Aritmie

Corso di Patologia Sistematica I
Riconoscimento, fisiopatologia e
clinica delle principali aritmie e dei
blocchi cardiaci
Dott.ssa Giulia Renda
Cattedra di Cardiologia
Direttore: Prof. Raffaele De Caterina
SISTEMA DI CONDUZIONE CARDIACA
SISTEMA DI CONDUZIONE
FISIOLOGIA DELLA CONDUZIONE
FISIOLOGIA DELLA CONDUZIONE
FISIOLOGIA DELLA CONDUZIONE
FISIOLOGIA DELLA CONDUZIONE
ORIGINE DEL TRIANGOLO
DI EINTHOVEN
FISIOLOGIA DELLA CONDUZIONE
RITMO SINUSALE
La depolarizzazione:
• è iniziata nel nodo seno-atriale
• è regolare
• con frequenza 60-100 bpm
• si diffonde al miocardio atriale (800-1000 mm/sec)
• fino al nodo atrio-ventricolare (200 mm/sec)
• nel fascio di His (4000 mm/sec)
• in entrambe le branche della rete di Purkinje
• nel miocardio ventricolare comune (400 mm/sec)
RITMO SINUSALE
Depolarizzazione
del miocardio ventricolare
Depolarizzazione
del miocardio atriale
Ripolarizzazione
del miocardio ventricolare
RITMO SINUSALE
RITMO SINUSALE
CRITERI DIAGNOSTICI
• Devono essere presenti onde P
• con morfologia abituale per il soggetto e per la derivazione
• e con la stessa morfologia in una data derivazione
• con asse normale
• con frequenza costante (60-100 bpm)
• ogni onda P deve essere seguita da un complesso QRS
• l’intervallo P-R deve essere normale (0.12-0.22 sec)
• l’intervallo P-R deve essere costante
MECCANISMI DELL’ARITMOGENESI
• Disturbi di formazione dell’impulso: Automatismo
Attività triggerata
• Disturbi di conduzione dell’impulso: Blocchi
Preeccitazione
• Disturbi combinati: Interazione tra foci automatici
Interazione tra automaticità e conduzione
DISTURBI DI FORMAZIONE DELL’IMPUSO
AUTOMATISMO = capacità di una fibra di iniziare un impulso
sponatneamente, senza necessità di uno stimolo precedente,
cosicché non è necessaria la quiescenza elettrica
- Inappropriato funzionamento del pacemaker sinusale
frequenza sinusale troppo elevata o troppo bassa per le
necessità fisiologiche del paziente
- Presenza di pacemaker ectopico
atri, seno coronrico, vene polmonari, valvole AV, giunzione
AV o fibre del sistema His-Purkinjie = pacemaker latenti
possono attivarsi con meccanismo di scappamento in
presenza di un blocco tra il nodo SA ed il pm ectopico oppure
per aumento della velocità di un pm ectopico che usurpa il
controllo del ritmo al nodo SA
DISTURBI DI FORMAZIONE DELL’IMPUSO
ATTIVITÀ TRIGGERATA = attività di pacemaker che risulta
da un impulso o una serie di impulsi precedenti senza
quiescenza elettrica = post-depolarizzazione
• precoce: prima che sia completata la ripolarizzazione
• tardiva: a recupero completato
DISTURBI DI CONDUZIONE: BLOCCHI
Bradiaritmie
l’impulso è bloccato ed è
seguito da asistolia o da un
ritmo di scappamento lento
Tachiaritmie
il ritardo o il blocco
producono un’eccitazione
da rientro
- L’attività elettrica ha inizio nel nodo SA e continua fino a che tutto il cuore
non è stato attivato
- L’impulso cardiaco “muore” quando tutte le fibre sono state scaricate e
sono completamente refrattarie
- L’attività elettrica riparte al successivo impulso sinusale
Tuttavia, se un gruppo di fibre non attivate durante l’onda di dep. iniziale
recupera un’eccitabilità prima che l’impulso muoia, questo costituisce un
link per rieccitare le aree già scaricate e che hanno recuperato dalla
depolarizzazione iniziale
RIENTRO
Un impulso che percorre una struttura cardiaca in una certa
direzione torna indietro a riattivare il tessuto da cui proveniva
Blocco unidirezionale
Circuito
anatomico
o funzionale
Conduzione rallentata
DISTURBI DI CONDUZIONE:
PREECCITAZIONE
Un impulso riesce ad attivare una zona miocardica distante
dalla sua sede di origine prima di quanto avrebbe se esso
venisse condotto solo attraverso il normale sistema di
conduzione
Via accessoria anomala in grado di trasmettere l’impulso più
rapidamente della via normale di conduzione = fascio di Kent
Connette
Connette direttamente
direttamente gli
gli atri
atri ai
ai ventricoli,
ventricoli, senza
senza passare
passare per
per ilil nodo
nodo AV
AV ee
conduce
conduce l’impulso
l’impulso rapidamente
rapidamente (fibre
(fibre rapide
rapide sodio-dipendenti)
sodio-dipendenti) senza
senza ilil
rallentamento
rallentamento che
che avviene
avviene nel
nel nodo
nodo AV
AV
La
La conduzione
conduzione avviene
avviene in
in entrambe
entrambe le
le direzioni
direzioni (AV
(AV oo VA),
VA), ma
ma si
si può
può avere
avere
anche
anche solo
solo conduzione
conduzione retrograda
retrograda (più
(più raramente
raramente solo
solo anterograda)
anterograda)
Esistono
Esistono altre
altre vie
vie accessorie,
accessorie, anche
anche aa conduzione
conduzione lenta
lenta
PREECCITAZIONE:SINDROME DI WPW
•
•
•
•
PR corto (anticipata attivazione ventricolare)
Onda Delta (deflessione rallentata iniziale del QRS)
QRS largo (QRS di fusione)
Alterazioni secondarie della ripolarizzazione ventricolare
(onde T negative asimmetriche)
TACHICARDIA DA RIENTRO AV
FIBRILLAZIONE ATRIALE
FIBRILLAZIONE VENTRICOLARE
ECG:
SINDROME DI WPW
DISTURBI DELLA CONDUZIONE
INTRAVENTRICOLARE
QRS >0.12 secondi
rSr’ in V1-V3
onda S in V5-V6
alterazioni della ripolarizzazione
QRS >0.12 secondi
QRS negativo in V1-V2
QRS positivo in V5-V6 (bifido)
assenza onde R in V1-V2
assenza onde Q in D1, aVL, V5, V6
alterazioni della ripolarizzazione
CLASSIFICAZIONE DELLE ARITMIE
DISFUNZIONE DEL NODO SENOATRIALE
Tachicardia sinusale
Bradicardia sinusale
Aritmia sinusale
Arresto sinusale
RITMI ECTOPICI PREMATURI
Di origine atriale
Battiti prematuri atriali
Tachicardia atriale
Flutter atriale
Fibrillazione atriale
Di origine giunzionale
Battiti prematuri giunzionali
Tachicardia giunzionale
Di origine ventricolare
Battiti prematuri ventricolari
Tachicardia ventricolare
Fibrillazione ventricolare
RITMI ECTOPICI DI SCAPPAMENTO
Battiti o ritmi atriali di scappamento
Battiti o ritmi giunzionali di scappamento
Battiti o ritmi ventricolari di scappamento
DISTURBI DI CONDUZIONE
Blocco senoatriale
Tipo 1
Tipo 2
Blocco AV
I grado
II grado tipo 1
II grado tipo 2
III grado (completo)
DISTURBI DI CONDUZIONE
BRADIARITMIE:
BLOCCHI ATRIO-VENTRICOLARI
I blocchi AV riconoscono 3 meccanismi patognetici:
• Interruzione delle vie di conduzione
fibrosi, esito di ischemia, processi infiammatori, miocardiopatia
• Prolungamento del periodo refrattario in una o più parti del
sistema di conduzione
ipertono vagale (notte), farmaci, ischemia acuta del nodo AV
• Riduzione della velocità di conduzione dell’impulso
BLOCCO AV DI I GRADO
• Allungamento dell’intervallo PR >0.20 secondi
• Tutti gli impulsi atriali raggiungono i ventricoli ma il tempo di
conduzione è allungato
• Intervalli PR prolungati e costanti
• Onde P tutte seguite da QRS
• Diagnosi differenziale con doppia via nodale (PR variabili) e
con ritmo giunzionale o idioventricolare con dissociazione
AV (RR costanti, PR variabili)
ECG:
BLOCCO AV DI I GRADO
BLOCCO AV DI II GRADO
Blocco AV di II grado tipo Wenckebach o tipo 1 o Mobitz 1
Progressivo allungamento del PR finché una P non è seguita da QRS, per
cui si realizza una pausa
Blocco AV di II grado tipo Mobitz o tipo 2 o Mobitz 2
Improvvisa mancata conduzione di un impulso sinusale con un’onda P non
seguita da QRS
Blocco AV di II grado 2:1
Impulsi sinusali alternativamente condotti o bloccati, per cui solo un’onda P
su 2 è seguita da QRS
Blocco AV di II grado avanzato
Mancata conduzione di 2 o più impulsi sinusali consecutivi
ECG:
BLOCCO AV DI II GRADO TIPO WENCKEBACH
ECG:
BLOCCO AV DI II GRADO TIPO MOBITZ
ECG:
BLOCCO AV DI II GRADO 2:1
ECG:
BLOCCO AV DI II GRADO AVANZATO
BLOCCO AV DI III GRADO O COMPLETO
Nessun impulso atriale raggiunge i ventricoli, che sono attivati
da un segnapassi di scappamento:
• giunzionale con QRS stretti e frequenza 40-50 bpm
• ventricolare con QRS larghi e frequenza 30-40 bpm
Dissociazione AV completa e persistente
Nessun rapporto tra le onde P ed i complessi QRS
ECG:
BLOCCO AV DI III GRADO
IMPIANTO DI PM
TACHIARITMIE ATRIALI
TACHICARDIA ATRIALE
Serie di 3 o più onde P ectopiche di identica morfologia che si
susseguono con una frequenza >100/min (130-210/min) con
intervalli P-P costanti
Può essere dovuta ad un meccanismo di rientro o all’esaltazione
dell’automatismo di un focus ectopico o può anche derivare da
postpotenziali
Conduzione 1:1; 2:1 in presenza di blocco AV di II grado
QRS stretti (larghi in presenza di blocco di branca preesistente o
conduzione aberrante)
TACHICARDIA ATRIALE
Inizio graduale, senza battito prematuro scatenante
Sostenuta = durata >30 secondi
parossistica (inizio ed interruzione improvvisa)
persistente (>12 ore al giorno)
Non sostenuta = durata <30 secondi
ECG:
TACHICARDIA ATRIALE CON BLOCCO 2:1
ECG:
TACHICARDIA ATRIALE CON BLOCCO 2:1
ECG:
TACHICARDIA ATRIALE CON BLOCCO VARIABILE
TACHIARITMIE ATRIALI
FLUTTER ATRIALE
L’elettrogenesi del flutter atriale riconosce un meccanismo di
macrorientro localizzato nell’atrio destro
- Comune: circola in senso antiorario attorno all’anello della
tricuspide
- Non comune: circola in senso orario attorno all’anello della
tricuspide
EZIOPATOGENESI DEL FLUTTER ATRIALE
- Dilatazione atriale come conseguenza di:
DIA
Embolia polmonare
Valvulopatia mitralica o tricuspidale
Insufficienza ventricolare cronica
- Condizioni tossiche e metaboliche:
Tireotossicosi
Alcolismo
Pericarditi
Vulnerabilità
Atriale
Differente durata
del periodo refrattario
in gruppi vicini di
fibrocellule
- Post-chirurgico
Raramente si presenta senza una patologia cardiaca
sottostante
FLUTTER ATRIALE (comune)
• Frequenza atriale 250-350/min
• Onde F a “denti di sega”
• Attività elettrica continua (manca la linea isoelettrica)
• La frequenza ventricolare dipende dal grado di blocco AV:
2:1, 4:1 (3:1 meno frequente)
• Se la conduzione AV è costante, il ritmo ventricolare è
regolare
• QRS stretti (larghi in presenza di blocco di branca
preesistente o conduzione aberrante)
ECG:
FLUTTER ATRIALE 2:1
ECG:
FLUTTER ATRIALE 2:1
ECG:
FLUTTER ATRIALE CON BLOCCO VARIABILE
ECG:
FLUTTER ATRIALE CON BBSN
ECG:
FLUTTER ATRIALE
E MASSAGGIO DEL SENO CAROTIDEO
TACHIARITMIE ATRIALI
FIBRILLAZIONE ATRIALE
Tachiaritmia sopraventricolare caratterizzata da
un’attivazione atriale scoordinata, irregolare e
frammentaria, con la contemporanea presenza di più
fronti d’onda che circolano in modo imprevedibile,
così che la diffusione dell’impulso negli atri è
continuamente variabile
Meccanismo di rientro multiplo e irregolare
Conseguente
deterioramento
meccanica atriale
della
funzione
EZIOPATOGENESI DELLA FA
Alterazioni strutturali dell’atrio
Fibrosi che si interpone tra le fibre atriali
Fibrosi ed infiltrazione grassa del nodo del seno
Reazione ad un processo infiammatorio o degenerativo
Riscontro di miocardite nel 66% delle biopsie atriali di pazienti con FA
Ipertrofia e dilatazione dell’atrio come causa o conseguenza di FA
persistente
Tuttavia nella maggior parte dei pazienti non è possibile identificare il
processo anatomico sottostante responsabile dell’aritmia
SINTOMATOLOGIA
La
La FA
FA può
può essere
essere asintomatica
asintomatica oo sintomatica:
sintomatica:
••
••
••
••
••
••
Complicanza
Complicanza embolica
embolica (ictus,
(ictus, TIA,
TIA, embolia
embolia sistemica)
sistemica)
Palpitazioni
Palpitazioni
Dolore
Dolore toracico
toracico
Dispnea
Dispnea
Affaticamento
Affaticamento
Sincope
Sincope (++
(++ associata
associata aa disfunzione
disfunzione del
del nodo
nodo del
del seno
seno oo aa
ostruzione
ostruzione emodinamica
emodinamica come
come nella
nella stenosi
stenosi valvolare
valvolare aortica,
aortica, nella
nella
cardiomiopatia
cardiomiopatia ipertrofica
ipertrofica oo nella
nella patologia
patologia cerebrovascolare)
cerebrovascolare)
•• Poliuria
Poliuria (rilascio
(rilascio di
di ANP)
ANP)
II sintomi
sintomi variano
variano con
con la
la frequenza
frequenza cardiaca,
cardiaca, con
con lo
lo stato
stato funzionale
funzionale
sottostante,
sottostante, con
con la
la durata
durata della
della FA
FA ee con
con la
la percezione
percezione individuale
individuale
del
del paziente
paziente
ASPETTI ECG DELLA FA
Non vi sono onde P perché
depolarizzazione atriale coordinata
non
vi
è
alcuna
Possono essere visibili onde f irregolari, variabili per
morfologia, voltaggio e frequenza (400-600/min), che
determinano un aspetto frastagliato dell’isoelettrica,
ciascuna delle quali esprime la depolarizzazione di una
parte della massa atriale e nessuna delle quali è in grado di
attivare l’intero miocardio atriale e di ottenere una
depolarizzazione coordinata
La FA non trattata ha una frequenza ventricolare rapida ed
irregolare, regolata dal periodo refrattario del nodo AV e
compresa tra 120 e 200 bpm
CLASSIFICAZIONE DELLA FA
• PAROSSISTICA
a risoluzione spontanea
• PERSISTENTE
necessita di cardioversione per la
sua interruzione
• PERMANENTE
- resistente alla cardioversione
farmacologica e/o elettrica
- decisione clinica di non
cardiovertire
ECG:
FIBRILLAZIONE ATRIALE
ECG:
FIBRILLAZIONE ATRIALE
ECG:
FIBRILLAZIONE ATRIALE
ECG: DIAGNOSI DIFFERENZIALE TRA
FIBRILLAZIONE E FLUTTER ATRIALE
ECG
CRITERI DIAGNOSTICI DELLA FA
• Non sono visibili onde P
• Non vi sono onde di flutter (regolari, a “denti di sega”)
• L’attività atriale è assente oppure è caotica sia in
ampiezza che in frequenza
• I QRS hanno l’aspetto abituale per il soggetto e la
derivazione in esame (eccetto che in presenza di
blocco di branca preesistente o di conduzione
intraventricolare aberrante)
• L’intervallo R-R è variabile
RISCHIO TROMBOEMBOLICO
La FA è un fattore di rischio indipendente per l’ictus
cerebro-vascolare
Necessità del trattamento antitrombotico
- anticoagulanti orali (vitamina K-antagonisti)
- aspirina
ALTRE TACHICARDIE
SOPRAVENTRICOLARI
TACHICARDIA DA RIENTRO NODALE
TACHICARDIA DA RIENTRO ATRIO-VENTRICOLARE
TACHICARDIA AUTOMATICA GIUNZIONALE
TACHIARITMIE VENTRICOLARI
TACHICARDIA VENTRICOLARE
Sequenza di 3 o più battiti ventricolari con frequenza > 100/min
Può essere dovuta ad un meccanismo di rientro o all’esaltazione
dell’automatismo di un focus ectopico o può anche derivare da
postpotenziali
Complessi QRS con durata >0.12 sec, slargati perché l’impulso
ha origine nei ventricoli e si diffonde lentamente attraverso il
miocardio comune (non attraverso le fibre di Purkinje); la durata
del QRS esprime lo stato anatomofunzionale del miocardio ed è
inversamente proporzionale al voltaggio del QRS
Onde P indipendenti dai complessi QRS (dissociazione AV), ma
talora l’attività dei ventricoli può essere condotta agli atri in via
retrograda (QRS seguito da P negativa)
Sostenuta = durata >30 secondi
Non sostenuta = durata <30 secondi
EZIOPATOGENESI DELLA
TACHICARDIA VENTRICOLARE
TACHICARDIA VENTRICOLARE MONOMORFA RIPETITIVA
TV non sostenuta che compare in brevi parossismi
TACHICARDIA VENTRICOLARE IDIOPATICA
TV sostenuta, monomorfa, recidivante che si manifesta in soggetti esenti
da cardiopatia organica documentabile
TACHICARDIA VENTRICOLARE POST-INFARTUALE
L’infarto miocardico determina un substrato favorevole per l’instaurarsi di
una TV da rientro
TACHICARDIA VENTRICOLARE NELLA DISPLASIA
ARITMOGENA DEL VENTRICOLO DESTRO
La presenza di ampie zone fibrotiche rappresenta il substrato anatomico
per il rientro
TACHICARDIA VENTRICOLARE NELLA MIOCARDIOPATIA
DILATATIVA O IPERTROFICA
TACHICARDIA VENTRICOLARE DA RIENTRO NELLE
BRANCHE
SINTOMATOLOGIA DELLA
TACHICARDIA VENTRICOLARE
• Sincope
• Ipotensione
• Arresto cardiaco (fibrillazione ventricolare)
ECG:
TACHICARDIA VENTRICOLARE
RIPETITIVA MONOMORFA
ECG:
TACHICARDIA VENTRICOLARE SOSTENUTA
ECG:
FLUTTER VENTRICOLARE
FIBRILLAZIONE VENTRICOLARE
TACHICARDIA VENTRICOLARE
Diagnosi differenziale con l’alterata conduzione
intraventricolare di impulsi con origine sopraventricolare
(blocco di branca preesistente o conduzione aberrante) e con
la preeccitazione
• Intervalli R-R generalmente costanti nella TV sostenuta
• Dissociazione AV: intervalli P-P regolari, intervalli R-R
regolari, ma l’onda P assume una posizione continuamente
variabile rispetto al QRS (cercare la P anche “dentro” al
QRS o alla T o con manovre di stimolazione vagale)
• Battiti di cattura o di fusione: qualche QRS stretto in mezzo
ai QRS larghi (un impulso sinusale o atriale riesce ad
attraversare la giunzione)
• Concordanza dei QRS nelle derivazioni precordiali
• QRS >0.14 secondi
• Deviazione assiale sinistra (oltre -30°) o destra (tra -120 2
±180°)
• Criterio clinico: ampiezza variabile del polso, variabile
intensità del I tono, onde giugulari “a colpo di cannone”
DIAGNOSI DIFFERENZIALE DELLE
TACHICARDIE A COMPLESSI LARGHI
DIAGNOSI DIFFERENZIALE DELLE
TACHICARDIE A COMPLESSI LARGHI
DIAGNOSI DIFFERENZIALE DELLE
TACHICARDIE A COMPLESSI LARGHI
DIAGNOSI DIFFERENZIALE DELLE
TACHICARDIE A COMPLESSI LARGHI