Ipertensione arteriosa

IPERTENSIONE ARTERIOSA
IPERTENSIONE ARTERIOSA
Fisiopatologia
IPERTENSIONE ARTERIOSA
Eziopatogenesi
SISTEMA NERVOSO SIMPATICO
Se la PA aumenta, la stimolazione dei barocettori
determina inibizione del centro vasomotore simpatico del
midollo e stimolazione del centro vagale
Vasodilatazione, riduzione di FC e contrattilità miocardica
Se la PA diminuisce, si ha l’immediata liberazione di
mediatori adrenergici (adrenalina, noradrenalina)
Aumento di FC, forza di contrazione miocardica e
resistenze periferiche
IPERTENSIONE ARTERIOSA
Eziopatogenesi
IPERTENSIONE ARTERIOSA
eziopatogenesi
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
Ereditarietà
Fattori ambientali, obesità, lavoro,
famiglia..
Sale da cucina nella dieta
Renina
Ioni: sodio, cloro e calcio
Difetto di membrana cellulare
Resistenza insulinica
IPERTENSIONE ARTERIOSA
Fattori prognostici negativi
 Razza nera
 Giovane età
 Sesso maschile
 P.D.> 115 mmHg
 Fumo di sigaretta
 Diabete mellito
 Ipercolesterolemia
 Assunzione eccessiva di alcol
 Obesità
 Evidenza di danno d’organo
IPERTENSIONE ARTERIOSA
Classificazione ( JNC )
CATEGORIA
PRESSIONE
SISTOLICA
(mmHg)
PRESSIONE
DIASTOLICA
(mmHg)
< 130
<85
130-139
85-89
Stadio 1 (lieve)
140-159
90-99
Stadio 2 (moderata)
160-179
100-109
Stadio 3 (grave)
180-209
110-119
> 210
> 120
NORMALE
Elevata (borderline)
IPERTENSIONE
Stadio 4 (molto grave)
IPERTENSIONE ARTERIOSA
Ipertensione arteriosa essenziale : circa il 90%
Cause sconosciute
Ipertensione arteriosa secondaria : Meno frequente
Cause note
Ipertensione maligna : PAD > 120 mmHg, Retinopatia
maligna, Insuff. Renale
Mortalità elevata
RENALE
Pielonefrite
cronica
ENDOCRINA NEUROGENA
Contraccet.
orali
Glomerulonef. Sindr di
acuta e
Cushing
cronica
VARIE
Psicogena
Coartazione
aorta
Ipertensione
ESSENZIALE
Sindr
diencefalica
Aum volume
intravascol.
Tossiemia
gravidica
Porfiria
intermittente
acuta
Rene
policistico
Iperaldoster. Polineurite
primitivo
Panarterite
nodosa
Stenosi o
infarto
renale
Sindr
adrenogen.
Ipercalcemia
Altre
nefropatie
Feocromocito Sezione
ma
midollo
spinale
Tumori renino Mixedema secernenti
acromegalia
EZIOLOG.
SCONOSC.
Aumento
Pressione
intracranica
Farmaci
(glucocorticoidi)
Sintomi dell’ipertensione iniziale




Cefalea nucale, spesso al risveglio
Astenia, cardiopalmo, angina pectoris
e dispnea
Vertigini
Manifestazioni visive:
Fosfeni scintillanti; amaurosi puntiforme


Acufeni
Impotenza
IPERTENSIONE ARTERIOSA
Valutazione del paziente
della P.A.
Patologia
secondaria
Vasculopatia
Ipertensiva
In genere non ci sono sintomi specifici !
IPERTENSIONE ARTERIOSA
Valutazione del paziente
Una buona anamnesi può già farci pensare…
Ipert.
Essenziale ?
Familiarità
ipertensiva
Lesione
Renale ?
Pielonefrite
Cronica?
Infezioni urinarie ripetute
Sindr. di
Cushing?
Trauma lombare
dolore acuto
Importante indagare circa gli altri fattori di rischio:
Abuso di caffè, alcol e fumo, alimentazione, attività fisica…
Aumento
ponderale
IPERTENSIONE ARTERIOSA
Valutazione del paziente
Esame obiettivo
1. Ispezione aspetto generale ( facies lunare?...)
2. Valutazione dei polsi arteriosi
3. Valutazione valori pressori in clino ed in ortostatismo
↑ PAD dal clino all’orto
↓ PAD dal clino all’orto
Ipertens.essenziale
Ipertens. secondaria
IPERTENSIONE ARTERIOSA
Quali sono gli apparecchi per la misurazione della PA?
A MERCURIO
AUTOMISURATORI ELETTRICI
A POMPA
MISURAZIONE DELLA P.A.
Alcune avvertenze




Misurazione iniziale su entrambi gli AA.SS.
Pz. in clinostatismo o seduto
Misurazione in clino- e ortostatismo
(IPOTENSIONE ORTOSTATICA)
Uso di bracciale idoneo in rapporto al
diametro dell’arto (obesità)
IPERTENSIONE ARTERIOSA
Valutazione del paziente
Esame obiettivo
4.Peso e altezza
5.Studio del fondo dell’occhio → (consente di stabilire
la durata dell’ipertensione)
6.Palpazione ed auscultazione delle carotidi → (stenosi
ed occlusioni)
7.EO cuore → (ricerca di segni di ipertrofia ventric.
sin. e di scompenso)
8.EO torace → (rumori aggiunti..)
9.EO addominale → (soffi dovuti a stenosi arterie
renali, aneurismi)
10.Polsi arti inferiori
IPERTENSIONE ARTERIOSA
Cause del danno d’organo
1. Ipertrofia vascolare
2. Aumento della rigidità arteriosa
3. Stress ossidativo (mediato da angiotensina II )
4. Disfunzione endoteliale
5. Aterogenesi
6. Alterazioni funzionali microvascolari
Ipertensione arteriosa
Effetti sul cuore
Meccanismo di compenso
Ipertrofia concentrica
ventricolo sin.
Deterioramento fx.
contrattile ventricolare
Dilatazione ventricolare
Insufficienza cardiaca
IPERTENSIONE ARTERIOSA
Ipertrofia venticolare sin.
IPERTENSIONE ARTERIOSA
Evidenza di danno d’organo cardiaco
Ingrandimento cardiaco
Segni elettrocardiografici di ischemia o di
sovraccarico ventricolare sinistro
Infarto miocardico
Insufficienza cardiaca congestizia
IPERTENSIONE ARTERIOSA
Effetti neurologici
Accelerazione aterosclerosi
Infarto cerebrale
Ipertensione + microaneurismi
S.N.C
Emorragia cerebrale
Encefalopatia ipertensiva
Sintomi : Cefalea occipitale, pseudovertigini, capogiri,
ronzii auricolari, offuscamento visivo o sincope
IPERTENSIONE ARTERIOSA
Effetti oculari
Restringimento arteriole
Emorragie
Essudati
Edema della papilla
Proliferazione endoteliale e
muscolare
Sclerosi arteriole
RETINA
Lesioni ipertensive
Sintomi :
Lesioni aterosclerotiche
Scotomi, alterazioni della visione, cecità
Retinopatia ipertensiva
maligna
Segni di retinopatia
moderata con
Edema della papilla
ottica
IPERTENSIONE ARTERIOSA
Effetti renali
Lesioni arteriosclerotiche
arteriole afferenti/efferenti
↓ del Filtrato
glomerulare
RENE
Disfunzione
tubulare
Sintomi :Protenuria ed ematuria microscopica,insuffic. renale
IPERTENSIONE ARTERIOSA
Evidenza di danno d’organo
Renale
Insufficienza renale
Oculare
Essudati ed emorragie retiniche
Papilledema
Nervoso
Eventi cerebrovascolari
IPERTENSIONE ARTERIOSA
Esami di laboratorio
 Esame urine per la ricerca di proteine, sangue e glucosio
 Emocromo
 Glicemia, colesterolemia, HDL, trigliceridi
 Creatininemia e/o azotemia, elettroliti sierici
IPERTENSIONE ARTERIOSA
Esami strumentali
Monitoraggio ambulatoriale della
Pressione Arteriosa (Holter pressorio)



Misurazione per periodo prolungato
durante le normali attività quotidiane
Effetto del sonno
Individuazione delle condizioni di
“Ipertensione Labile”:
aumento dei valori di PA nel range
dell’ipertensione saltuario e non
costante
DIAGNOSI DI IPERTENSIONE



Deve essere basata sulla media di almeno 2
misurazioni effettuate durante due o più
visite dopo un iniziale “screening”
“Ipertensione labile”
“Ipertensione da camice bianco”
Significativa percentuale (ca. 10-20%) di
individui la cui PA, misurata nell’ambulatorio
di un medico, è persistentemente più alta di
quella misurata a casa o in circostanze
occasionali
IPERTENSIONE ARTERIOSA
Terapia
Obiettivo del trattamento: PS < 140 mmHg e PD<
90mmHg
Nei diabetici : PS < 135 e PD < 85
Terapia di base: normalizzazione del peso, regolare
esercizio fisico, limitazione consumo di sale e alcol.
Per ridurre i rischi: astinenza dal fumo, eventuale
trattamento dislipidemia e diabete mellito.
Terapia farmacologica: regolazione mirata non
troppo rapida, controlli della PA (24 ore), analisi di
laboratorio (effetti collaterali).
IPERTENSIONE ARTERIOSA
Terapia
β-bloccanti, Calcio -antagonisti, Aceinibitori, antagonisti Ag II, alfa 1bloccanti
MONOTERAPIA
Risultati insufficienti….
ASSOCIAZIONE
2 FARMACI
Diuretico o + β-bloccanti, Calcio -antagonisti,
Calcio-antag. Ace- inibitori, antagonisti Ag II,
alfa 1-bloccanti
Risultati insufficienti….
ASSOCIAZIONE
3 FARMACI
Diuretico + altri antipertensivi
Diuretico + Ace- inibitore + Calcio-antagonisti
Diuretico + Simpaticolitico centrale + Vasodilat.
DIURETICI
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•
Indubbia efficacia
Basso costo
Deplezione idro-elettrolitica
Tiazidici (azione moderata)
D. dell’ansa (azione energica)
ALFA-BLOCCANTI
Vasodilatatori, agiscono bloccando
gli effetti vasocostrittori della
stimolazione degli alfa-recettori
BETA-BLOCCANTI
Agiscono sui recettori beta del sistema
nervoso adrenergico determinando la riduzione
degli effetti simpatici sul cuore, sulla secrezione
reninica, e sul controllo adrenergico centrale
Possono provocare bradicardia
• Cardioselettivi
• Non cardioselettivi
CALCIOANTAGONISTI
Antagonizzano la vasocostrizione determinata
dall’ingresso del Ca++ nella cellula muscolare
liscia vasale determinando vasodilatazione.
Possono provocare tachicardia riflessa
ACE-INIBITORI
Inibiscono l’azione dell’enzima che converte
l’angiotensina I in angiotensina II,
bloccando in tal modo il meccanismo
dell’asse renina-angiotensina-aldosterone
Possono provocare tosse irritativa
ANTAGONISTI dei
RECETTORI DELL’ANGIOTENSINA II
Agiscono sull’asse RAA non bloccando l’attivazione
enzimatica ma antagonizzando il legame dell’angiotensina
con il suo recettore. Non provocano tosse