Malattie cardiache: diagnostica di laboratorio

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informazioni per assistenti dello studio medico
Malattie cardiache: diagnostica di laboratorio
La crescente importanza delle malattie cardiache ha attirato l'interesse e la
necessità di trovare marcatori ematici più sensibili e specifici. In passato si
utilizzava il dosaggio degli enzimi lattico-deidrogenasi e creatinchinasi, oggi
si ricorre alla troponina e al peptide natriuretico di tipo B.
Se si hanno i sintomi tipici di una malattia
cardiaca acuta, l’elettrocardiogramma non
è sufficiente per escludere una grave
lesione del miocardio e la creatinchinasi
sierica spesso è solo leggermente
aumentata, per questo permane la
necessità di marcatori cardiaci specifici.
Troponina:
Le troponine T (TnT) e I (TnI) sono
proteine muscolari che, insieme con la
tropomiosina (fig.), costituiscono gli elementi del filamento sottile dei muscoli. Le
due forme di troponina hanno una
specificità diagnostica molto elevata per la
rilevazione del danno miocardico. A
differenza della CK-MB, le troponine sono
rilevabili nel sangue già solo due ore dopo
un infarto. Il significato della troponina I e
della troponina T è identico, tuttavia
bisogna notare che i valori di concentrazione differiscono di un fattore 10.
CK- MB:
La creatinchinasi (CK) è costituita da tre
forme principali o isoenzimi: CK-MM, che
predomina nel muscolo scheletrico; CKMB, che si trova nel muscolo cardiaco; CKBB, che è associato con il cervello. Inoltre,
c'è un’altra frazione modificata, la macrocreatinchinasi, la quale è spesso all’origine
di livelli di CK leggermente elevati. La
separazione elettroforetica delle frazioni di
CK può essere utilizzata per determinare
l'isoenzima del miocardio, ma è chiaramente
inferiore
alla
determinazione
immunologica diretta della CK-MB, in
particolare a livello di praticità. Il valore
della CK-MB aumenta circa 4-5 ore dopo
un infarto e si normalizza di nuovo dopo
circa un giorno.
© labor team w ag Sept. 2010 - Malattie cardiache: diagnostica di laboratorio
BNP:
Il danno miocardico acuto causa il rilascio
degli enzimi muscolari e di altre
componenti cellulari. Se il miocardio ha
subito solo uno stiramento, come nel caso
d’insufficienza cardiaca (aumento della
pressione di riempimento ventricolare
sinistra), questo porta alla liberazione del
peptide natriuretico di tipo B (BNP) e del
suo frammento di clivaggio fisiologicamente inattivo, il NT-proBNP.
Quanto maggiore è la disfunzione, quanto
maggiore sarà la concentrazione del BNP.
Il NT-proBNP è sei volte più stabile nel
sangue intero del BNP, per questo il suo
dosaggio da risultati più affidabili quando
bisogna spedire il campione. Una
riduzione
del
tasso
di
filtrazione
glomerulare (insufficienza renale), può
portare a un aumento dei valori di NTproBNP.
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