Dissecazione aortica

Insegnamento Malattie
Cardiovascolari
CdL Medicina e Chirurgia
Canale D – AA 2012-2013
Prof. Ines Monte
1
!   PATOLOGIE CARDIACHE
!   Cardiopatia ischemica
!   Pericardite
!   PATOLOGIE VASCOLARI
!   Dissezione aortica
!   Embolia polmonare
1
Dissezione o Dissecazione dell’aorta
!   Comunemente
si
intende
un’emorragia intramurale che si
estende per una distanza variabile
lungo un’arteria.
!   Origina, nella maggioranza dei casi,
da rottura dell’intima con infiltrazione
di sangue al di sotto della media
che, esposta alla pressione del
sangue circolante, si divide in due,
con formazione di un canale extralume chiamato falso lume.
2
Dissecazione
!   Sotto
la spinta della
pressione del sangue, il
processo di dissecazione
può estendersi a tutta
l’aorta toraco-addominale
progredendo in senso
anterogrado e retrogrado.
!   La pressione del sangue
nel falso lume porterà a
restringimento del lume
vero,
fino
anche
all’obliterazione
3
Fattori predisponenti
!   Ipertensione arteriosa (75-90% dei casi)
!   Valvulopatie aortiche congenite (bicuspidia)
!   Sindrome di Marfan
!   Collagenopatie
!   Valvulopatie aortiche acquisite
!   Forme iatrogene (cateterismo)
!   Gravidanza (rara)
!   Cocaina
4
PATOLOGIA DELL’AORTA: Aneurisma
  DEFINIZIONE: è una dilatazione
della parete aortica, localizzata o
diffusa, che interessa tutti gli strati
  Calibro dell’aorta almeno 1,5 volte
rispetto ai valori di base
 
Aorta ascendente:
  Dmax > 50 mm
 
Aorta discendente:
  Dmax > 40 mm
 
Aorta addominale:
  Dmax > 35 mm
5
10%
50%
40%
Aneurisma AoT: Epidemiologia
•  Incidenza 6/100000 persone/ anno
•  età 65 (M), 77 (F)
•  rapporto 1.1:1 (M), 1.7:1 (F)
6
Aneurisma dell’aorta: eziologia
  Aterosclerosi:
 
Causa più frequente di aneurisma dell’ aorta discendente e
addominale.
 
Inizia nell’a. addominale (maggiore stress parietale, ridotto contenuto in
elastina e maggior presenza di fibre collagene) estendendosi in senso
cranio-caudale.
 
Presenza di fattori di rischio associati (ipertensione arteriosa).
  Medionecrosi cistica:
7
 
Necrosi delle cellule muscolari lisce, degenerazione delle fibre
elastiche, comparsa nella media di spazi cistici con materiale mucoide,
ad eziologia sconosciuta.
 
Lesione tipica è l’aneurisma fusiforme dell’ aorta ascendente, a livello
dei seni di Valsalva, con dilatazione dell’anello aortico e rigurgito
valvolare.
Marfan Syndrome
8
!  
E’ una malattia genetica rara
!  
Prevalenza: 1:3000-5000
!  
In Italia 12.000 - 20.000 persone
Bicuspidia aortica
9
Aneurisma AOT: manifestazioni cliniche
 
Pazienti asintomatici o pauci-sintomatici: 40%
 
Pazienti sintomatici:
 
 
 
 
 
 
 
10
Insufficienza aortica da dilatazione della radice aortica
Ischemia miocardica da parte dei seni di Valsalva dilatati
Sintomi legati alla rottura di un seno di Valsalva in una cavità
cardiaca
Embolia di materiale trombizzato
Sintomi da compressione meccanica: aorta ascendente e arco sulla
vena cava superiore (edemi), aorta discendente su trachea o
diramazioni bronchiali (tosse, dispnea), sull’esofago (disfagia), sul
n.laringeo (disfonia), sul n. frenico (paralisi del diaframma)
Dolore toracico anteriore e posteriore, precordiale (a.ascendente), al
collo e alla mandibola (arco), alla regione interscapolo-vertebrale
(a.discendente)
Prognosi peggiore per Dmax > 60 mm
Aneurisma AoT: diagnosi (RX torace)
!   Slargamento del profilo aortico
!   Spostamento della trachea dalla linea mediana
11
Aneurisma AoT: diagnosi
  Rx torace:
  slargamento del profilo aortico, spostamento della trachea dalla
linea mediana
  Ecocardiografia:
  studio della radice aortica, dell’aorta ascendente, dell’arco e
dell’aorta discendente (ETE)
  Angiografia:
  Aortografia e angiografia digitale per via venosa
  TAC:
  diagnosi differenziale, ricostruzione tridimensionale delle lesioni
(TAC spirale con contrasto)
  RMN:
  analisi tridimensionale di tutta l’aorta, con elevata sensibilità
sulla morfologia di parete e sui trombi all’interno della lesione
12
DIAGNOSTICA NON INVASIVA
Ecografia:
Ottima per
l’ascendente
13
DIAGNOSTICA NON INVASIVA
Angio Tac:
richiede
contrasto, non
vede bene la
radice, difficile la
misurazione se
aorta tortuosa
64-slice
TC:
gold
standard
attuale
14
MRI:
non richiede
contrasto
Dissecazione aortica
  Classica: con lacerazione intimale
  Ulcera aterosclerotica penetrante
  Tipo-ematoma: per iniziale rottura dei vasa vasorum nella media,
ematoma intramurale e successiva lacerazione intimale
  Lacerazione intimale circoscritta: senza progressione negli strati
sottostanti, ma con diffuso indebolimento della lamina a livello
della lesione
15
Dissecazione aortica: localizzazione
  Lacerazione intimale
primaria
  Aorta ascendente
65%
  Aorta discendente toracica
20%
  Aorco aortico
10%
  Aorta addominale
5%
16
Dissecazione aortica: quadro clinico
  Dolore:
  presente nell’80% delle forme acute,
meno frequente nelle croniche, ad
insorgenza improvvisa, insopportabile,
intenso, lacerante, trafittivo, migrante
dalla sede di inizio, generalmente non
associato a manifestazioni vagali
  localizzazione iniziale correlabile alla
sede della lesione.
  Meno frequentemente:
 
ipotensione e sincope, insufficienza cardiaca, deficit neurologici, paraplegia, deficit
irrorativi degli arti superiori o inferiori, infarto del miocardio, arresto cardiaco e morte
  Obiettività:
 
Iposfigmia, Soffio diastolico da rigurgito aortico ….
17
Dissecazione aortica: diagnostica
 
Rx del torace:
 
 
Aortografia:
 
 
evidenzia il flap intimale e la presenza dei due lumi separati, la spiralizzazione
della parete.
RMN:
 
 
ha sensibilità elevata
TAC con contrasto:
 
 
modifiche del profilo aortico
Utilizzata in pazienti stabili, soprattutto per evidenziare il coinvolgimento di
rami collaterali
Ecocardiografia:
 
(ETE) evidenzia il flap intimale, i due lumi differenziati;
 
(ETT) segni secondari quali l’ectasia del bulbo aortico e dell’aorta
ascendente, insufficienza aortica, versamento pericardico
18
Dissecazione aortica: diagnostica (RX-torace)
!   Modifiche del profilo aortico
19
Dissecazione aortica: diagnostica (Eco)
!  
ETE: evidenzia il flap intimale, i due
lumi differenziati;
!  
ETT: segni secondari quali l’ectasia
del bulbo aortico e dell’aorta
ascendente, insufficienza aortica,
versamento pericardico
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Dissecazione aortica: diagnostica (TAC, RMN)
!   TAC con contrasto:
!   evidenzia il flap intimale
e la presenza dei due
lumi
separati,
la
spiralizzazione
della
parete.
!   RMN:
!   Utilizzata in pazienti
stabili, soprattutto per
evidenziare
il
coinvolgimento di rami
collaterali
21
Dissecazione aortica: diagnostica (Aortografia)
22
!   PATOLOGIE CARDIACHE
!   Cardiopatia ischemica
!   Pericardite
!   PATOLOGIE VASCOLARI
!   Dissezione aortica
!   Embolia polmonare
23
TROMBOEMBOLIA POLMONARE (TEP)
24
•  Trombosi venosa profonda
70-90% femorali ed iliache
•  10-20% VCS e VCI
•  1-3% cavità cardiache di destra
(cateteri)
!   Gassosi (aria, azoto)
• 
•  Tromboflebite superficiale
• 
!   Liquidi
(amnios)
!   Grassosi (adipe)
Rari
•  Embolia polmonare paradossa
!   Solidi
(corpi estranei)
da shunt S-D
• 
in caso di FA, PFO
25
Deep Vein Thrombosis (DVT)
Clot Formation in DVT
Pulmonary Emboli
!  
Triade di Virchow:
!  
stasi ematica, trombofilia, danno della parete vascolare.
!   Fattori di rischio:
!  
Età, obesità, immobilizzazione o allettamento
gravidanza, puerperio, contraccezione orale,
!  
Chemioterapia, precedente MTV, varici,
permanenza, traumi (incidenti stradali),
!  
Interventi chirurgici (protesi ortopediche), neoplasie, paralisi arti
inferiori, stati infettivi, infiammazioni intestinali,
!  
LES, sindrome nefrosica, sindrome di Cushing, sindrome di
Behcet, stroke, IMA, insufficienza cardiaca, mielomi, emopatie,
trombocitopenia da eparina, trombofilia
cateteri
prolungato,
venosi
a
28
Fisiopatologia dell’embolia polmonare
  L’embolo distaccato dalla
TVP segue il flusso
ematico
  VCI –AD-VD-AP
  fino ad ostruire un vaso
dello stesso calibro
  infarto del territorio
polmonare
corrispondente
!   Ostruzione acuta del vasi arteriosi polmonari con conseguenze di tipo
respiratorio e di tipo emodinamico.
!   Alterazioni respiratorie:
!   alterato rapporto ventilatorio-perfusorio, contrazione riflessa della muscolatura liscia, aumento
dello spazio morto, riduzione dei volumi respiratori, formazione di shunt artero-venosi polmonari
e raramente intracardiaci (PFO)
!   Alterazioni emodinamiche:
!   L’ostruzione di almeno il 40-50% del letto vascolare e l’aumento delle pressioni polmonari (PAP
media > 40 mmHg) causano sovraccarico acuto del ventricolo destro
!   dislocazione a sinistra del setto interventricolare, riduzione del riempimento del VS, riduzione della gittata
cardiaca e ipotensione fino allo shock
!   In alcuni casi è presente ischemia miocardica, sia per distress di parete del ventricolo destro e
all’aumento del fabbisogno di O2, sia per l’ipotensione.
!   Entrambe le alterazioni concorrono all’insorgenza dell’ipossia, con conseguente
dispnea.
31
Pressure Backs Up
(Pulmonary Hpertension)
Conseguenze respiratorie TEP
A. Modificazioni della dinamica respiratoria
!   Iperventilazione  Ipertensione polmonare, Ridotta compliance, Atelectasie
!   Aumentate resistenze 
Ipocapnia locale,
delle vie aeree
Mediatori chimici
B. Modificazioni della ventilazione alveolare
!   Iperventilazione alveolare (ipocapnia, alcalosi) o ipoventilazione
alveolare relativa
C. Modificazioni della meccanica respiratoria
!   Ridotta compliance dinamica  Diminuzione del surfactante, Atelectasie, Broncocostrizione
D. Modificazioni della capacità di diffusione
!   Ridotto volume del sangue capillare e ridotta permeabilità di membrana locali
E. Modificazioni del rapporto ventilazione/perfusione
!   Ridotto nelle aree ipoperfuse o nei distretti atelectasici
Conseguenze emodinamiche della TEP
A. Modificazioni dell’emodinamica polmonare
!   Ipertensione precapillare  Ridotto letto vascolare, Broncocostrizione, Vasocostrizione arteriolare
!   Sviluppo di vasi collaterali  Anastomosi arteriose broncopolmonari, Shunt polmonari A-V
!   Modificazioni del flusso sanguigno  Ridistribuzione del flusso, Ripresa del flusso (lisi, ecc.)
B. Modificazioni del circolo sistemico e della funzione cardiaca
!   Ipotensione arteriosa
!   Tachicardia
!   Sovraccarico e dilatazione del ventricolo destro
!   Aumento della pressione venosa centrale
!   Modificazioni geometriche del ventricolo sinistro
C. Modificazioni del circolo coronarico
!   Ridotto gradiente pressorio transcoronarico
!   Ipotensione aortica
!   Flusso ridotto per unità miocardica
!   Ipoperfusione relativa subendocardica del Vdx (ischemia, microinfarto aumento delle
troponine)
!  Alta (circa 90%)
!   Almeno 1 dei tre sintomi pertinenti (dispnea improvvisa, dolore toracico, lipotimia)
non diversamente spiegabili
!   + almeno 1 alterazione Rx (amputazione arteria polmonare, oligoemia, segni di
infarto polmonare)
!   + presenza o assenza di segni ECG di sovraccarico dx acuto (BBD, S1Q3T3)
!  Intermedia (circa 50%)
!   Almeno 1 dei tre sintomi pertinenti (dispnea improvvisa, dolore toracico, lipotimia)
non diversamente spiegabili
!   + assenza di alterazione Rx (amputazione arteria polmonare, oligoemia, segni di
infarto polmonare)
!   + presenza di segni ECG di sovraccarico dx acuto (BBD, S1Q3T3)
!  Bassa (circa 10%)
!   Assenza dei tre sintomi o presenza di una condizione clinica che possa
giustificarne la presenza
42
Score di Wells
CARATTERISTICHE CLINICHE
PUNTI
Neoplasia
1
Recente ingessatura arti inferiori
1
Immobilizzazione > 3 gg
1
Chirurgia maggiore nelle ultime 4 settimane
1
Dolorabilità localizzata
1
Edema di un arto intero inferiore
1
Edema del polpaccio con circonferenza
> 3 cm rispetto al controlaterale
1
Presenza di circoli collaterali superficiali
1
PROBABILITA’ CLINICA
0: BASSA
1-2: INTERMEDIA
>3: ELEVATA
43
Deep Vein
Thrombosis
(DVT)
TEP: diagnosi
Esami di I° Livello:
Elettrocardiogramma
  Rx-torace
  Emogasanalisi arteriosa
  D-Dimero
 
!   Esami di II° Livello:
!  
Ecocardiogramma
ECO Doppler venoso degli arti inferiori
!  
Scintigrafia polmonare ventilo/perfusoria
!  
TAC spirale
!  
Angiografia
!  
45
TEP: diagnosi
Esami di I° Livello:
 
Elettrocardiogramma: poco sensibili le alterazioni ECG
  alterazioni aspecifiche, BBD, esclusione infarto
  spostamento a dx dell’asse QRS, onda P alta ed appuntita,
  modificazione del tratto ST-T:
  ST sopralivellato V1-V2, ST sottolivellato in sede inferiore, T negative V1-V3
46
S-I
Q-III
T-III
47
49
50
TEP: diagnosi
Esami di I° Livello:
  Rx-torace:
  escludere
altra patologia polmonare (pneumotorace,
polmonare, focolaio broncopneumonico)
  RX del torace normale non permette di escludere una EP
!  
edema
Segni RX:
!  
AUMENTO CALIBRO ARTERIA POLMONARE
!  
AMPUTAZIONE ARTERIA ILARE
!  
OLIGOEMIA
!  
OPACITA’ in base pleurica (infarto)
!  
SOLLEVAMENTO EMIDIAFRAMMA
!  
VERSAMENTO PLEURICO
!  
ATELETTASIA
51
53
TEP: diagnosi
Esami di I° Livello:
 
Emogasanalisi arteriosa
•  L' emogasanalisi evidenzia
•  ipossiemia (PaO2 < 80 mmHg)
•  ipocapnia (PaCO2 < 40 mmHg)
•  tendenza all' alcalosi respiratoria
•  L’ipossiemia è un reperto molto frequente in corso di TEP
•  circa il 20% dei soggetti con TEP (specie quelli giovani) presentano una
normale pressione parziale di ossigeno.
•  L’ipocapnia è un reperto quasi costante.
•  L’ipossiemia-ipocapnia, di solito il segnale di allerta più evidente, è
frequentissima negli stati infettivi o settici, nelle patologie a focolaio
broncopolmonari, ma anche nelle disventilazioni postoperatorie.
54
TEP: diagnosi
•  Valore predittivo negativo:
•  Utile solo per escludere EP se è normale
•  Valori > 500 mcg/L
•  Sensibilità 99%
•  Specificità 10 - 40%
•  presente in molte altre affezioni (necrosi, infiammazioni, cancro)
55
TEP: diagnosi
• 
Esami di II° Livello:
!  
Ecocardiogramma
Probabilità clinica
bassa-intermedia-alta
ECOCARDIOGRAMMA
56
!   Eco non compatibile con EP in pz critico
!   Shock ipovolemico
!   Eco indicativo di altra patologia in pz critico
!   Tamponamento cardiaco, infarto, miocardite, dissezione
aortica
!   Eco non diagnostico
!   Preesistente ipertensione polmonare, infarto del VD,
disfunzione del VS
!   Eco diagnostico di EP
!   Segni diretti e indiretti
57
Trombi in atrio destro
(< 20% dei casi)
!   Trombo di tipo A:
!   ampiamente mobile, morfologia serpiginosa
o a grappolo, di origine venosa periferica,
(mortalità 40%, EP 98%);
!   Trombo di tipo B:
!   mobile,
rotondeggiante, con adesione
parietale, a genesi in situ o a cateteri, protesi
valvolari, (mortalità 4%, EP 40%);
58
TEP: diagnosi
•  Esami di II° Livello:
!  
ECO Doppler venoso degli arti inferiori
!   Ricerca della TVP (presente solo nel 50% dei pazienti con EP)
60
TEP: diagnosi
61
Esami di II° Livello:
Angiografia
!   Metodica diagnostica Gold Standard per elevata sensibilità (98%) e specificità
(95-98%).
!   Invasiva e dai costi elevati, diviene metodica di prima scelta in tutti i pazienti in
cui i test diagnostici incruenti siano non conclusivi (discordanza tra clinica ed
esami non invasivi ) o non applicabili.
!   L’angiografia a sottrazione digitale (DSA) fornisce una visione cinematica che
migliora l’interpretazione.
!   I parametri emodinamici sono parte integrante dell’AngioGP.
!   Sensibilità e specificità così elevate consentono di non iniziare terapia AO in
pazienti che seppur con sintomi toracici, hanno un’AngioGP normale.
L’affidabilità diminuisce con la diminuizione del calibro vasale.
APG
TEP: evoluzione
 
Trattamento:
 
Terapia intensiva, eparina, anticoagulanti, ossigenoterapia
 
Risoluzione dopo terapia medica
 
Residua insufficienza respiratoria
 
ipertensione polmonare cronica e cuore polmonare cronico
 
Risoluzione dopo embolectemia
 
Exitus
 
Prevenzione primaria nei pazienti con TVP o situazioni di rischio per TVP
(eparina, dicumarolici)
 
Prevenzione secondaria dopo TEP (dicumarolici, filtri)
71
!   EP con instabilità emodinamica
!  
Trombolisi seguita da eparina:
!   Attiv. Tissutale plasminogeno (t-PA) 100 mg/2 ore OPPURE Streptochinasi
1.500.000 U/ 2 ore OPPURE Reteplasi (r-PA) bolo 10 U + 10 U dopo 30’
!   TVP con o senza EP
!  
Eparina non frazionata:
!   bolo EV iniziale 5.000-10.000 unità SEGUITA DA Infusione almeno 30.000 unità/
24 ore
!  
Eparine bpm:
!   Enoxaparina 1,5 mg/kg/24 ore (esperienze cliniche limitate)
!  
Warfarin:
!   Embricato a eparina bpm x 5-7 gg con INR 2,5-3.0
73
!   Filtri cavali
!   Controindicazioni alla terapia anticoagulante ed EP documentata
!   Emorragia in atto (es. gastrointestinale)
!   Pericolo di sanguinamento grave (es. craniotomia postoperatoria)
!   Complicanze dell’anticoagulante (es. trombocitopenia)
!   Chemioterapia
!   Anticoagulazione insufficiente nonostante terapia adeguata
!   EP ricorrente
!   Profilassi in pz ad alto rischio
!   TVP estesa o progressiva
!   Grave ipertensione polmonare
74
IVC Filter