Corso di Patologia Sistematica I Riconoscimento, fisiopatologia e clinica delle principali aritmie e dei blocchi cardiaci Dott.ssa Giulia Renda Cattedra di Cardiologia Direttore: Prof. Raffaele De Caterina SISTEMA DI CONDUZIONE CARDIACA SISTEMA DI CONDUZIONE FISIOLOGIA DELLA CONDUZIONE FISIOLOGIA DELLA CONDUZIONE FISIOLOGIA DELLA CONDUZIONE FISIOLOGIA DELLA CONDUZIONE ORIGINE DEL TRIANGOLO DI EINTHOVEN FISIOLOGIA DELLA CONDUZIONE RITMO SINUSALE La depolarizzazione: • è iniziata nel nodo seno-atriale • è regolare • con frequenza 60-100 bpm • si diffonde al miocardio atriale (800-1000 mm/sec) • fino al nodo atrio-ventricolare (200 mm/sec) • nel fascio di His (4000 mm/sec) • in entrambe le branche della rete di Purkinje • nel miocardio ventricolare comune (400 mm/sec) RITMO SINUSALE Depolarizzazione del miocardio ventricolare Depolarizzazione del miocardio atriale Ripolarizzazione del miocardio ventricolare RITMO SINUSALE RITMO SINUSALE CRITERI DIAGNOSTICI • Devono essere presenti onde P • con morfologia abituale per il soggetto e per la derivazione • e con la stessa morfologia in una data derivazione • con asse normale • con frequenza costante (60-100 bpm) • ogni onda P deve essere seguita da un complesso QRS • l’intervallo P-R deve essere normale (0.12-0.22 sec) • l’intervallo P-R deve essere costante MECCANISMI DELL’ARITMOGENESI • Disturbi di formazione dell’impulso: Automatismo Attività triggerata • Disturbi di conduzione dell’impulso: Blocchi Preeccitazione • Disturbi combinati: Interazione tra foci automatici Interazione tra automaticità e conduzione DISTURBI DI FORMAZIONE DELL’IMPUSO AUTOMATISMO = capacità di una fibra di iniziare un impulso sponatneamente, senza necessità di uno stimolo precedente, cosicché non è necessaria la quiescenza elettrica - Inappropriato funzionamento del pacemaker sinusale frequenza sinusale troppo elevata o troppo bassa per le necessità fisiologiche del paziente - Presenza di pacemaker ectopico atri, seno coronrico, vene polmonari, valvole AV, giunzione AV o fibre del sistema His-Purkinjie = pacemaker latenti possono attivarsi con meccanismo di scappamento in presenza di un blocco tra il nodo SA ed il pm ectopico oppure per aumento della velocità di un pm ectopico che usurpa il controllo del ritmo al nodo SA DISTURBI DI FORMAZIONE DELL’IMPUSO ATTIVITÀ TRIGGERATA = attività di pacemaker che risulta da un impulso o una serie di impulsi precedenti senza quiescenza elettrica = post-depolarizzazione • precoce: prima che sia completata la ripolarizzazione • tardiva: a recupero completato DISTURBI DI CONDUZIONE: BLOCCHI Bradiaritmie l’impulso è bloccato ed è seguito da asistolia o da un ritmo di scappamento lento Tachiaritmie il ritardo o il blocco producono un’eccitazione da rientro - L’attività elettrica ha inizio nel nodo SA e continua fino a che tutto il cuore non è stato attivato - L’impulso cardiaco “muore” quando tutte le fibre sono state scaricate e sono completamente refrattarie - L’attività elettrica riparte al successivo impulso sinusale Tuttavia, se un gruppo di fibre non attivate durante l’onda di dep. iniziale recupera un’eccitabilità prima che l’impulso muoia, questo costituisce un link per rieccitare le aree già scaricate e che hanno recuperato dalla depolarizzazione iniziale RIENTRO Un impulso che percorre una struttura cardiaca in una certa direzione torna indietro a riattivare il tessuto da cui proveniva Blocco unidirezionale Circuito anatomico o funzionale Conduzione rallentata DISTURBI DI CONDUZIONE: PREECCITAZIONE Un impulso riesce ad attivare una zona miocardica distante dalla sua sede di origine prima di quanto avrebbe se esso venisse condotto solo attraverso il normale sistema di conduzione Via accessoria anomala in grado di trasmettere l’impulso più rapidamente della via normale di conduzione = fascio di Kent Connette Connette direttamente direttamente gli gli atri atri ai ai ventricoli, ventricoli, senza senza passare passare per per ilil nodo nodo AV AV ee conduce conduce l’impulso l’impulso rapidamente rapidamente (fibre (fibre rapide rapide sodio-dipendenti) sodio-dipendenti) senza senza ilil rallentamento rallentamento che che avviene avviene nel nel nodo nodo AV AV La La conduzione conduzione avviene avviene in in entrambe entrambe le le direzioni direzioni (AV (AV oo VA), VA), ma ma si si può può avere avere anche anche solo solo conduzione conduzione retrograda retrograda (più (più raramente raramente solo solo anterograda) anterograda) Esistono Esistono altre altre vie vie accessorie, accessorie, anche anche aa conduzione conduzione lenta lenta PREECCITAZIONE:SINDROME DI WPW • • • • PR corto (anticipata attivazione ventricolare) Onda Delta (deflessione rallentata iniziale del QRS) QRS largo (QRS di fusione) Alterazioni secondarie della ripolarizzazione ventricolare (onde T negative asimmetriche) TACHICARDIA DA RIENTRO AV FIBRILLAZIONE ATRIALE FIBRILLAZIONE VENTRICOLARE ECG: SINDROME DI WPW DISTURBI DELLA CONDUZIONE INTRAVENTRICOLARE QRS >0.12 secondi rSr’ in V1-V3 onda S in V5-V6 alterazioni della ripolarizzazione QRS >0.12 secondi QRS negativo in V1-V2 QRS positivo in V5-V6 (bifido) assenza onde R in V1-V2 assenza onde Q in D1, aVL, V5, V6 alterazioni della ripolarizzazione CLASSIFICAZIONE DELLE ARITMIE DISFUNZIONE DEL NODO SENOATRIALE Tachicardia sinusale Bradicardia sinusale Aritmia sinusale Arresto sinusale RITMI ECTOPICI PREMATURI Di origine atriale Battiti prematuri atriali Tachicardia atriale Flutter atriale Fibrillazione atriale Di origine giunzionale Battiti prematuri giunzionali Tachicardia giunzionale Di origine ventricolare Battiti prematuri ventricolari Tachicardia ventricolare Fibrillazione ventricolare RITMI ECTOPICI DI SCAPPAMENTO Battiti o ritmi atriali di scappamento Battiti o ritmi giunzionali di scappamento Battiti o ritmi ventricolari di scappamento DISTURBI DI CONDUZIONE Blocco senoatriale Tipo 1 Tipo 2 Blocco AV I grado II grado tipo 1 II grado tipo 2 III grado (completo) DISTURBI DI CONDUZIONE BRADIARITMIE: BLOCCHI ATRIO-VENTRICOLARI I blocchi AV riconoscono 3 meccanismi patognetici: • Interruzione delle vie di conduzione fibrosi, esito di ischemia, processi infiammatori, miocardiopatia • Prolungamento del periodo refrattario in una o più parti del sistema di conduzione ipertono vagale (notte), farmaci, ischemia acuta del nodo AV • Riduzione della velocità di conduzione dell’impulso BLOCCO AV DI I GRADO • Allungamento dell’intervallo PR >0.20 secondi • Tutti gli impulsi atriali raggiungono i ventricoli ma il tempo di conduzione è allungato • Intervalli PR prolungati e costanti • Onde P tutte seguite da QRS • Diagnosi differenziale con doppia via nodale (PR variabili) e con ritmo giunzionale o idioventricolare con dissociazione AV (RR costanti, PR variabili) ECG: BLOCCO AV DI I GRADO BLOCCO AV DI II GRADO Blocco AV di II grado tipo Wenckebach o tipo 1 o Mobitz 1 Progressivo allungamento del PR finché una P non è seguita da QRS, per cui si realizza una pausa Blocco AV di II grado tipo Mobitz o tipo 2 o Mobitz 2 Improvvisa mancata conduzione di un impulso sinusale con un’onda P non seguita da QRS Blocco AV di II grado 2:1 Impulsi sinusali alternativamente condotti o bloccati, per cui solo un’onda P su 2 è seguita da QRS Blocco AV di II grado avanzato Mancata conduzione di 2 o più impulsi sinusali consecutivi ECG: BLOCCO AV DI II GRADO TIPO WENCKEBACH ECG: BLOCCO AV DI II GRADO TIPO MOBITZ ECG: BLOCCO AV DI II GRADO 2:1 ECG: BLOCCO AV DI II GRADO AVANZATO BLOCCO AV DI III GRADO O COMPLETO Nessun impulso atriale raggiunge i ventricoli, che sono attivati da un segnapassi di scappamento: • giunzionale con QRS stretti e frequenza 40-50 bpm • ventricolare con QRS larghi e frequenza 30-40 bpm Dissociazione AV completa e persistente Nessun rapporto tra le onde P ed i complessi QRS ECG: BLOCCO AV DI III GRADO IMPIANTO DI PM TACHIARITMIE ATRIALI TACHICARDIA ATRIALE Serie di 3 o più onde P ectopiche di identica morfologia che si susseguono con una frequenza >100/min (130-210/min) con intervalli P-P costanti Può essere dovuta ad un meccanismo di rientro o all’esaltazione dell’automatismo di un focus ectopico o può anche derivare da postpotenziali Conduzione 1:1; 2:1 in presenza di blocco AV di II grado QRS stretti (larghi in presenza di blocco di branca preesistente o conduzione aberrante) TACHICARDIA ATRIALE Inizio graduale, senza battito prematuro scatenante Sostenuta = durata >30 secondi parossistica (inizio ed interruzione improvvisa) persistente (>12 ore al giorno) Non sostenuta = durata <30 secondi ECG: TACHICARDIA ATRIALE CON BLOCCO 2:1 ECG: TACHICARDIA ATRIALE CON BLOCCO 2:1 ECG: TACHICARDIA ATRIALE CON BLOCCO VARIABILE TACHIARITMIE ATRIALI FLUTTER ATRIALE L’elettrogenesi del flutter atriale riconosce un meccanismo di macrorientro localizzato nell’atrio destro - Comune: circola in senso antiorario attorno all’anello della tricuspide - Non comune: circola in senso orario attorno all’anello della tricuspide EZIOPATOGENESI DEL FLUTTER ATRIALE - Dilatazione atriale come conseguenza di: DIA Embolia polmonare Valvulopatia mitralica o tricuspidale Insufficienza ventricolare cronica - Condizioni tossiche e metaboliche: Tireotossicosi Alcolismo Pericarditi Vulnerabilità Atriale Differente durata del periodo refrattario in gruppi vicini di fibrocellule - Post-chirurgico Raramente si presenta senza una patologia cardiaca sottostante FLUTTER ATRIALE (comune) • Frequenza atriale 250-350/min • Onde F a “denti di sega” • Attività elettrica continua (manca la linea isoelettrica) • La frequenza ventricolare dipende dal grado di blocco AV: 2:1, 4:1 (3:1 meno frequente) • Se la conduzione AV è costante, il ritmo ventricolare è regolare • QRS stretti (larghi in presenza di blocco di branca preesistente o conduzione aberrante) ECG: FLUTTER ATRIALE 2:1 ECG: FLUTTER ATRIALE 2:1 ECG: FLUTTER ATRIALE CON BLOCCO VARIABILE ECG: FLUTTER ATRIALE CON BBSN ECG: FLUTTER ATRIALE E MASSAGGIO DEL SENO CAROTIDEO TACHIARITMIE ATRIALI FIBRILLAZIONE ATRIALE Tachiaritmia sopraventricolare caratterizzata da un’attivazione atriale scoordinata, irregolare e frammentaria, con la contemporanea presenza di più fronti d’onda che circolano in modo imprevedibile, così che la diffusione dell’impulso negli atri è continuamente variabile Meccanismo di rientro multiplo e irregolare Conseguente deterioramento meccanica atriale della funzione EZIOPATOGENESI DELLA FA Alterazioni strutturali dell’atrio Fibrosi che si interpone tra le fibre atriali Fibrosi ed infiltrazione grassa del nodo del seno Reazione ad un processo infiammatorio o degenerativo Riscontro di miocardite nel 66% delle biopsie atriali di pazienti con FA Ipertrofia e dilatazione dell’atrio come causa o conseguenza di FA persistente Tuttavia nella maggior parte dei pazienti non è possibile identificare il processo anatomico sottostante responsabile dell’aritmia SINTOMATOLOGIA La La FA FA può può essere essere asintomatica asintomatica oo sintomatica: sintomatica: •• •• •• •• •• •• Complicanza Complicanza embolica embolica (ictus, (ictus, TIA, TIA, embolia embolia sistemica) sistemica) Palpitazioni Palpitazioni Dolore Dolore toracico toracico Dispnea Dispnea Affaticamento Affaticamento Sincope Sincope (++ (++ associata associata aa disfunzione disfunzione del del nodo nodo del del seno seno oo aa ostruzione ostruzione emodinamica emodinamica come come nella nella stenosi stenosi valvolare valvolare aortica, aortica, nella nella cardiomiopatia cardiomiopatia ipertrofica ipertrofica oo nella nella patologia patologia cerebrovascolare) cerebrovascolare) •• Poliuria Poliuria (rilascio (rilascio di di ANP) ANP) II sintomi sintomi variano variano con con la la frequenza frequenza cardiaca, cardiaca, con con lo lo stato stato funzionale funzionale sottostante, sottostante, con con la la durata durata della della FA FA ee con con la la percezione percezione individuale individuale del del paziente paziente ASPETTI ECG DELLA FA Non vi sono onde P perché depolarizzazione atriale coordinata non vi è alcuna Possono essere visibili onde f irregolari, variabili per morfologia, voltaggio e frequenza (400-600/min), che determinano un aspetto frastagliato dell’isoelettrica, ciascuna delle quali esprime la depolarizzazione di una parte della massa atriale e nessuna delle quali è in grado di attivare l’intero miocardio atriale e di ottenere una depolarizzazione coordinata La FA non trattata ha una frequenza ventricolare rapida ed irregolare, regolata dal periodo refrattario del nodo AV e compresa tra 120 e 200 bpm CLASSIFICAZIONE DELLA FA • PAROSSISTICA a risoluzione spontanea • PERSISTENTE necessita di cardioversione per la sua interruzione • PERMANENTE - resistente alla cardioversione farmacologica e/o elettrica - decisione clinica di non cardiovertire ECG: FIBRILLAZIONE ATRIALE ECG: FIBRILLAZIONE ATRIALE ECG: FIBRILLAZIONE ATRIALE ECG: DIAGNOSI DIFFERENZIALE TRA FIBRILLAZIONE E FLUTTER ATRIALE ECG CRITERI DIAGNOSTICI DELLA FA • Non sono visibili onde P • Non vi sono onde di flutter (regolari, a “denti di sega”) • L’attività atriale è assente oppure è caotica sia in ampiezza che in frequenza • I QRS hanno l’aspetto abituale per il soggetto e la derivazione in esame (eccetto che in presenza di blocco di branca preesistente o di conduzione intraventricolare aberrante) • L’intervallo R-R è variabile RISCHIO TROMBOEMBOLICO La FA è un fattore di rischio indipendente per l’ictus cerebro-vascolare Necessità del trattamento antitrombotico - anticoagulanti orali (vitamina K-antagonisti) - aspirina ALTRE TACHICARDIE SOPRAVENTRICOLARI TACHICARDIA DA RIENTRO NODALE TACHICARDIA DA RIENTRO ATRIO-VENTRICOLARE TACHICARDIA AUTOMATICA GIUNZIONALE TACHIARITMIE VENTRICOLARI TACHICARDIA VENTRICOLARE Sequenza di 3 o più battiti ventricolari con frequenza > 100/min Può essere dovuta ad un meccanismo di rientro o all’esaltazione dell’automatismo di un focus ectopico o può anche derivare da postpotenziali Complessi QRS con durata >0.12 sec, slargati perché l’impulso ha origine nei ventricoli e si diffonde lentamente attraverso il miocardio comune (non attraverso le fibre di Purkinje); la durata del QRS esprime lo stato anatomofunzionale del miocardio ed è inversamente proporzionale al voltaggio del QRS Onde P indipendenti dai complessi QRS (dissociazione AV), ma talora l’attività dei ventricoli può essere condotta agli atri in via retrograda (QRS seguito da P negativa) Sostenuta = durata >30 secondi Non sostenuta = durata <30 secondi EZIOPATOGENESI DELLA TACHICARDIA VENTRICOLARE TACHICARDIA VENTRICOLARE MONOMORFA RIPETITIVA TV non sostenuta che compare in brevi parossismi TACHICARDIA VENTRICOLARE IDIOPATICA TV sostenuta, monomorfa, recidivante che si manifesta in soggetti esenti da cardiopatia organica documentabile TACHICARDIA VENTRICOLARE POST-INFARTUALE L’infarto miocardico determina un substrato favorevole per l’instaurarsi di una TV da rientro TACHICARDIA VENTRICOLARE NELLA DISPLASIA ARITMOGENA DEL VENTRICOLO DESTRO La presenza di ampie zone fibrotiche rappresenta il substrato anatomico per il rientro TACHICARDIA VENTRICOLARE NELLA MIOCARDIOPATIA DILATATIVA O IPERTROFICA TACHICARDIA VENTRICOLARE DA RIENTRO NELLE BRANCHE SINTOMATOLOGIA DELLA TACHICARDIA VENTRICOLARE • Sincope • Ipotensione • Arresto cardiaco (fibrillazione ventricolare) ECG: TACHICARDIA VENTRICOLARE RIPETITIVA MONOMORFA ECG: TACHICARDIA VENTRICOLARE SOSTENUTA ECG: FLUTTER VENTRICOLARE FIBRILLAZIONE VENTRICOLARE TACHICARDIA VENTRICOLARE Diagnosi differenziale con l’alterata conduzione intraventricolare di impulsi con origine sopraventricolare (blocco di branca preesistente o conduzione aberrante) e con la preeccitazione • Intervalli R-R generalmente costanti nella TV sostenuta • Dissociazione AV: intervalli P-P regolari, intervalli R-R regolari, ma l’onda P assume una posizione continuamente variabile rispetto al QRS (cercare la P anche “dentro” al QRS o alla T o con manovre di stimolazione vagale) • Battiti di cattura o di fusione: qualche QRS stretto in mezzo ai QRS larghi (un impulso sinusale o atriale riesce ad attraversare la giunzione) • Concordanza dei QRS nelle derivazioni precordiali • QRS >0.14 secondi • Deviazione assiale sinistra (oltre -30°) o destra (tra -120 2 ±180°) • Criterio clinico: ampiezza variabile del polso, variabile intensità del I tono, onde giugulari “a colpo di cannone” DIAGNOSI DIFFERENZIALE DELLE TACHICARDIE A COMPLESSI LARGHI DIAGNOSI DIFFERENZIALE DELLE TACHICARDIE A COMPLESSI LARGHI DIAGNOSI DIFFERENZIALE DELLE TACHICARDIE A COMPLESSI LARGHI DIAGNOSI DIFFERENZIALE DELLE TACHICARDIE A COMPLESSI LARGHI