 50 joules (previa breve
anestesia).
22
Fibrillazione ventricolare
defibrillazione immediata (shock uguale o superiore a 200 joules.senza sincronizzazione) In caso
di mancata risposta a shocks di energia crescente, respirazione artificiale con pallone di Ambu e
massaggio cardiaco esterno.
Bicarbonato di sodio all'8.5% (1 mi = 1 mEq) in ragione del deficit di basi all'emogasanalisi
arteriosa;
Adrenalina intracardiaca 0.5-1 mg se “fibrillazione a piccole onde”.
Ripetere la cardioversione elettrica dopo Lidocaina (50-150 mg) o Amiodarone (150-300 mg) ev.
In caso di FV recidivanfl precedute da tachicardia sinusale, non rispondenti a lidocaina ed
amiodarone, ripetere la cardioversione dopo infusione ev. di beta-bloccanti.
Terapia di mantenimento per TV-S/FV (insorte nelle prime 48 ore)
Dopo un primo episodio di TV sostenuta o FV andrebbero corretti eventuali disordini elettrolitici e
dell'equilibrio acido-base, allo scopo di prevenire recidive aritmiche. L'infusione endovenosa di
farmaci antiaritmici è consigliata ma questa dovrebbe essere interrotta dopo 12-24 ore, rivalutando la
necessità di riprenderla dopo la sua interruzione.
ARITMIE IPOCINETICHE
Bradicardia sinusale, Blocco seno atriale di II o IlI grado. arresti sinusali, stand-still atriale.
Pacing atriale, atrio-ventricolare o ventricolare ogni qualvolta la bradicardia sia severa (frequenza
inferiore a 40/min) e/o incida sull'emodinamica dei paziente (ípotensione, ridotta perfusione cerebrale
o renale, scompenso cardiaco, angina) o faciliti l'insorgenza di aritmie ventricolari e non risponda alla
terapia farmacologica (atropina 1 mg ev).
Blocco atrio-ventricolare di I grado con QRS stretto:
Nessuna terapia.
Blocco atrio-ventricolare di Il grado tipo Mobitz 1, blocco atrio-ventricolare 2:1 preceduto da Mobitz 1:
pacing atrio-ventricolare o pacing ventricolare nelle situazioni elencate a proposito della bradicardia
sinusale.
Blocco atrio-ventricolare di Il grado tipo Mobitz 2, Blocco atrio-ventricolare 2:1 non preceduto
da Mobitz 1, Blocco atrio ventricolare di III grado*:
pacing atrio-ventridcolare o pacing ventricolare.
* N.B: Nei casi con blocco A-V di III grado e QRS stratto vi è indicazione all'impianto quando il
blocco è sintomatico e non risponde all'atropina. Nei blocchi A-V di llI grado con QRS largo
vi è sempre indicazione all'impianto.
23
Turbe della conduzione interventricolare:
Indicazioni all'impianto provvisorio:
Blocco di branca sinistra o blocco bifascicolare non preesistenti.
Blocco di branca alternante.
In questi casi si esegue una stimolazione endocardica ventricolare DEMAND alla frequenza
di 40/min, in modo da poter evidenziare un eventuale BAV di Il o lIl grado nei primi giorni di degenza.
Se questo evento non si verifica durante i primi 5 giorni di monitoraggio ECG l'elettrodocatetere viene
sfilato ed il paziente può essere trasferito in Reparto.
Nel caso di un blocco atrio-ventricolare di Il o III grado sottohisiano (anche transitorio),
viene mantenuta la stimolazione endocardica provvisoria fino al momento dell'impianto di pace-maker
definitivo (non prima della VIl-VIII giornata),
N.B.: i casi con blocco atrio-ventricolare soprahisiano avanzato o totale persistente (che durano oltre
le 2 settimane) possono venir presi in considerazione per un impianto di pace-maker definitivo
(evidenza di gr Il B). Nei casi con BAV soprahisiano transitorio la stimolazione provvisoria viene
mantenuta fino alla ripresa stabile (per almeno 24 ore) di una conduzione atrio-ventricolare 1:1.
IPERTENSIONE ARTERIOSA
Ipertensione arteriosa non controllata dopo beta-bloccanti, infusione di nitrati, Ace inibitori:
infusione endovenosa continua con nitroprussiato (10 microg/min - 300 microg/min)
TRATTAMENTO DELL'INSUFFICIENZA CARDIACA
Parametri da considerare:
1a)
b)
Congestione polmonare:
segni clinici: dispnea, rantoli all'ascoltazione dei torace, evidenza radiologica di congestione
polmonare;
correlazioni indicative:
PCP tra 18-20 mmHg = inizio congestione Rxgrafica;
PCP tra 20-25 mmHg = moderata congestione Rxgrafica;
PCP tra 25-30 mmhg = inizio edema polmonare.
2a)
lpoperfusione periferica:
segni clinici: ipotensione, estremità fredde, oliguria (diuresi oraria inferiore a 20-30 cc/ora),
ottundimento mentale;
b) correlazioni indicative:
24
indice cardiaco normale = 2.7 - 4.3 I/min/m2;
indice cardiaco tra 1.8-2.2 I/min/m2 = segni di ipoperfusione distrettuale;
indice cardiaco inferiore a 1.8 I/min/m2 = shock cardiogeno,
Quadro clinico ed emodinamico:
A) Congestione polmonare senza segni di ipoperfusione distrettuale:
PCP superiore a 18 mmHg. indice cardiaco (IC) superiore a 2.2 I/min/m2.
B) lpoperfusione periferica senza congestione polmonare: PCP < a 18 mmHg. IC < a 2.2
I/min/m2.
1. PADX normale o bassa < 4 mmHg) = ipovolemia;
2. PADX elevata (>/- 6-8 mmHg) = infarto dei ventricolo destro.
C) Ipoperfusione periferica con congestione polmonare:
PCP >I- 18 mmHg. IC <I- 2.2 I/min/m2.
Parametri da monitorizzare:
Rx torace: almeno 1 volta in 24 ore.
Emogasanalisi: almeno 1 o 2 volte nelle 24 ore.
Diuresi oraria (con urometro): in B) ed in C); in A) in corso di terapia con farmaci vasodilatatori per
via ev.
Controlli ravvicinati della pressione arteriosa (ogni 60 min o meno), con metodo
sfigmomanometrico o preferibilmente con catetere intrarterioso in B) ed in C), in A) in corso di
severa e persistente congestione polmonare durante terapia con vasodilatatori per via endovenosa
In B) e C) è consigliata la monitorizzazione emodinamica mediante catetere di Swan-Ganz.
Terapia:
A)
1
Congestione polmonare senza ipoperfusione periferica:
Obiettivo della terapia è quello di ridurre la PCP portandola a valori il più vicino possibile a 15-18
mmHg (NB dati sperimentali dimostrano che la riduzione della PCP sotto i 18 mmHg si associa
usualmente ad una riduzione della portata cardiaca in corso di IMA).
Diuretici:
furosemide (lasix): (1 fl = 20 mg) 20-40 mg endovena;
(1 cp = 25 mg) 25-50 mg per os;
acido etacrinico (reomax 1 fl = 50 mg) 50-100 mg endovena.
Associati a diuretici risparmiatori di potassio: venactone 1 fl = 200 mq. 2-3 fl endovena/die.
25
2. Farmaci vasodilatatori con azione prevalente sul preload:
isosorbide dinitrato (carvasin 1 cp = 5 mg) 5-1 0 mg sublinguali ogni 2-3 ore;
trinitroglicedna (venitrin 1 fl = 5 mg), per fleboclisi. Dose iniziale 0.5-1 mg/h. L'infusione andrà
aumentata gradualmente fino a quando la pressione arteriosa scende dei 10-15% ma non al di
sotto di 90 mmHg. In questo contesto è indicato anche l'inizio di una terapia con ACE inibitori.
3. Digossina (lanoxin 1 fi = 0.5 mg) nei casi con congestione polmonare moderata o severa
persistente dopo 24-48 ore di ricovero (0.25 mq endovena ogni 8 ore per 1-2 giorni indi dose di
mantenimento per os), Da preferire la digitalizzazione endovena.
N.B. in corso di terapia con farmaci vasodilatatori la PA non deve scendere al di sotto di 90 mmHg
(pericolo di peggioramento della ischemia miocardica).
B) lpoperfusione periferica senza congestione polmonare:
Cause:
l. ipovolemia;
2. infarto dei ventricolo destro.
Terapia:
Plasma expander (destrano a basso peso molecolare: Plander o Reomacrodex) 100 cc endovena
in 10 minuti ripetibili 3-4 volte sino a raggiungere valori di PCP compresi tra 15 e 20 mmHg.
Emagel: 100 cc endovena in 10 minuti ripetibili (preferibilmente in caso di ipersensibilità nota al
destrano o storia di "allergia").
Sangue in caso di emorragia.
N.B.: per la terapia dell'infarto dei ventricolo destro vedi pagine precedenti.
C) lpoperfusione periferica con congestione polmonare.
Obiettivo della terapia ¬ la riduzione della PCP e l'aumento dell'IC.
1. digitalizzare il paziente;
2. farmaci vasodilatatori che agiscono sia sul preload che sull'afterload:
nitroprusside (1 fl = 50 mg) 10-300 microgr/min per infusione endovenosa.
N.B.: la PA non deve scendere sotto i 90 mmHg.
3. Se ipotensione o risultati non soddisfacenti, associare farmaci inotropo positivi:
Dobutamide (1 fl = 250 mg) 2.5-15 microgr/Kg/min per infusione endovenosa; dopamina (revivan:
1 fl = 50 mg) 2.5-15 microgr/Kg/min per infusione endovenosa;
N.B.: Se la situazione emodinamica non è controllata dalla terapia medica vi sono le indicazioni alla
contropulsazione aortica.
4. Altri presidi terapeutici:
Ossigeno terapia obbligatoria se PO2 <I- a 60 mmHg;
26
Bicarbonato se acidosi metabolica;
Diuretici (vedi A);
Calcieparina 5000 U Sc x 2/die.
EDEMA POLMONARE ACUTO (EPA)
Terapia:
ossigeno terapia 6-8 I/min somministrato mediante sondino nasale (nel gorgogliatore 1/3 alcool
assoluto + 2/3 di acqua distillata);
morfina (1 fl = 10 mg) 2-10 mg endovena;
furosemide (lasix, 1 fl = 20 mg) 40-100 mg endovena;
trinitroglicerina (venitrin 1 fl = 5 mg) boli 0.25-0-50 mg endovena (1 fl + 20 cc SF; 1 cc 0.25 mg)
ogni minuto sino a miglioramento della situazione clinica od alla comparsa di ipotensione arteriosa.
In caso di edema polmonare acuto refrattario alla terapia precedente chiamare i rianimatori per
intubazione e ventilazione meccanica a pressione positiva (positive end-expiratory pressure PEEP).
Emofiltrazione (chiamare gli emodialisti) in caso di edema polmonare con oliguria e/o anuria poco
o non rispondente ai diuretici.
Il nitroprussiato può venir preso in considerazione in corso di edema polmonare associato ad
ipertensione arteriosa e/o segni clinici di severa vaso-costrizione arteriolare.
N.B.: la digitale è di valore terapeutico limitato, o controindicata, nella fase acuta dell'edema
polmonare. In seguito il paziente può venir digitalizzato con le dosi usuali.
E' necessario definire rapidamente il ritmo cardiaco dei paziente, in quanto le tachi-aritmie possono
essere una causa di EPA. Tali aritmie vengono pertanto prontamente trattate con cardioversione.
SHOCK
Diagnosi:
ipotensione (PA </- 90 mmHg);
estremità fredde e cianotiche;
sudorazione;
stato di coscienza compromesso;
oliguria (diuresi oraria inferiore a 20 cc/ora); acidosi metabolica (acidosi lattica);
In genere l'indice cardiaco è inferiore a 1.8 I/min/m2.
27
Parametri da monitorizzare:
PA con catetere di politene intrarterioso;
pressione in arteria polmonare e pressione capillare polmonare con catetere di Swan-Ganz;
portata cardiaca con la tecnica della termodiluizione; diuresi oraria con urometro;
emogasanalisi (almeno ogni 12-24 ore);
Controindicazioni alla monitorizzazione emodinamica:
malattia terminale non correlata alla situazione cardiaca.
Ciassificazione dello shock in corso di IMA:
1)
2)
3)
shock con bassa pressione di riempimento ventricolare sinistra.
a: ipovolemia;
b: infarto dei ventricolo destro.
Shock con aumentata pressione di riempimento del ventricolo sinistro e con PA maggiore di 80
mmHg;
shock con aumentata pressione di riempimento dei ventricolo sinistro e con PA uguale o inferiore
ad 80 mmHg.
Terapia:
1)
Shock con bassa pressione di riempimento ventricolare sinistra:
segni clinici: assenza di rantoli all’ascoltazione dei torace;
segni Rx: assenza di congestione venosa polmonare;
segni emodinamici: pressioni di riempimento dei ventricolo sinistro inferiori a 15 mmHg (pressioni
di riempimento dei ventricolo destro inferiore a 4 mmHg = ipovolemia, > 8-10 mmHg = infarto dei
ventricolo destro);
Obiettivo della terapia è quello di aumentare la pressione di riempimento ventricolare sinistra:
destrano a basso peso molecolare (plander reomacrodex) e/o emagel: infusione di 100 cc
endovena in 10 min. ripetile fino a raggiungere valori di PCP tra 15 e 18 mmHg; plasma;
sangue intero (se emorragia in atto).
N.B.: in corso di terapia con plasma expander la pressione di riempimento del ventricolo sinistro
non deve superare i 20 mmHg.
2)
Shock con aumentata pressione di riempimento dei ventricolo sinistro e PA > a 80 mmHg:
segni clinici: rumori umidi all'ascoltazione del torace:
segni Rx: congestione venosa polmonare e/o edema interstiziale e/o edema alveolare;
28
segni emodinamici: pressione di riempimento dei ventricolo sinistro superiore a 20 mmHg.
Obiettivo della terapia è quello di ridurre la pressione di riempimento ventriicolare sinistra fino a
valori di 15-18 mmHg e di aumentare la portata cardiaca.
dobutamina 2.5-1 5 microgr/Kg/min eventualmente associata a:
nitroprusside (1 fl = 50 mg) 10-300 microgr/min per infusione endovenosa.
N. B.: in corso di terapia con farmaci vasodilatatori la pressione arteriosa non deve scendere al di
sotto degli 80 mmHg (pericolo di peggioramento dell'ischemia miocardica e di compromíssione
della perfusione renale e cerebrale).
3)
Shock con aumentata pressione di riempimento ventsicolare sinistra e PA uguale o inferiore ad
80 mmHg.
Obiettivo primario della terapia è quello di aumentare la PA.
a) farmaci inotropi positivi con effetto netto vasocostrittore (aumento delle resistenze periferiche
totali).
noradrenalina (noradrec 1 fl = 2 mg) 1-2 microgr/min - 5 fl (10 mg) noradrec in SF 500 cc: 3 cclh
(1 microgr/min).
metaraminolo (levicor 1 fl = 10 mq) 0.05-1 mg/min;
b)
Quando la PA sistolica sale sopra gli 80 mmHg può essere tentata la sostituzione della
noradrenalina con la dopamina ad alte dosi. Successivamente ridurre le dosi di dopamina
aggiungendo una infusione di dobutamina.
dopamina 2.5-20 microgr/Kg/min per infusione endovenosa;
dobutamide 2.5-15 microgr/Kg/min per infusione endovenosa.
Altre misure terapeutiche in corso di shock:
ossigenoterapia se P02 inferiore a 60 mmHg;
correzione dell'equilibrio acido-base;
diuretici ad alte dosi (per mantenere un adeguato flusso renale) in 2 e 3;
digossina (vedi scompenso cardiaco in corso di IMA);
contropulsazione aortica: va attuata in tutti i casi con shock o severo scompenso cardiaco in cui
la situazione emodinamica non viene rapidamente controllata dalla terapia farmacologica ed in
cui si suppone vi possano essere situazioni parzialmente correggibili. In corso di CPAO i pazienti
verranno successivamente sottoposti ad indagine emodinamica per valutare la possibilità di
rivascolarizzazione coronarica emergente (PTCA, by pass) o di correzione di eventuali
complicanze meccaniche.
Controindicazioni alla contropulsazione aortica:
malattia terminale non correlata con la malattia cardiaca;
insufficienza aortica;
29
severa arteriopatia iliaca o femorale bilaterale
deficit contrattile irreversibile dei V. sin.
COMPLICANZE MECCANICHE DELL'INFARTO
1.
2.
3.
4.
Insufficienza mitralica (IM) ischemica.
Rottura dei setto interventricolare.
Rottura, incipiente rottura della parete ventricolare libera, pseudoaneurisma.
Aneurisma ventricolare.
1 . INSUFFICIENZA MITRALICA ISCHEMICA SEVERA IN CORSO DI IMA
Classificazione:
A.
Disfunzione (elongazione e/o mancanza di accorciamento, discinesia a livello della base di
impianto) durante la sistole dei muscolo papillare postero-mediale (generalmente associata ad un
ampio infarto posteriore).
B. Rottura del capo prossimale del muscolo papillare (l'infarto è generalmente posteriore e
frequentemente piccolo e localizzato. La FE-VS non è generalmente compromessa).
C. Insufficienza mitralica da dilatazione dell'anulus mitralico e del ventricolo sinistro (infarti multipli,
aneurisma ventricolare). La FE-VS è severamente compromessa ed è difficile determinare se lo
scompenso cardiaco è maggiormente determinato dal danno miocardico o dall'insufficienza
mitralica. La prognosi è sfavorevole indipendentemente dalla terapia scelta.
Segni:
Comparsa od aggravamento dello scompenso cardiaco in coincidenza con la comparsa o
l'aggravamento di un soffio sistolico da rigurgito.
N.B.: un soffio sistolico di bassa intensità non esclude un rigurgito mitralico importante, per cui
l'entità del rigurgito deve essere sempre determinata con l'ECO-doppler.
Provvedimenti:
monitorizzazione dei parametri vitali;
esami umorali urgenti + EGA;
ECO doppler urgente (T.T. ed eventualmente T.E.) diagnosi differenziale con altre situazioni in
grado di determinare un soffio sistolico (DIV, IM dinamica da SAM, insufficienza tricuspidale,
stenosi aortica). Determinazione della localizzazione della necrosi, della funzione globale dei
ventricolo sinistro, dell'aspetto della mitrale e dell'apparato sottovalvolare (meccanismi
patogenetici dell'IM), quantificazione dei rigurgito.
30
Monitorizzazione emodinamica (catetere di Swan-Ganz): in corso di posizionamento del catetere
determinare saturazione di 02 a livello dell'atrio destro, del ventricolo destro afflusso ed efflusso,
e dell'arteria polmonare. Determinazione della saturazione di 02 in arteria sistemica (diagnosi
differenziale con DIV). Registrazione della curva di pressione capillare polmonare.
Monitorizzazione della terapia.
Coronarografia a meno che il paziente non sia gravemente instabile dal punto di vista
emodinamico per il solo difetto meccanico.
Provvedomenti terapeutici immediati:
02 terapia;
digitalizzazione del paziente;
nitroprussiato per via endovenosa (10-300 microgr/min);
eventuali farmaci inotropi positivi (dopamina, dobutamina);
diuretici;
correzione equilibrio acido-base;
se situazione emodinamica non rapidamente controllata da terapia medica, in vista di indagine
emodinamica e/o intervento -> contropulsatore aortico.
Terapia definitiva
A.
Severa disfunzione del muscolo papillare postero-mediale: intervento di rivascolarizzazione
(trombolisi, angioplastica coronarica).
Se non miglioramenti significativi del rigurgito mitralico con esami ecodoppler seriati, considerare
intervento chirurgico ( preferibile la plastica della valvola).
B. Rottura del capo prossimale del muscolo papillare: intervento cardiochirurgico emergente.
C. Insufficienza mitralica da dilatazione dell'anulus del ventricolo sinistro: terapia medica. La
prognosi è sfavorevole. Considerare eventuale trapianto cardiaco.
Controindicazioni alla chirurgia: età biologica molto avanzata, multisystem failure disease, FE
severamente depressa.
2.
ROTTURA DEL SETTO IV
Se non trattata chirurgicamente la mortalità è molto alta: 25% entro le prime 24 ore, 50% entro una
settimana ed approssimativamente 85% entro 2 mesi.
Classificazione DIV:
1 . antero-apicale,
2. infero-posteriore.
31
La localizzazione è usualmente evidente all'ECG (localizzazione ECG dell'IMA). Essa ha un
significato prognostico dal punto di vista chirurgico: i risultati sono migliori per la localizzazione anteroapicale.
Provvedimenti:
monitorizzazione parametri vitali;
esami umorali urgenti + EGA;
Eco-doppler (T.T. ed eventualmente T.E.) urgente: localizzazione ed anatomia del difetto del
setto IV, estensione della necrosi, funzione globale del ventricolo sinistro e del ventricolo destro
(l'interessamento ischemico dei ventricolo destro è un segno prognostico sfavorevole), anomalie
associate (insufficienza mitralica e tricuspidale, incipiente rottura di cuore in corso di DIV
posteriore) visualizzazione della presenza e dell'entità del DIV (doppler).
Monitorizzazione emodinamica (catetere di Swan-Ganz): in corso di posizionamento del catetere
determinare saturazioni di 02 a livello atriale destro, ventricolare destro afflusso ed efflusso, in
arteria polmonare ed in arteria sistemica (criteri diagnostici: salto di 02 tra atrio destro/ventricolo
destro > 1 vol%).
Calcolo della portata sistemica e della portata polmonare (metodo di Fick) calcolo dello shunt
(PQ/QS), misurazione della pressione capillare polmonare;
indagine emodinamica e coronarografica a meno che il paziente non sia gravemente instabile dal
punto di vista emodinamico per il solo difetto meccanico.
Provvedimentl terapeutici urgenti:
O2 terapia;
digitatizzazione del paziente;
farmaci vasodilatatori per via endovenosa: nitroprussiato (10-300 microgr/min) se PCP >/20
mmHg . La dose di vaso-dilatatore va aumentata progressivamente sino ad una PA sistolica di
100-90 mmHg, salvo segni di ipoperfusione cerebrale, renale o coronarica;
eventuali farmaci inotropi positivi (dopamina, dobutamina);
diuretici se PCP >/- 20 mmHg;
correzione equilibrio acido-base;
contropulsazione aortica se situazione emodinamica non rapidamente controllata da terapia
medica ed in vista di indagine emodinamica e/o intervento.
Terapia definitiva:
terapia medica (digitale, diuretici, vasodilatatori per os) se shunt sin-dx < 2 non progressivo, e
buon compenso emodinamico, o controindicazioni alla chirurgia;
terapia chirurgica se shunt sin-dx >/- 2 e non controindicazioni all'intervento
Controindicazioni ad intervento CCH urgente:
Severa disfunzione sistolica del ventricolo sinistro
shunt sin-dx non significativo (< 2);
età biologica molto avanzata. Malattie extracardiache in fase terminale;
32
segni di malattia multisistemica secondaria allo shunt.
3
ROTTURA DI CUORE:
a)
b)
c)
rottura della parete libera;
incipiente rottura della parete libera;
pseudo-aneurisma.
Segni:
a) arresto cardio-respiratorio con dissociazione elettro-meccanica;
b) ripresa di dolore toracico o dolore prolungato (> 24 ore) in corso di IMA, ipotensione o
shock con segni clinici di tamponamento (PV aumentata, polso arterioso paradosso).
c)
presentazione clinica variabile (scompenso cardiaco, ipotensione, shock, segni clinici di
tamponamento). Aspetto ecocardiografico caratteristico.
Provvedimenti urgenti e terapia:
a) rottura di cuore:
rianimazione cardio-respiratoria;
espansione plasmatica;
ECO (se rapidamente eseguibile): quadro di versamento pericardico con tamponamento;
pericardiocentesi.
Se ripresa della coscienza e delle attività vitali dopo pericardiocentesi intervento CCH emergente
(senza coronarografia).
b) incipiente rottura della parete libera ventricolare:
monitorizzazione parametri vitali;
ECO urgente: versamento pericardico con segni di tamponamento;
monitorizzazione emodinamica (catetere di Swan-Ganz): PADX elevata = PAP diastolica PCP,
Dip-plateu a livello Vdx. stato di bassa portata, polso paradosso alla monitorizzazione della
pressione arteriosa sistemica;
emocromo e parametri emocoagulativi urgenti.
(N.B.: La presenza di versamento pericardico, l'ipercinesia del ventricolo destro all'ECO
differenziano questa situazione da quadri emodinamici simili: infarto dei ventricolo destro,
embolia polmonare).
Terapia: sospensione di ogni anticoagulante ed antiaggregante.
Intervento CCH emergente (senza coronarografia), eventualmente previa pericardiocentesi.
c) Pseudoaneurisma:
intervento CCH elettivo dopo stabilizzazione del paziente.
ANEURISMA DEL VENTRICOLO SINISTRO
Indicazione alla terapia chirurgica in presenza di aneurisma (vero) dei ventricolo sinistro:
scompenso cardiaco "refrattario";
33
TV refrattarie;
angina severa;
INDICAZIONI AL MONITORAGGIO EMODINAMICO CON CATETERE DI SWAN-GANZ IN CORSO
DI IMA (LINEE GUIDA ACC/AHA 1996)
Classe I
Scompenso cardiaco grave o ingravescente o edema polmonare.
Shock cardiogeno o ipotensione ingravescente.
Sospetto di complicanze meccaniche dell'IMA, quali rottura dei setto IV, rottura
di un muscolo papillare o tamponamento cardiaco.
Classe II a
lpotensione che non risponde prontamente alla somministrazione di liquidi in
un paziente senza congestione polmonare.
Controindicazioni
(classe llI): pazienti con IMA senza segni di complicanze cardiache o polmonari.
RACCOMANDAZIONI PER LA CONTROPULSAZIONE AORTICA IN CORSO DI IMA
(LINEE GUIDA ACC/AHA 1996)
Classe I
Shock cardiogeno non rapidamente controllato dalla terapia farmacologica in
vista di coronarografia e procedure di rivascolarizzazione immediata.
Insufficienza mitralica acuta o rottura dei setto interventricolare per stabilizzare
le condizioni emodinamiche in vista di coronarografia e/o procedure di
riparazione/rivascoiarizzazione.
Aritmie ventricolari intrattabili ricorrenti con instabilità emodinamica.
Angina post-infartuale refrattaria alla terapia, come ponte alla coronarografia e
alla rivascolarizzazione.
Classe lI a
Segni di instabilità emodinamica, disfunzione ventricolare sinistra o ischemia
persistente in paziente con ampie aree di miocardio a rischio.
RACCOMANDAZIONI PER LA CORONAROGRAFIA PRECOCE NELL'IMA (ST
SOPRASLIVELLATO O BLOCCO DI BRANCA SINISTRO) NON SOTTOPOSTO PTCA PRIMARIA
LINEE GUIDA ACCIAHA 1996)
Classe I
Nessuna.
Classe Il a
Pazienti in shock cardiogeno o con instabilità emodinamica persistente.
Classe Il b
Pazienti con infarti estesi o a sede anteriore in evoluzione trattati con farmaci
trombolitici nei quali si ritiene che l'arteria non sia pervia e si programmi una
PTCA di salvataggio.
34
Controindicazioni (Classe III)
- uso routinario della coronarografia con successiva PTCA nelle
24 ore successive alla somministrazione di trombolitici.
35
A.S.S.: n° 2 Monfalcone
UTIC/PS
IMA TEMPI PRECORONARICI E DI INTERVENTO
N° progressivo
NOME
IMA
ETÀ
A.S.S. appartenenza
() ANTERIORE (>=2 derivazioni contigue V1 – V5)
() INF POST
(in assenza della precedente deriv. Inferiori e/o V7-V8)
() LATERALE (in assenza della precedenti, D1, aVL, V5-V6)
ST
()
INDETERMINATO ()
ST
INIZIO SINTOMATOLOGIA (data, ora)
() RICHIESTA VISITA MEDICO CURANTE (data, ora)
() RICOVERO DIRETTO CON MEZZI PROPRI
() CHIAMATA 118/GUARDIA MEDICA (data, ora)
ORA DI ARRIVO 118
INIZIO TRASPORTO 188
() INDETERMINATO
ARRIVO IN P.S. (data, ora)
ARRIVO IN UTIC (data, ora)
SCORE PROGNOSTICO all’ingresso (0-6):
Classe Killip:
() TERAPIA TROMBOLITICA
() SK () rTPA ACCELLERATO
() altro (specificare)
data ora di inizio
() NON TERAPIA TROMBOLITICA (sottolineare)
motivo (ST non sopraslivellato, regressione ST e dolore, dolore > 12 ore, controindicazioni
trombolisi, altro).
() PTCA primaria SEDE
data, ora inizio gonfiaggio
() TERAPIA COMBINATA
data, ora inizio gonfiaggio
() PTCA salvataggio SEDE
data, ora inizio gonfiaggio
() DIMESSO VIVO
data
() MORTO DURANTE IL RICOVERO
data, ora
CAUSA DI MORTE (sottolineare)
(deficit del cuore come pompa, FV irreversibile, complicazioni
meccaniche:
DIV. IM, dissociazione elettromeccanica da sospetta rottura
parete libera, altro).
() REPARTO AUTOPTICO (specificare)
36
NOTE:
Data compilazione
Nome e cognome del medico
37
