disturbi del ritmo

DISTURBI DEL RITMO
“DISFUNZIONE SENO – ATRIALE”
Il nodo del seno è normalmente il segnapassi cardiaco grazie alla sua più alta frequenza di scarica
intrinseca. L’aumento della frequenza di scarica è dovuto a:
1) aumento del tono parasimpatico mediato dai recettori muscarinici
2) aumento del tono simpatico mediato dai recettori adrenergici
La diminuizione dell’attività di scarica del NSA è data da meccanismi opposti.
Si parla di Bradicardia Sinusale quando la frequenza del NSA è < 60bpm, non sempre associata a
situazioni patologiche. (Anziani e sportivi a riposo hanno frequentemente bradicardia sinusale).
Sindrome Bradicardia – Tachicardia
Con questo termine si intende la presenza di aritmie parossistiche atriali (tachicardie
sopraventricolari, flutter atriale) seguite da protratte pause sinusali o alternanza di periodi di
tachi-bradiaritmie. In questi casi gli episodi sincopali sono conseguenza dell’incapacità del NSA di
tornare al suo automatismo dopo che questo sia stato soppresso dalla tachiaritmia atriale.
L’NSA è irrorarato dall’arteria seno atriale originatasi dalla coronaria DX ma l’associazione tra
ostruzione di detta arteria e malfunzionamento senoatriale non è sempre certa. Si associano
invece a reperto clinico di disfunzione senoatriale nell’anziano:
 amiloidosi senile
 malattie infiltrative del miocardio atriale
Altre cause di disfunzione seno atriale sono:
 ipotiroidismo (Bradicardia sinusale)
 epatopatie avanzate
 ipotermia
 tifo
 brucellosi
 ipossia e ipercapnia gravi
 Degenerazione idiopatica
 Trattamenti Farmacologici (farmaci ad effetto cronotropo negativo)
Alterazioni Del Ritmo dovute a Disfunzione Seno - Atriale
 Bradicardia Sinusale
 Blocco Seno – Atriale in uscita tipo I ( intervalli P-P sempre più corti fino alla scomparsa
dell’onda P)
 Blocco Seno – Atriale in uscita di tipo II: pause nel ritmo sinusale multiple della frequenza
sinusale basale.
 Blocco Seno-Atriale III completo assensa di attività seno atriale e presenza di Pace maker
ectopico.
 Arresto o Pausa sinusali (maggiore di 3 s)
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Sintomatologia Prodotta.
 Sincope
 Testa vuota
 Vertigine
 Sintomi della malattia concomitante come infarto miocardico
Esame Obbiettivo:
 Bradicardia
 Toni Cardiaci irregolari
 Segni legati alla causa scatenante
Esami di laboratorio, strumentali e test clinici.
 Emocromo, assetto metabolico, TSH
 ECG Per documentare l’aritmia.
 Registrazione intracavitaria dei potenziali: essenziale per distinguere il Blocco S-A
completo dall’arresto sinusale
 Esame ECG HOLTER: molto utile per correlare i sintomi con l’evento aritmico. A tale scopo
sono molto utili anche dispositivi di registrazione che il paziente può attivare durante la
comparsa dei sintomi. Infatti l’holter può portare a false interpretazioni dovute a interventi
fisiologici come l’aumento del tono vagale notturno che può portare anche delle pause
sinusali che non vanno intese come Sindrome del Seno Malato.
 Massaggio del Seno Carotideo: utile per escludere pazienti affetti da Sindrome Da
Ipersensibilità del Seno Carotideo dalla diagnosi di disfunzione del nodo del seno
 Denervazione Farmacologica del Cuore: ottenuta con un beta-bloccante associato ad
atropina. Utile per descrivere due forme di Bradicardia SInusale, ovvero quella da ipertono
vagale e quella da Disfunzione Seno – Atriale propriamente detta.
Trattamento:
 in presenza di sintomi quali sincope o altri di ipoperfusione si consiglia il ricovero
 evitare i farmaci Cronotropi Negativi ( B-Bloccanti)
 in assenza di causa reversibile è necessario PACE-MAKER, di solito sono sufficienti quelli
atriali ma si consiglia l’impianto di un bicamerale poiché questi pazienti spesso sviluppano
anomalie di conduzione atrio – ventricolare.
Linee Guida:
Indicazioni all’impianto del PM:
- Disfunzione sinusali con documentata bradicardia sinusale, incluse pause sinusali
sintomatiche.
- Bradicardia iatrogena come conseguenza al trattamento con un farmaco indispensabile.
- Incompetenza cronotropa sintomatica.
“ALTERAZIONI DELLA CONDUZIONE ATRIOVENTRICOLARE”
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Obiettivi Clinici:
 identificare la sede del difetto di conduzione
 quantificare il rischio di evoluzione verso il blocco completo
 determinare se il ritmo ad insorgenza distale rispetto al blocco sia o non sia stabile
emodinamicamente ed elettrofisiologicamente.
Considerazioni.
I migliori PM sussidiari distali al blocco sono quelli presenti nel fascio di HIS ed hanno una
frequenza di scarica stabile di 40 – 60 Bpm con normale morfologia e durata del QRS. Inoltre
questi della zona periodale rispondono ancora bene alle stimolazioni autonomiche. I PM che si
formano invece nel sistema di HIS-Purkinje sono invece caratterizzati da minore frequenza (25-40)
QRS prolungato, sono instabili e non sufficienti a soddisfare le esigenze emodinamiche.
L’allargamento del QRS è la regola per PM sussidiari distali, ma qualora ci siano alterazioni della
conduzione intraventricolare si ha anche con PM prossimali al nodo , quindi la morfologia del QRS
non è di per se utile in senso assoluto a indicare l’origine del Blocco – Difetto.
Eziologia dei Difetti A-V.
- Ipervagotonia degli atleti;
- Infarto miocardico (sede inferiore)
- Spasmo Coronarico (coronaria di Dx)
- Intossicazione Digitalica
- Eccesso di farmaci cronotropi negativi (BB e CA)
- Miocarditi
- Malattia reumatica
- Malattia di Lyme
- Sarcoidosi
- Amiloidosi
- Mesotelioma cardiaco.
- Malattie degenerative (queste 2 sono le più comuni cause di Blocco AV isolato cronico
dell’adulto)
 Malatia di LEV ( calcificazione e sclerosi dello scheletro del cuore, specie a
carico della Valvola Aorta e Mitralica, del corpo fibroso centrale e la parte
apicale del SIV).
 Malattia di Lenègre ( m. sclerodegernativa, probabilmente solo del sistema
di conduzione senza interessamento né del miocardio né dello scheletro
fibroso del cuore.
 ricorda che l’ipertensione arteriosa e
le stenosi aortiche
e mitraliche
accelerano i processi degenerativi del
sistema di conduzione con un effetto
diretto sull’insorgenza di calcificazioni e
fibrosi del sistema di conduzione.
Classificazione dei Blocchi Atrioventricolari
Blocco
Caratteristiche
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I grado
Ritardo della condzione A-V con un intervallo PR > 180 ms nei bambini e 200
ms negli adulti
II grado
Allungamento progressivo del PR fino ad una P non condotta. La pausa che
tipo Wenkeback o segue è di durata inferiore rispetto ad una pausa compensatoria normale, e
Mobitz I
l’intervallo PR del primo impulso condotto è inferiore a quello dell’ultimo
condotto (prima della P Bloccata). (infarti inferiori e intossicazioni da
farmaci). Essendo un blocco vicino al Nodo il ritmo del PM sussidiario stabile
non crea problemi neanche nel caso di evoluzione, rara, verso il Blocco AV
completo e quindi non necessita di approccio aggressivo.
II Grado
Alterazioni del fascio di HIS dovute ad esempio ad un infarto anterosettale o
tipo Mobitz 2
malattie degenerative, determinano interruzioni della conduzione AV
improvvise e senza precedenti modificazioni del PR. I QRS sono slargati di
solito tranne quando il blocco è intrahissiano. Il M2 evolve spesso verso il
blocco completo con PM distale lento e instabile, nella quasi totalità dei casi è
quindi necessario l’impianto di PM artificiale.
III Grado
Non vi è propagazione dell’impulso atriale ai ventricoli, se la scarica del Pm
sussidiaro sia sui 45 – 55 bpm con QRS di normale durata e aumenti con
l’esercizio e con l’atropina è probabile che il blocco sia nodale, come nel caso
del Blocco AV Congenito di III grado. Altrimenti se la sede è più a valle la
scarica del sussidiario è instabile e il qrs slargato con una frequenza sotto 40 è
d’obbligo l’impianto del PM. In questo blocco si presenta quindi la condizione
della Dissociazione atrioventricolare dove cioè atri e ventricoli sono
controllati perennemente da due diversi PM.
Dissociazione AV
- Ritmo giunzionale secondario a grave Bradicardia Sinusali. Se la
non correlata a
morfologia dei QRS dei PM sussidiari è simile a quella normale
Blocchi
parliamo di dissociazione isoritmica.
di Conduzione
- Eccesso di attività di un focolaio ectopico ventricolare (dissociazione
da interferenza).
Trattamento:
Terapia Farmacologica.
È indicata nelle forme a insorgenza acuta con bradicardia sinusale o blocco AV nodale. In questi
casi si usa:
 Atropina EV + isoproterenolo EV. (entrambi non hanno effetto sui pm sussidiari distali).
Stimolatori artificiali:
 temporanei sono elettrocateteri che si usano per mantenere stabile il paziente in attesa
di PM permanente.
 Permanenti  indicati per bradicardie sintomatiche e blocchi infranodali di II e III grado.
Sono dispositivi a batterie posti in una tasca sotto la clavicola che con degli elettrocateteri
attraverso la vena succlavia raggiungono l’atrio destro o l’apice del ventricolo dx o
entrambi i punti nei cosidetti Bicamerali.
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Codici di stimolazione:
Prima lettera: V o A ( la cavita stimolata è l’atrio o il ventricolo) oppure D (dual = bicamerale).
Seconda lettera: V o A o D (indica la cavità la cui corrente registrata inibisce lo stimolatore), (O = il
pm è indipendente),
Terza lettera: O = assenza di rilevazione, T= stimolazione, D = a duplice risposta, ovvero il
dispositivo può inbire o stimolare le cavità
Quarta lettera: M= multiprogrammazione R= risposta alla frequenza fisiologica di stimolazione.
Es VVIR= PM ventricolare a richiesta, inibito dalla spontanea attività ventricolare
DDDR : Pm Bicamerale a richiesta delle due camere, inibito dalla attività spontanea delle
camere, in grado di modulare la presenza della stimolazione.
“TACHIARITMIE”
Le dividiamo in alterazioni della conduzione e in alterazioni della formazione.
Meccanismi che ne favoriscono l’insorgenza:
 Rientro: alterazione della propagazione dell’impulso che necessità delle seguenti
condizioni:
 Disomogenicità elettrofisiologia in 2 o più regioni del cuore connesse l’una
all’altra.
 Blocco unidirezionale in una via di conduzione.
 Rallentamento in una via di conduzione che permette il rientro dell’impulso
in quella precedentemente bloccata.
 Aumentato automatismo: consiste nella slatentizzazione di un focolaio latente di
eccitazione che può anche prendere il sopravvento su quelli fisiologici. Ciò è favorito da :
 Aumeno delle catecolamine
 Ipokaliemia
 Ipossia o ischemia
 Effetti meccanici
 Digitale o altri farmaci
 Eccitabilità: l’aumento dell’eccitabilità indotto necessita di variazioni della frequenza come
causa scatenante ed è favorito dagli stessi eventi favorenti l’aumentato automatismo.
Battiti Prematuri.
Extrasistoli Atriali:
Sono visibili come complessi sull’ECG con un onda P diversa da quelle sinusali, a testimonianza
della diversa origine. Di solito sono asintomatiche e benigne, a volte danno palpitazioni in pazienti
particolarmente suscettibili.
Vengono quasi sempre condotte (ovviamente se insorgono tardive poichè se insorgono precoi
trovano il nodo AV ancora in periodo refrattario ) e sono seguite da una pausa compensatoria
prima del ripristino del ritmo sinusale. Infatti la somma degli intervalli PP pre e post extrasistolico
è inferiore alla somma degli intervalli PP sinusali ( in questo caso la pausa è meno che
compensatoria). Di solito il QRS di quelle condotte è normale.
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Extrasistoli Giunzionale:
originano probabilmente dal fascio di HIS poiche il nodo AV non possiede in vivo automatismo
intrinseco. Si associano a malattie cardiache o a intossicazione digitalica. Procedono in senso
anteogrado verso i ventricoli o retrogrado verso gli atri o non vengono proprio condotte.
Sono riconoscibili come complessi QRS non preceduti da onde P, e le onde P condotte per via
retrograda risultano invertite in DII DIII e aVF e presenti dopo il QRS.
Extrasistoli Ventricolari:
Sono presenti tanto nei cardiopatici quanto nei soggetti sani e sono la più frequente forma di
aritmia. Sono caratterizzate da QRS slargati anomali, non preceduti da onde P. Possono essere
anche accoppiate in modo fisso in gruppi. Se non è visibile un accoppiamento fisso ma l’intervallo
tra le EV ha un comune denominatore si parla di parasistolia ventricolare. Le EV possono essere
isolate o avere un ritmo bigemino, trigemino, quadrigemino e così via. Due EV in successione sono
dette COPPIA mentre 3 EV in successione con frequenza > 100\min sono dette TACHICARDIA
VENTRICOLARE. Le EV possono essere mono o polimorfe.
Tachicardie.
Si intendono aritmie in cui 3 o più complessi si presentano con una frequenza > 100bpm. L’ECG è
utile per:
 presenza, frequenza, morfologia onde P
 rapporto attività atrio – ventricolo
 confronto della morfologia del complesso QRS durante la tachicardia e in ritmo sinusali
 risposta al massaggio del seno carotideo e ad altre manovre che aumentano il tono vagale.
Tachicardia sinusale.
FC>100 bpm in ritmo sinusale che raramente supera i 200bpm, è la risposta fisiologica allo sforzo
fisico e non va di solito trattata come una aritmia. Condizioni in cui si instaura una T.S.:
- sforzo
- febbre
- tireotossicosi
- deplezione volume circolante
- I.C.Congestizia
Le onde P sinusali sono regolarmente seguite dai QRS e il massaggio del seno carotideo determina
un modesto rallentamento con ripristino della tachicardia non appena si interrompe la manovra.
La terapia è mirata sulla patologia che ha determinato la risposta tachicardica.
ARITMIE ATRIALI
Fibrillazione Atriale.
Esiste in due forme : Parossistica e Persistente.
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La forma parossistica si può osservare a seguito di stress emotivi, interventi chirurgici, esercizio o
intossicazione alcolica, o in condizioni che aumentano il tono vagale. La forma persistente invece
è secondaria ad altre affezioni cardiovascolari e non tra cui:
 cardiopatie reumatiche
 cardiopatie ipertensive
 valvulopatie ( stenosi) mitraliche
 malattie polmonari croniche
 difetti del setto interatriale
Può talvolta rappresentare l’esordio della Tireotossicosi.
La FA isolata nell’anziano è da considerarsi come la fase tachicardica della Sindrome Bradicardia –
Tachicardia.
Segni e sintomi:
- Cardiopalmo
- Dolore toracico
- Dispnea
- Raramente sincopi
- Sintomi delle malattie associate
- Asintomatica
Esame Obiettivo:
- I tono di intensità variabile
- T3 e T4 assente
- Assenza onda a del polso giugulare
- Dissociazione centro – periferia ( differenza fra frequenza cardiaca rilevata all’ascoltazione
e polso arterioso) in caso di elevata risposta ventricolare
- Polso irregolare
La morbilità della FA è associata a:
1. eccessiva risposta ventricolare ( ipotensione, congestione polmonare, miocardiopatie su
base tachicardica);
2. prolungamento della pausa post FA (SINCOPI)
3. embolizzazione sistemica ( più frequente nei pazienti affetti da cardiopatie reumatich)
4. perdita del contributo atriale alla portata cardiaca (ASTENIA).
5. cardiopalmo (ANSIA)
ECG
La fibrillazione ha le seguenti caratteristiche ECG:
- assenza di onde P
- intervalli RR variabili
- presenza di onde di fibrillazione atriale con frequenza fra 350-600 bpm
- risposta ventricolare irregolare poiché un grande numero di impulsi trova il NAV
refrattario ( conduzione nascosta)
La FA atriale può evolversi in un FLUTTER ATRIALE anche per somministrazione di Chinidina e
Flecainide. Il flutter ha una frequenza atriale più bassa e può presentare un fenomeno paradosso
di aumento della risposta ventricolare.
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Nei pazienti con sindrome da Pre Eccitazione di WPW la risposta ventricolare è talmente elevata
da indurre la morte improvvisa.
Diagnosi Differenziale:
- Tachicardia atriale multifocale
- Flutter Atriale
- Ritmo sinusale con Battiti Ectopici ripetitivi.
Trattamento :
1. Beta Bloccanti, CA, digitale per il controllo della risposta ventricolare.
2. Tra gli antiaritmici si sceglie in base alla funzione sistolica del ventricolo sx (controindicati
gli antiaritmici della classe 1C -flecainide, Propafenone – nella cardiopatia ischemica e
insieme all’Ibutilide nella grave disfunzione ventricolare sx).
3. Esmololo e Diltiazem ev in acuto per ridurre la risposta ventricolare.
4. Cardioversione elettrica con shock bifasico nei pz emodinamicamente instabili.
5. Cardioversione elettrica o farmacologica (ibutilide ev, amiodarone, procainamide,
propafenone 600mg x os, fleicanide 300mg x os) preceduta da 3-4 settimane di
anticoagulanti e soprattutto da un eco transesofageo che abbia escluso la presenza di
trombi in atrio sx.
6. Anticoagulanti x os x 4 settimane post cardioversione e da instaurarsi poi cronica a meno
che non ci siano controindicazioni specifiche, in tal caso dare almeno l’aspirina, eccetto
ovviamente nella FA isolata.
7. Terapia Ablativa per la FA Parossistica (in valutazione).
FLUTTER Atriale.
Aritmia tipica, come la FA, del post chirurgico, dura meno della FA ma a volte cronicizza evolvendo
poi, spesso, in FA.
La frequenza atriale va dai 250\350 bpm di solito, nei casi tipici, il doppio di quella ventricolare per
la presenza di un Blocco AV di tipo 2:1. se la frequenza atriale scende sotto i 220bpm allora si ha
una riduzione del blocco fino alla scomparsa con ovvio aumento della risposta ventricolare. A volte
la risposta ventricolare è caratterizzata da una frequenza normale il che significa che il Blocca AV è
completo e che atri e ventricoli sono dissociati.
Le probabilità di embolizzazione sistemica sono minori nel FLUTTER che nella FA.
Molto tipiche le onde di FLUTTER a dente di sega ( 250\350 min) nelle derivazioni inferiori ben
visibili.
Sintomi  vd FA
Esame Obiettivo:
 evidenti pulsazioni della vena giugulare a 300 Bpm
 T1 di intensità variabile.
Trattamento:
 anticoagulazione cronica con warfarin per prevenire l’ictus
 Ripristino ritmo sinusale mediante cardioversione elettrica o pacing atriale
 Cardioversione farmacologica con Ibutilide EV in 10 min ripetibile, oppure Flecainide 300 e
Propafeone 600 x os
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 Beta bloccanti, CA e digitale per il controllo della frequenza.
 Ablazione con catetere a radiofrequenza (efficace nel 90% dei casi)
 Raramente impianto di Pace maker definitivo.
Tachicardie Parossistiche Atriali ( Sopraventricolari).
Sono tachicardie originatesi da fenomeni di rientro nel NSA e nel NAV che coinvolgono gli atri.
Il rientro è prodotto dalla normale via di conduzione in senso anterogrado e da una conduzione AV
retrograda anomala attraverso un fasci accessorio il quale conducendo in senso anterogrado da la
sindrome di WPW mentre se conduce solo per via retrograda viene detto fascio nascosto e
nell’ecg sinusale non i QRS sono normali. In Assenza di WPW il rientro per via retrograda in un
fascio accessorio AV è resp. Del 90% delle tachicardie parossistiche sopraventricolari. Le
tachicardie atriali indotte da automatismo invece non sono parossistiche e possono diventare
incessanti.
La manifestazione più frequente è il cardiopalmo la frequenza è compresa fra 160 e 200, onda a
“cannone” al polso giugulare, talvolta Polso Alternante.
Nel soggetto sano questa condizione è tollerata anche per settimane mentre nel cardiopatico
(insufficiente) può aggravare lo scompenso e dare shock e ed edema
Tachicardia da rientro AV nodale.
 Più comune tra le TPSV, inizia con una Extrasistole atriale.
 Non ci sono P retrograde iscritte nel QRS.
 FC 160\190 talvolta anche superiore a 200
 Di solito è a complessi stretti le P sono poco visibili e quando lo sono le troviamo molto vicine
alla parte terminale del QRS, quindi l’intervallo RP è corto.
Segni e sintomi
- pulsazione rapida e regolare al collo
- cardiopalmo
- vertigine
- sincope
- poliuria ( dovuta all’aumento dell’ANP)
E.O.:
-
Tachicardia
Ipotensione
Pulsazioni al giugulo sincrone con il battito cardiaco
Tachicardia sopprimibile con manovre vagali e massaggio del seno ovviamente se il pz non
è ipoteso ( funziona nell’80%dei casi).
La caratteristica di questa tachicardia è che entrambe le vie autrici del rientro ( lenta anterograda
e veloce retrograda) sono situate nel nodo AV.
Farmaci:
 in acuto : Bolo EV Adenosina 6 o 12 mg
 BB o CA di mantenimento per inibire la via lenta.
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 Antiaritmici di classe 1 per la via rapida.
Trattamenti ablativi della via lenta post studio elettrofisiologico.
Sindrome da pre-eccitazione ( Wolff – Parkinson – White)
Gli affetti presentano:
- segni di preecitazione ventricolare
- tachicardie parossistiche
Questa preeccitazione è associata alla presenza di fasci accessori AV localizzati in ogni parte
intorno alla giunzione AV. Molto spesso i fasci anomali coesistono con anomalie congenite come
la Malattia di Ebstein.
Caratteristiche ECG:
 PR breve (< 120ms)
 QRS largo dovuto alla presenza della onda Delta determinatasi a causa della preeccitazione.
 Tachicardia sopraventricolare a complessi stretti tra i 140 e i 250 bpm.
Di solito l’impulso va per via anterograda lungo la via anatomica normale poi per via retrograda
lungo il fascio accessorio raramente accade il contrario. Quando accade i complessi sono larghi
anziché stretti dove i ventricoli sono completamente attivati dal fascio accessorio.
Tachicardia Atriale Multifocale ( non da rientro)
-
Frequenza fino a 150 bpm
3 o più morfologie di onde P
Intervalli PP PR RR variabili
Spesso Associata A pneumopatie.
Rara <1%
Il riacutizzarsi della pneumopatia cronica favorisce l’insorgere dell’aritmia che viene precipitata da
insufficienza respiratoria, scompenso, infezioni.
Si associano spesso ipokaliemia, ipomagnesiemia, iponatriemia.
Sintomi:
- cardiopalmo
- dolore toracico
- sintomi respiratori legati alla sottostante pneumopatia.
Il meccanismo ritenuto responsabile è l’aumentato automatismo oppure l’attività triggerata.
Terapia:
- trattare l’insufficienza respiratoria
- Verapamil e BB
- Magnesio e Potassio Ev  possono cardiovertire a ritmo sinusali.
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-
NO DIGOSSINA che può indurre l’aritmia e quindi se usata va sospesa.
Pace maker atriale in alcuni pazienti.
ARITMIE VENTRICOLARI
Tachicardia Ventricolare.
 E’ una successione di extrasistoli ventricolari ( da 3 a 10?), la TV viene detta sostenuta quando
quando i complessi sono almeno 15 e dura almeno 1 minuto.
 Richiede un substrato aritmogeno come un focolaio ectopico, un rientro, degenera facilmente
in Fibrillazione Ventricolare che provoca l’arresto cardiaco e la morte improvvisa. La diagnosi è
elettrocardiografica, il trattamento di urgenza e la prognosi sempre riservata.
Caratteristiche ECG:
1. FC>160bpm
2. QRS ampi, morfologicamente tipici per EV, somiglianti al Blocco di Branca Completo.
3. Le onde P sono dissociate dai complessi ventricolare e la loro frequenza è minore.
4. L’accesso è preceduto da una ESV molto precoce che si inscrive nella T precedente e da
inizio alla TV.
La certezza della diagnosi ecg si ha quando compaiono:
 Complessi di Cattura:
l’onda P sinusale riesce a prendere il sopravvento e a farsi condurre fino al ventricolo creando
un QRS stretto che interrompe la monotonia del tracciato.
 Complessi di Fusione:
provengono dall’incontro di un QRS sinusali con uno ventricolare con aspetto intermedio tra i
due.
Varietà particolari di tachicardia ventricolare.
- Salve di tachicardia inframezzate da ritmo sinusale annunciano spesso l’instaurarsi di TV
prolungata.
- Flutter Ventricolare:
Prelude alla Fibrillazione Ventricolare sono oscillazioni con frequenza di 250\min.
- TV con attività atriale retrograda: presenta onde P invertite dopo i QRS.
- TV bidirezionali: alternanza di complessi a tipo ritardo di conduzione prima dx e poi sx.
- Torsioni di Punta: sopraggiungono nel contesto di una bradicardia rilevante (anche
terapeutica) o di una Ipokaliemia, il più delle volte con un allungamento dell’intervallo QT. I
complessi ventricolari (250 bpm) hanno un aspetto di torsione e sembrano girare intorno
ad un asse.
- Le TV lente o ritmi idioventricolari : la fc è sotto i 125 \min il RIVA si presenta all’inizio
dell’infarto miocardico spesso in corso di Trombolisi ed è considerato come un inizio di
riperfusione. C’è una alternanza fra aritmia e ritmo sinusale.
Eziologia della Tachicardia Ventricolare:
- IMA e post infarto
- Cardiopatie sinistre in fase avanzata
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-
Intossicazione da digitale
Bradicardie spesso di origine terapeutica e condizioni di ipokaliemia sono spesso
complicate da Torsioni di Punta.
Trattamento:
TV:
- cardioversione elettrica di urgenza in caso di scompenso emodinamico
- iniezione di antiaritmico ev (Ib o Ic, amiodarone)
Fibrillazione Ventricolare:
- Cardioversione elettrica e massaggio cardiaco.
Recidive:
- Lidocaina Ev
- Antiaritmici per os da aggiustare in base agli ECG.
Torsioni di punta:
- ripristinare gli elettroliti e sospendere i farmaci responsabili.
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