Fattori di Rischio della BPCO

DIPARTIMENTO DI MEDICINA INTERNA E
SPECIALISTICA
Sezione di Malattie Respiratorie
UNIVERSITA’ DI CATANIA
Insufficienza respiratoria cronica:
definizione e diagnosi
Carlo Vancheri
Catania, 29 settembre 2004
Acuta
Insufficienza
respiratoria
Cronica
Intossicazione da barbiturici, encefaliti,
traumi cranici, ARDS,edema polmonare
acuto, embolie polmonari massive,
polmoniti, PNX ipertensivo….
Alterazioni del controllo della ventilazione
(depressione dei centri bulbari da farmaci)
Alterazioni della parete toracica
(m.muscolari, cifoscoliosi)
Malattie del parenchima polmonare (BPCO,
interstiziopatie, pneumoconiosi,
microembolie polmonari ricorrenti…..)
Insufficienza Respiratoria
Cronica (IRC): Definizione
Incapacità cronica dell’apparato respiratorio ad
assicurare adeguati
scambi gassosi con
stabile ipossiemia accompagnata o meno a
ipercapnia.
In condizioni di riposo una PaO2 < 60 mmHg e
una PaCO2 > 49 mmHg sono i valori soglia
per la definizione di insufficienza respiratoria
Insufficienza Respiratoria
Cronica (IRC) : Eziologia
L’IRC è l’evento finale di molte malattie
polmonari ed extrapolmonari, per cui non ha
un’eziologia sua propria. In rapporto alla
matrice eziologica della malattia originaria, si
possono configurare due gruppi clinici:
1. IRC da cause extrapolmonari
2. IRC da cause polmonari e delle vie aeree
superiori
Meccanismi integrati che assicurano
gli scambi gassosi
 VENTILAZIONE (VE):
SNC, SN autonomo,
N. periferici, gabbia toracica, pleura, vie aeree,
parenchima polmonare
 DIFFUSIONE: membrana alveolo-capillare
 PERFUSIONE (Qc): circolo polmonare
Rapporto VE / Qc
O2
CO2
Insufficienza respiratoria
Insufficienza respiratoria
Classificazione fisiopatologica
IR pneumogena
Ipoventilazione alveolare
Alterazione del rapporto Va/Q
Effetto shunt
Disturbi della diffusione
IR cardiogena
Deficit trasporto O2/min ai tessuti
IR anemica o
ematogena
Anemia
Emoglobine patologiche
IR tessutale
istotossica
Blocco della respirazione cellulare
(avvelenamento da cianuro)
Cause di IRC
Malattie del polmone e delle vie aeree
• Broncopneumopatia cronica ostruttiva (BPCO):
Bronchite cronica ostruttiva (ipossiemica e ipercapnica)
Enfisema polmonare (prevalentemente ipossiemico)
• Interstiziopatie polmonari diffuse (ipossiemiche)
Cause di IRC
Malattie dei vasi polmonari
• Tromboembolia
• Arteriti
• Ipertensione polmonare primitiva
• Bilharziosi
• Schistosomiasi
Cause di IRC
Alterazioni della gabbia toracica
• Cifoscoliosi ed altre deformità del torace
•
•
•
•
Spondiloartrosi
Esiti di interventi di toracoplastica
Fibrotorace post-TB
Insufficienza neuromuscolare:
(SLA, SM, Distrofia muscolare e altre miopatie, miastenia)
• Obesità grave
Insufficienza respiratoria
Meccanismo fisiopatologico
Eziologia (alcuni esempi)
ACIDOSI
RESPIRATORIA
• Deficit dei sistemi nervosi
regolatori della ventilazione
IPERCAPNIA
• Deficit dei muscoli respiratori
• Deficit della gabbia toracica
• Varie cause di ostruzione delle vie
EDEMA
CEREBRALE
Ipoventilazione
alveolare
aeree superiori
• Affezioni parenchimali che limitano
il flusso aereo (BPCO, asma)
IPOSSIA
TESSUTALE
(acidosi metabolica)
Alterazione
Rapporto
vent./perf.
• Fibrosi polmonare
• Embolia polmonare
IPOSSIEMIA
• Polmone da shock
IPERTENSIONE
ARTERIOSA
POLMONARE
SHUNT dx-sn
•Fibrosi polmonare avanzata
Alterazioni
della diffusione
 ATTIVITA’
ADRENERGICA
Insufficienza respiratoria
Classificazione clinica
IR latente
Sotto sforzo
IR manifesta
A riposo
IR parziale (I° tipo) Ipossia
IR globale (II° tipo) Ipossia + Ipercapnia
IRC: Segni clinici
 Cianosi
 Dispnea con tachipnea
 Policitemia
 Segni dello scompenso cardiaco congestizio
 Tachicardia poco sensibile ai cardiocinetici
Sintomi dell’ipossia
•
•
•
•
•
•
•
Turbe della coordinazione
Turbe della capacità critica
Agitazione
Aggressività, delirio
Tachicardia
Ipertensione arteriosa
Vasocostrizione cutanea
Meccanismi patogenetici
dell’ipossiemia
 Insufficienza ventilatoria (di tipo ostruttivo o
restrittivo)
 Alterazioni della diffusione alveolo-capillare
 Alterazioni del rapporto Ventilazione/Perfusione
Risposta eritropoietica all’ipossiemia
PaO2
cellule eritroidi progenitrici
ematocrito
macula densa del rene
eritropoietina
Sintomi dell’ipercapnia
•
•
•
•
•
•
•
Flapping tremor
Sonnolenza
Disorientamento e confusione mentale
Coma
Edema papillare
Sudorazione, cefalea
Vasodilatazione cutanea
Meccanismi patogenetici
dell’ipercapnia
 Ipoventilazione alveolare
 Ipoventilazione alveolare con
alterazioni gravi del rapporto VE / Qc
(effetto spazio morto: VE / Qc )
(effetto shunt: VE / Qc )
 Fatica dei muscoli respiratori
 Ridotta sensibilità dei centri respiratori allo
stimolo ipercapnico
Eventi stimolati dall’ipercapnia sulla funzione renale
Ipercapnia
aumentato riassorbimento tubulare di Na
aumentato delle resistenze vascolari renali ( tono simpatico)
riduzione del flusso plasmatico renale
ridotta escrezione renale di H2O e Na
(edema)
Manifestazioni neurologiche centrali e periferiche
•Cefalea, nausea
PaCO2
•Tremori, parestesie, sintomi respiratori
PaCO2
•Turbe dell’umore e del comportamento
PaO2
PaO2
BPCO
principali eventi reponsabili di IVDx
“IR Acute on chronic”
BPCO
iper-inflazione polmonare
aumento della pressione intratoracica
ostacolato ritorno venoso alle sezione cardiache destre
ipertensione polmonare ipossica
dilatazione e ipertrofia ventricolo dx
cuore polmonare cronico
IVD
DEFINIZIONE DI CUORE
POLMONARE CRONICO
Ipertrofia ventricolare destra secondaria a un
disordine della funzione e/o della struttura
del polmone o del suo sistema vascolare.
La BPCO è la causa più frequente di cuore
polmonare cronico.
(OMS 1963)
Possibili cause di IRC
e cuore polmonare
• Malattie delle vie aeree
e del parenchima polmonare
• Malattie del torace
• Malattie vascolari polmonari
Possibili cause di cuore
polmonare cronico
Malattie delle vie aeree
e del parenchima polmonare
• Broncopneumopatie ostruttive croniche:
- Bronchite cronica ostruttiva
- Enfisema polmonare
• Interstiziopatie polmonari diffuse
(fibro-granulomatosi)
Possibili cause di cuore
polmonare cronico
Malattie del torace
• Cifoscoliosi ed altre deformità del torace
• Spondiloartrosi
• Toracoplastica
• Fibrotorace
• Insufficienza neuromuscolare
• Obesità grave
Possibili cause di cuore
polmonare cronico
Malattie vascolari polmonari
• Tromboembolia polmonare
(Trombosi venose profonde)
• Arteriti
• Ipertensione polmonare primitiva
• Bilharziosi
• Schistosomiasi
INDICE
FATTORI CORRELATI A RIDOTTA
SOPRAVVIVENZA NELLA BPCO
• Età avanzata
• Persistenza del fumo di sigaretta
• FEV1 iniziale < 50% del predetto
• Ipossiemia grave non trattata
• Cuore polmonare cronico
Diametro arteria polmonare
discendente destra (mm)
AMPIEZZA DELL’ARTERIA POLMONARE
DISCENDENTE DESTRA NELLA BPCO
30
25
20
15
10
5
0
Normali (n=42)
BPCO (n=61)
Fattori che contribuiscono allo sviluppo
di ipertensione polmonare nella BPCO
 Ridotta tensione di O2 nel sangue con
conseguente vasocostrizione ipossica
 Rimodellamento delle pareti vascolari
 Riduzione del letto vascolare polmonare
 Aumento della gittata cardiaca e del flusso
ematico polmonare
 Poliglobulia
 Disfunzione dell’endotelio
 Alterazioni della meccanica polmonare
Effetto vasocostrittore dell’ipossia sulle
arteriole polmonari
 Effetto diretto dell’ipossia sulle cellule
muscolari lisce
 Effetto indiretto mediato dal rilascio di
mediatori dalle mastcellule
 Effetto indiretto endotelio mediato
(rilascio di Endotelina)
Sopravvivenza dei pazienti con cuore polmonare cronico
in rapporto ai valori di pressione polmonare media
100
%
< 25
80
60
25-30
40
30-45
20
> 45
0
0
1
2
3
Anni
4
5
DIAGNOSI
Anamnesi
Presenza di segni e sintomi
Emocromo
Rx del torace
Saturazione
notturna
Alterazioni del
parenchima
Emogasanalisi
ECG
Ecocardiogramma
< del 90 % per 5
min consecutivi
Poliglobulia
ematocrito
Ipossia ipercapnia
Impegno sezioni dx
Insufficienza respiratoria cronica
Radiographic score: 14.5
Nella UIP non si osserva “alveolite”. Le lesioni attive sono
rappresentate dai focolai di proliferazione fibroblastica.
Il polmone ad alveare (honeycombing) è segno di fibrosi
irreversibile.
PROVE DI FUNZIONALITA’
RESPIRATORIA
VOLUMI POLMONARI
SCAMBI GASSOSI
Spirometria(FEV1,FVC,
FEV1/FVC)
(a riposo e sotto sforzo)
Pletismografia(RV,CV,
TLC)
DLCO
EGA
Exercise Tests ( Six
minute walk test,
Cardiopulmonary exercise
test)
Curva flusso-volume
Interpretazione della curva flusso-volume
I.V. Restrittiva
Aumentate pressioni di ritorno
elastico con volumi piccoli, e
velocità di flusso
conseguentemente ridotte .
Normale il calibro delle vie aeree.
.
V
I.V.Ostruttiva
6
4
2
Pressione di ritorno statico ridotta per
distruzione della componente
elastica.
Ostruzione delle vie aeree da
0
secrezioni, ispessimento, collasso
per perdita della forza di trazione
V
del parenchima circostante.
Capacità di diffusione alveolo-capillare
Il test di diffusione alveolo-capillare per il monossido di carbonio
(CO) valuta l’efficienza del processo di diffusione dell’ossigeno
dall’alveolo all’emoglobina di globuli rossi che transitano nei capillari
polmonari.
La capacità di diffusione del CO (DLCO) dipende dai seguenti fattori:
 Volume del letto capillare polmonare (superficie di scambio)
 Spessore della barriera alveolo-capillare
 Omogeneità del rapporto ventilazione/perfusione
 Quantità di emoglobina
Test di funzionalità polmonare
Teorico
Misurato
%
FVC
4,85
2,86
62%
FEV1
3,66
2,37
65%
FEV1/FVC
0,79
0,83
FEF 25-75
3,48
2,77
80%
RV
2,37
1,48
62%
TLC
6,85
4,64
68%
RV/TLC
32
32
100%
DLCO
25,3
11,6
46%
DLCO/VA
4,72
2,64
56%
Conclusioni: moderato deficit ventilatorio di tipo
restrittivo. Moderata riduzione della capacità di
diffusione alveolo-capillare
IRC: Segni clinici
 La valutazione clinica è molto inaccurata per
la diagnosi e la valutazione della gravità
dell’IRC.
 Per la diagnosi di IRC è indispensabile
l’emogasanalisi arteriosa
 Esistono tuttavia dei segni clinici aspecifici
che, in pazienti con broncopneumopatia
cronica , indirizzano verso la diagnosi di IRC
Emogasanalisi arteriosa
IRC: Strumenti diagnostici
EMOGASANALISI ARTERIOSA:
 Prelievo di almeno 1,5 ml di sangue
dall’arteria radiale con siringa eparinizzata
che va immediatamente sigillata
 Analisi del campione entro 10 minuti
(è possibile conservarlo fino a 30 min a temperatura
di 2-4 °C)
 Misura direttamente: PaO2 , PaCO2 e pH
E’ indispensabile per la diagnosi di IRC
IRC: Strumenti diagnostici
SATURIMETRIA:
 Misurazione non invasiva della saturazione
ossiemoglobinica (SaO2) che è direttamente
proporzionale alla PaO2
 Viene effettuata con un sensore al dito
collegato a un apparecchio portatile
E’ molto utile per il follow-up
INDICAZIONI AL MONITORAGGIO
DELLA SaO2





Monitoraggio notturno nei pazienti con BPCO non
ipossiemici di giorno (per evidenziare desaturazione
durante il sonno)
Controllo durante O2-terapia per identificare il flusso
ottimale di O2 da somministrare
Identificazione dei pazienti con sindrome dell’apnea
ostruttiva del sonno nell’ambito di gruppi a rischio.
Follow-up dei pazienti in O2-terapia continuativa
domiciliare.
Identificazione dei pazienti a rischio di aritmie da
ipossiemia notturna.
Valutazione funzionale
La gasanalisi o la saturimetria a
riposo possono risultare normali
nelle fasi iniziali, laddove si può
evidenziare PaO2 e SaO2 durante
l’esercizio fisico.*
*ATS Statement.Am J Resp Crit Care Med 2000.161:646-64.
Six minutes walk test
(Test del cammino in 6 minuti)
METODICA:
• Corridoio lungo almeno 25 m, cronometro, saturimetro, scala di Borg
• Spiegare al paziente l’obiettivo del test (coprire la maggiore distanza
possibile in 6 minuti)
• Camminata libera
RILEVARE :
DI BASE E OGNI MINUTO:SpO2, FC,DISPNEA
ALLA FINE DEL TEST:
• Distanza percorsa
• Minima SpO2 raggiunta.
• Tempo di recupero della SpO2
•
INTERRUZIONE DEL TEST PER:
• Volontà del paziente
• SpO2 inferiore a 80%
• Dolore precordiale, dolore alle gambe
• Eccessiva dispnea e/o fatica muscolare
Walking test
Saturazione arteriosa di ossigeno durante
la veglia e il sonno in pazienti con BPCO
Dati derivati da 6 studi
(90 pazienti)
100
SaO2
90
%
80
70
60
50
40
Veglia
Sonno
Andamento della saturazione e della pressione in
arteria polmonare durante il sonno nella BPCO grave
80
SaO2
%
70
60
PAP 35
mmHg
30
25
23
0
01
02
03
04
05
06
07 ore
VALUTAZIONE FUNZIONALE
EMODINAMICA POLMONARE
L’ Ipertensione polmonare(PH) è un caratteristico segnale
di uno stadio avanzato di una patologia polmonare(vasi e
parenchima).*
Sebbene la pressione in arteria polmonare ed altri
parametri emodinamici possano essere accuratamente
valutati mediante cateterismo cardiaco dx (RHC), un
metodo semplice,ripetibile e non invasivo per diagnosticare
PH è preferibile.*
*Selim M.. Am J Respir Crit Care Med 2003.167:735-40
VALUTAZIONE FUNZIONALE
EMODINAMICA POLMONARE
L’Ecocardiografia Doppler (DE) è stata sempre più
utilizzata nelle ultime due decadi per la stima non
invasiva della pressione arteriosa polmonare sistolica
(sPAP) attraverso la velocità di picco del rigurgito
tricuspidalico.*
 Tuttavia,
tale
misura
risulta
frequentemente
inaccurata (discrepanza di circa 10 mmHg) nei pz. con
pneumopatia avanzata.*
Qualora la esatta valutazione della PH fosse di
importanza cruciale (vedi trapianto polmonare), la DE
dovrebbe essere integrata con la RHC.*
*Selim M.. Am J Respir Crit Care Med 2003.167:735-40
Cuore polmonare:
diagnosi e valutazione
Valutazione
Commento
Segni clinici
Poco sensibili. Edema =
prognosi sfavorevole, spesso
presente in pazienti ipossiemici
e ipercapnici
Rx torace
A. polm. discend. Dx >22 mm =
ipertensione polmonare
Segni specifici ma poco sensibili
Correlazione negativa tra PaO2
e PAP. Pressione polmonare
raramente elevata se la PaO2
è > 60 mmHg
ECG
Gas arteriosi
Cuore polmonare:
diagnosi e valutazione
Valutazione
Eco-Doppler
Cateterismo
Dx
NMR
Commento
Valutazione approssimativa
della PAP
Gold standard per misurare la PAP,
misura anche output cardiaco
e pressione capillare (= calcolo
resistenza vascolare polmonare).
PAP molto variabile nella BPCO =
singola misura poco attendibile
Utile per valutare le dimensioni
del ventricolari e quindi il cuore
polmonare
Insufficienza Respiratoria
Cronica (IRC): TERAPIA
• OSSIGENOTERAPIA CONTINUATIVA
A LUNGO TERMINE (OLT)
• FISIOKINESITERAPIA RESPIRATORIA
• VENTILAZIONE MECCANICA
• Terapia farmacologica della malattia di base
©
Salvo Bellofiore
DIPARTIMENTO DI MEDICINA INTERNA E
SPECIALISTICA
Sezione di Malattie Respiratorie
UNIVERSITA’ DI CATANIA
Insufficienza respiratoria cronica:
definizione e diagnosi
Carlo Vancheri
Catania, 29 settembre 2004
BRONCOPNEUMOPATIA CRONICA OSTRUTTIVA
• Ipoventilazione alveolare
• Alterazioni del rapporto ventilazione-perfusione
• Ridotta capacità di diffusione alveolo-capillare
Ipossiemia
Policitemia
Ipercapnia e
Acidosi respiratoria
Ipertensione polmonare precapillare
Cuore polmonare cronico
ALTERAZIONI ECG NELLA BPCO
Onda P Deviazione assiale destra della P;
onda P > 2,5 mm in DII, DIII e aVF;
onda P negativa in DI .
QRS
Vettore QRS tendenzialmente deviato a destra
e marcata rotazione oraria dell’asse elettrico;
QRS < 5 mm in tutte le derivazioni o in V5 e/o V6;
Rapporto R/S inferiore a 1 in V5 e/o V6;
Aspetto S1Q3 oppure S1S2S3 con R/S < 1 in DI, DII ,
DIII .
BBD incompleto (raramente completo).
Valutazione del paziente con cuore polmonare
Valutazione
Commento
Segni clinici………. Poco sensibili. Edema = prognosi sfavorevole, spesso
presente in pazienti ipossiemici e ipercapnici.
Rx torace ………… A.polm. discend. Dx >22 mm = ipertensione polmonare.
ECG ……………… Segni specifici ma poco sensibili.
Gas arteriosi ……… Correlazione negativa tra PaO2 e PAP. Pressione
polmonare raramente elevata se la PaO2 è > 60 mmHg.
Eco-Doppler ……… Valutazione approssimativa della PAP.
Cateterismo Dx …… “Gold standard” per misurare la PAP, misura anche
output cardiaco e pressione capillare ( = calcolo
resistenza vascolare polmonare). PAP molto variabile
nella BPCO = singola misura poco attendibile.
NMR ……………… Utile per valutare le dimensioni del ventricolo Sx e
quindi il cuore polmonare.
Principali segni elettrocardiografici di
cuore polmonare cronico
• Asse elettrico: S1 Q3 - S1S2S3 - QRS · 90
• Onda P: > 2 mm nelle derivazioni periferiche
• Onda QRS: R/S ·1 con R · 5 mm in V1
RsR1 in V1
• Onda T: negativa in V1V2V3
D2D3 AVF
Terapia Farmacologica dell’IRC
OBIETTIVO
FARMACI
Aumento del calibro bronchiale
- Beta2 agonisti
- Anticolinergici
- Teofillinici
Riduzione dell’infiammazione
- Corticosteroidi
Trattamento delle infezioni
- Antibiotici
Incremento della Ventilazione
- Analettici respiratori
Insufficienza respiratoria
Alterazioni ematiche primarie
Alterazioni ematiche secondarie
 Pa O2
Iperglobulia compensatoria
 Pa CO2
Alterazioni equilibrio acido-base
Disturbi della produzione energetica cellulare
Disturbi del funzionamento dei centri respiratori
Alterazioni della circolazione sanguigna
Alterazioni funzionalità renale
Alterazioni del SNC
Insufficienza respiratoria
EFFETTI CARDIO-RESPIRATORI DELLA IPOSSIEMIA
Eritrocitosi (eritropoietina)
 Viscosità ematica
PaO2
Sovraccarico ventricolare dx
CUORE POLMONARE
Vasocostrizione polmonare riflessa
Ipossia tissutale, Ac. lattica
Vasodilatazione periferica
 Ritorno venoso