La distruzione del citoscheletro neuronale nella malattia
di Alzheimer
I neuriti, i sottili tubicini (assoni e dendriti) che si estendono dal corpo cellulare dei
neuroni, svolgono funzioni fondamentali per il corretto funzionamento cerebrale e
riflettono la complessa organizzazione del citoscheletro sottostante (impalcatura
interna delle cellule costituita da filamenti proteici tra i quali ricordiamo microtubuli,
neurofilamenti e microfilamenti). Ad oggi sappiamo che la malattia di Alzheimer è
caratterizzata dall’alterazione patologica del citoscheletro delle cellule cerebrali
corticali. La gravità della demenza che consegue alla malattia di Alzheimer è stata
correlata al numero e alla distribuzione di filamenti composti da lunghe proteine
fibrose intrecciate ad elica comunemente noti come grovigli neurofibrillari. Già Alois
Alzheimer, il noto medico tedesco che per primo descrisse e studiò questa
devastante sindrome neurologica, in seguito ai suoi studi neuropatologici ipotizzò
che i grovigli neurofibrillari fossero la causa dei sintomi della malattia. Oggi si è
scoperto che questi filamenti consistono in una particolare proteina associata ai
microtubuli (MAP) essenziale per la loro regolazione e il loro buon funzionamento.
Questa proteina è chiamata tau e ha la funzione di sostenere il decorso rettilineo e
parallelo dei microtubuli all’interno degli assoni. Nella malattia di Alzheimer il
distacco della tau dai microtubuli ed il suo accumulo all’interno del soma (corpo
cellulare che contiene il nucleo) causa un avvizzimento degli assoni e l’alterazione
della comunicazione tra le cellule colpite. L’accumulo e l’azione dei grovigli
neurofibrillari comporta la morte delle cellule neuronali. Gli studi più recenti si
concentrano nell’individuazione delle cause che comportano l’alterazione della
proteina tau. Molti scienziati concordano nel sostenere che le alterazioni della tau
siano correlate all’accumulo anomalo nel cervello dei pazienti affetti da Alzheimer di
un’altra proteina chiamata amiloide. Ulteriori studi sono necessari.
Dott. Ferdinando Bortone
Fonti
Bear M. f., Connors B. W., Paradiso M. A. (2009) Neuroscience: Exploring the Brain
3rd edition. Elsevier.
Bick K., Amaducci L., Pepeu G. (1987). The Early Story of Alzheimer’s Desease. Raven
Press. New York.
